恶性黑素瘤

摘要： 结节性黑素瘤是一种处于垂直生长期的恶性黑素瘤亚型,占所有黑素瘤的10％～15％.皮损可为隆起的丘疹或斑块,偶尔呈息肉样,可发生于身体的任何部位.本患者,女,30岁.左上臂伸侧暗红色结节5年余,加重1年.皮损组织病理:真皮层见大量肿瘤细胞弥漫性浸润,细胞核大、异形,可见大量核分裂像.免疫组化:MelanA、SOX-10、Ki-67、P53、S-100均为阳性,Clark分级,IV级.诊断:结节性恶性黑素瘤.

摘要： 良性幼年黑素瘤又名Spitz痣,是一种来源于黑素细胞的后天性良性肿瘤,由于其在组织病理上类似恶性黑素瘤,容易出现误诊。本院门诊诊治1例成人Spitz痣,临床皮损呈快速生长状态,切除后通过组织病理及免疫组化确诊,随访半年无复发。现报道如下。1临床资料患者男性,31岁,因“左小腿胫前丘疹2个月”来我院门诊就诊,患者2个月前发现左小腿下段一绿豆大小红色丘疹,无疼痛、瘙痒,否认外伤或虫咬史,当时未予特殊处理,后皮疹迅速增大,但无破溃、疼痛等不适,遂来我院门诊就诊。

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LOC572558对恶性黑素瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:使用定量实时聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LOC572558在20对恶性黑素瘤及癌旁组织中以及在NHEM、A375、A2058和B16细胞系中的表达。应用小干扰RNA(siRNA)技术下调LOC572558表达后,在A375和B16细胞系中使用流式细胞术评估细胞凋亡情况,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室法检测细胞的侵袭能力。结果:lncRNA LOC572558在恶性黑素瘤组织及细胞系中高表达,且下调lncRNA LOC572558表达可以促进A375和B16细胞的凋亡,抑制A375和B16细胞的迁移及侵袭能力。结论:lncRNA LOC572558有望成为临床早期诊断恶性黑素瘤潜在分子标志物以及治疗晚期恶性黑素瘤的靶向标志物。

摘要： 硼中子俘获治疗(Boron Neutron Capture Therapy, BNCT)是中国散裂中子源(China Spallation Neu-tron Source, CSNS)首个直接转化的产业化项目,是一种利用中子射线选择性杀伤肿瘤细胞的全新放射疗法,能有效杀死癌细胞而不损伤周边组织,具有安全性高、定位精准、价格低廉、治疗效果显著等优点,已能成功治疗脑胶质瘤、皮肤恶性黑素瘤等多种肿瘤。现就目前国内外硼中子俘获治疗新技术的研究进展作一综述。

摘要： 目的评价基于微信平台的延续性管理模式对皮肤恶性黑素瘤术后患者管理的影响。方法选取接受皮肤恶性黑素瘤术后患者76例为研究对象,根据患者意愿分为试验组(n=40)和对照组(n=36),对照组采用术后常规健康教育方法,试验组在对照组基础上采用基于微信平台的延伸性管理模式,比较两组患者术后相关并发症发生率、负性情绪干预情况及患者术后手术效果满意度。结果试验组并发症发生率为45%,明显低于对照组的69.44%,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组SAS、SDS、DLQI评分均低于对照组,试验组术后手术效果满意度为97.5%,高于对照组术后满意度91.67%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论皮肤恶性黑素瘤术后患者行基于微信平台的延续性管理模式可改善患者心理焦虑,减少负性情绪,降低术后相关并发症发生率,提高患者手术效果满意度。

摘要： 目的 探讨低氧对恶性黑素瘤A375细胞中Nodal及细胞迁移相关蛋白表达的影响.方法 对恶性黑色素瘤A375细胞进行体外培养,细胞分为空白对照组、CoCl2组、SB-431542阻断组和CoCl2+SB-431542组,以氯化钴(CoCl2)诱导构建A375细胞内的低氧环境,SB-431542阻断Nodal信号通路,应用Western Blot技术检测以上不同环境下A375细胞内Nodal、类激活素激酶(ALK7)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和波形蛋白(Vimentin)的表达.结果 不同浓度的SB-431542阻断A375细胞Nodal信号通路后细胞形态无明显改变,以上不同浓度阻断24 h、48 h、72 h时A375细胞增殖活力比较差异有统计学意义(P<0.05),随着时间增加细胞活力明显增强,但是随着浓度增高,细胞活力随之下降,SB-431542对A375细胞增殖的阻断具有剂量和时间依赖性;各组Nodal、MMP2、ALK7、Vimentin的表达量比较差异有统计学意义(P<0.05),CoCl2组A375细胞内Nodal、MMP2、ALK7、Vimentin的表达均较空白对照组上调(P<0.05),与CoCl2组比较SB-431542阻断组、CoCl2+SB-431542组表现为以上蛋白表达下调(P<0.05).结论 低氧环境可诱导恶性黑色素瘤A375细胞中Nodal及MMP2和Vimentin的表达上调,这可能与A375细胞的迁移和侵袭恶化有关,同时通过SB-431542可阻断细胞增殖的Nodal信号通路.

摘要： 背景恶性黑色素瘤是源自黑色素细胞的恶性肿瘤,恶性程度高。其中转移性黑色素瘤患者的5年生存率不足10%,且发病率逐渐增加。黑色素瘤相关抗原家族A1(melanoma associated antigen family A1,MAGEA1)是MAGE-A基因亚家族的成员,在多种恶性肿瘤中均有表达,但其在恶性黑色素瘤中的表达和作用机制尚不明确。目的探讨MAGEA1促进恶性黑色素瘤转移的信号通路,并进行验证。方法通过黑色素瘤细胞系A375与A2058的RNA-Seq数据分析,确定MAGEA1正向调控Wnt/β-catenin信号通路,利用TOP/FOP、免疫荧光染色研究通路活性,利用Western blot和qRT-PCR分别在蛋白水平与转录水平验证通路基因的表达情况。结果MAGEA1通过c-Jun激活Wnt/β-catenin信号通路,促进黑色素瘤细胞上皮-间充质转化,提高黑色素瘤细胞的侵袭与迁移能力。结论MAGEA1作为一种与恶性肿瘤转移相关的基因,在恶性黑色素瘤中可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进细胞的转移。

摘要： 恶性黑素瘤(MM)是一种起源于黑素细胞的恶性肿瘤,对放疗、化疗不敏感,具有高度侵袭性.泛素蛋白酶体系统可调节相关蛋白对各种细胞内生理过程进行调控,泛素连接酶(E3)是泛素化过程中识别底物的特异性酶,在MM发生发展过程中起重要作用.凋亡抑制蛋白(IAPs)RING结构域表现E3活性,通过调控多种在MM发展中起重要作用的蛋白和信号通路参与MM的发生发展过程.该文综述了IAPs通过泛素蛋白酶体系统在MM发生发展过程中作用机制.

摘要： 目的 探讨黄芩苷对人皮肤恶性黑素瘤A875细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法 体外培养A875细胞,将细胞分为0μg/mL(对照组)、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL黄芩苷组,每组分别给予相应浓度黄芩苷作用A875细胞,干预48 h、72 h后采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞存活率,干预7 d后,采用细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力,干预72 h后,采用流式细胞术测算各组细胞凋亡率及细胞周期百分比,并采用蛋白质印迹法检测各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白表达水平.结果 黄芩苷作用于A875细胞48 h、72 h后,随着黄芩苷药物浓度的升高和作用时间的延长,A875细胞存活率逐渐下降(P<0.05);干预72 h后,随着黄芩苷浓度升高,G0/G1期细胞比例均升高,S期细胞比例减少,与对照组比较,320μg/mL黄芩苷组细胞Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平升高,CyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05);干预7 d后,随着黄芩苷浓度升高,细胞克隆数减少(均P<0.05).结论 黄芩苷能抑制A875细胞增殖,并诱导其凋亡,将A875细胞阻滞于G0/G1期,抑制细胞分裂,其机制可能与黄芩苷升高Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平,降低CyclinD1蛋白表达水平有关.

摘要： 背景 恶性黑色素瘤是源自黑色素细胞的恶性肿瘤,恶性程度高.其中转移性黑色素瘤患者的5年生存率不足10％,且发病率逐渐增加.黑色素瘤相关抗原家族A1(melanoma?associated?antigen?family?A1,MAGEA1)是MAGE-A基因亚家族的成员,在多种恶性肿瘤中均有表达,但其在恶性黑色素瘤中的表达和作用机制尚不明确.目的 探讨MAGEA1促进恶性黑色素瘤转移的信号通路,并进行验证.方法 通过黑色素瘤细胞系A375与A2058的RNA-Seq数据分析,确定MAGEA1正向调控Wnt/β-catenin信号通路,利用TOP/FOP、免疫荧光染色研究通路活性,利用Western?blot和qRT-PCR分别在蛋白水平与转录水平验证通路基因的表达情况.结果 MAGEA1通过c-Jun激活Wnt/β-catenin信号通路,促进黑色素瘤细胞上皮-间充质转化,提高黑色素瘤细胞的侵袭与迁移能力.结论 MAGEA1作为一种与恶性肿瘤转移相关的基因,在恶性黑色素瘤中可通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进细胞的转移.

摘要： 恶性黑素瘤(MM)肢端MM是我国最常见的黑色素瘤类型,平均发病年龄50岁.由于MM可早期通过淋巴管转移,并且化疗药对MM基本无明显疗效,故MM至今仍为严重威胁生命的皮肤肿瘤之一.本文对MM进行临床及组织病理病情及预后评估,根据评估结果选择MM的手术治疗及辅助治疗方案.临床评估主要包括肿瘤厚度、溃疡及淋巴结受累情况,组织病理评估主要包括Breslow厚度及TNM分级,以及有丝分裂比率、淋巴细胞浸润程度、垂直生长情况、血管淋巴管受累、嗜神经现象和组织学亚型等重要指标.早期局部切除仍为主要外科治疗,以局部不复发为原则.前哨淋巴结定位及切除也为标准治疗方案.辅助治疗中目前常用的免疫治疗模式是1年大剂量INFa-2b治疗.达卡巴嗪虽然对MM的客观有效率仅为15％～20％,但仍较常使用,以个体化综合治疗为主.靶向药物单药治疗疗效不理想,联合化疗后疗效明显提高.索拉非尼与达卡巴嗪联合为一线方案.

摘要： 皮肤恶性肿瘤导致的死亡病例中恶性黑素瘤(Malignant Melanoma,MM)占到90％.研究证实早期诊断、规范的诊治流程是改善MM预后的关键因素.通过介绍MM的临床甄别以及活检病理检查，对MM诊治的关键指标——Breslow深度进行了分析总结，并对MM的病理分期、手术及药物治疗进行了阐述。

摘要： 恶性黑素瘤是遗传和环境因素共同作用、恶性程度高的肿瘤,其发病率和死亡率呈逐年上升.2004年美国新确诊的恶性黑素瘤患者有55000例,7900患者死于该病.在美国的男性中皮肤恶性黑素瘤发病在所有肿瘤中列第五,在女性中列第七.恶性黑素瘤好发于浅肤色人种,儿童时期间断的日晒和严重的晒伤、色素性皮损(如雀斑和非典型痣)、家族阳性病史均是其发病的危险因素.早期发现和诊断恶性黑素瘤对于预后尤其重要,在我国该病发病率虽然较低,但由于公共医疗常识匮乏,一般患者在就诊时往往到晚期,治疗效果差,预后不佳.本文探讨了恶性黑素瘤的基因治疗。

摘要： 本文报告21例足部恶性黑素瘤,由于部队隐蔽不易早期发现,就诊时往往损害已较大或已有溃破甚至转移,现采取距损害边缘0.5~1cm,直接切除缝合或切除后作游离皮片移植等手术方法治疗.取得较好效果.

摘要： 恶性黑素瘤（malignant melanoma,MM）是一类起源于神经嵴的黑色素细胞的恶性肿瘤,为高度恶性,占所有恶性肿瘤的1%～2%,在恶性肿瘤死亡病例中约占1%,且发病率有逐年上升的趋势。其转移早而广泛,是一种临床上治疗颇为棘手的恶性肿瘤。头颈部恶性黑色素瘤主要分为粘膜恶性黑色素瘤和皮肤恶性黑色素瘤两大类。头颈部粘膜恶性黑色素瘤（Mucosal Malignant Melanoma of the Head andNeck）占全身恶性黑色素瘤的22 %－32 %,较皮肤恶性黑色素瘤侵袭性强、恶性度高、易误诊、预后差,初诊时有大约20%－40%患者有淋巴结或远处转移。本文就以头颈部粘膜恶性黑色素瘤的发病原因、临床诊断以及临床治疗作一综述。

摘要： 恶性黑素瘤(malignant melanoma)是来源于黑色素细胞的恶性肿瘤，多见于皮肤，也可发生在黏膜。本文介绍了恶性黑色素瘤的发病情况，分析了其致病因素，并阐述了其患者的临床表现。

摘要： 纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αv β 3)信号传导路径。通过纳米金偶联环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽特异性结合于肿瘤细胞表面整合素αvβ3位点并阻断肿瘤细胞放疗阻抗相关的信号通道,调节肿瘤细胞的放射敏感性。相比于高能X线，在高能电子线照射下GNRs对A375细胞的增敏作用更为显著。而RGD-GNRs可更有效地提高A375细胞对高能X线的敏感性。这可能与RGD-GNRs阻断肿瘤细胞固有或放射后诱导的整合素αv β3表达，及GNRs诱导A375细胞G2/M期阻滞相关。以偶联RGD的纳米金为基础的治疗策略在临床肿瘤放射治疗中拥有具有巨大的潜力，但这一应用还有待更深入的研究。

摘要： 纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αv β 3)信号传导路径。通过纳米金偶联环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽特异性结合于肿瘤细胞表面整合素αvβ3位点并阻断肿瘤细胞放疗阻抗相关的信号通道,调节肿瘤细胞的放射敏感性。相比于高能X线，在高能电子线照射下GNRs对A375细胞的增敏作用更为显著。而RGD-GNRs可更有效地提高A375细胞对高能X线的敏感性。这可能与RGD-GNRs阻断肿瘤细胞固有或放射后诱导的整合素αv β3表达，及GNRs诱导A375细胞G2/M期阻滞相关。以偶联RGD的纳米金为基础的治疗策略在临床肿瘤放射治疗中拥有具有巨大的潜力，但这一应用还有待更深入的研究。

摘要： 纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αv β 3)信号传导路径。通过纳米金偶联环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽特异性结合于肿瘤细胞表面整合素αvβ3位点并阻断肿瘤细胞放疗阻抗相关的信号通道,调节肿瘤细胞的放射敏感性。相比于高能X线，在高能电子线照射下GNRs对A375细胞的增敏作用更为显著。而RGD-GNRs可更有效地提高A375细胞对高能X线的敏感性。这可能与RGD-GNRs阻断肿瘤细胞固有或放射后诱导的整合素αv β3表达，及GNRs诱导A375细胞G2/M期阻滞相关。以偶联RGD的纳米金为基础的治疗策略在临床肿瘤放射治疗中拥有具有巨大的潜力，但这一应用还有待更深入的研究。

摘要： 纳米技术是近年在肿瘤医学中发展最快的领域之一,而纳米金的高稳定性,良好的组织相容性及低毒性,为纳米金的临床应用提供了新思路。本研究基于纳米金固有的理化特征及针对黑色素瘤放疗阻抗相关的整合素(αv β 3)信号传导路径。通过纳米金偶联环状精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)多肽特异性结合于肿瘤细胞表面整合素αvβ3位点并阻断肿瘤细胞放疗阻抗相关的信号通道,调节肿瘤细胞的放射敏感性。相比于高能X线，在高能电子线照射下GNRs对A375细胞的增敏作用更为显著。而RGD-GNRs可更有效地提高A375细胞对高能X线的敏感性。这可能与RGD-GNRs阻断肿瘤细胞固有或放射后诱导的整合素αv β3表达，及GNRs诱导A375细胞G2/M期阻滞相关。以偶联RGD的纳米金为基础的治疗策略在临床肿瘤放射治疗中拥有具有巨大的潜力，但这一应用还有待更深入的研究。

摘要： 本发明涉及一种与恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物及其应用，该恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物是miR-610、miR-1224-5p、miR-125a-3p以及miR-557的组合。本发明提供了一种具备早期诊断和筛查恶性黑素瘤的能力的与恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物及其应用。

摘要： 本发明提供一种多光子皮肤镜图像自动分析系统及其应用于恶性黑素瘤的诊断方法，其中图像自动分析系统由多光子皮肤镜成像装置(一)和图象分析装置(二)连接组成，其中多光子皮肤镜成像装置的结构为：皮肤镜的光学镜头压片组件(2)后面依次连接装有多光路同步控制器(10)的多光子或激光LED(4)、可自动变焦(11)的皮肤镜光学镜头(5)和安装有蓝牙无线集电器(12)，蓝牙适配器(13)的面阵CCD或CMOS系统(8)，其中在装置的一侧装有充电接口(6)，充电接口(6)和锂电池(7)相连并连接开关(9)；图象分析装置的结构为：安装有数据采集控制部件(14)，图像预处理部件(15)和自动分析软件包(17)的微型计算机(16)，该微型计算机(16)通过数据线或蓝牙适配器(13)与面阵CCD或CMOS系统(8)相连。

摘要： 本发明涉及针对恶性黑素瘤T细胞抗原表位多肽Mart1的纳米抗体，本发明还公开了同时提供该纳米抗体的编码序列，表达或能够表达所述纳米抗体的宿主细胞，该纳米抗体能在大肠杆菌中高效表达，能应用于制备检测和治疗恶性黑素瘤的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种可用于恶性黑素瘤早期诊断的长链非编码RNA标志物及其应用，该长链非编码RNA标志物为Linc01296，其对应的DNA序列如SEQ.ID.NO.1所示。长链非编码RNA标志物Linc01296在制备恶性黑素瘤早期诊断试剂中作为目标RNA的应用。本发明成功筛选了恶性黑素瘤血清中表达异常的lncRNA Linc01296，并在恶性黑素瘤患者血清中检测到Linc01296呈显著高表达。此外，Linc01296可高效区分恶性黑素瘤患者和健康人群、皮肤良性痣患者。该标志物具有较高敏感性和特异性，其中敏感度能高达84.69％，特异度能达到88.77％，具有较高的诊断特性。

摘要： 本发明涉及抑制或治疗皮肤恶性黑素瘤的药物制剂和应用，该药物制剂包括有效量的千金藤碱。本发明的千金藤碱对皮肤恶性黑素瘤细胞有抑制增殖、促进凋亡的抗癌作用，且作用呈剂量依赖性。在小鼠皮肤恶性黑素瘤模型中，发现局部注射或局部涂抹外用千金藤碱溶液，可缩小小鼠皮肤恶性黑素瘤体积。同时也在人体皮肤上做了皮肤安全性检测，发现一定浓度的千金藤碱对人体皮肤无刺激且不会引起皮肤接触过敏反应，证明使用千金藤碱安全、可靠。

摘要： 本发明具体提供用于恶性黑素瘤诊断的标志物及其试剂盒，通过对hTERT基因相关SNP位点、mRNA表达、及相关调控miRNA检测标记的确定，能够对恶性黑素瘤进行准确的检测，可作为前瞻性的生物标记，以达到早期诊断、治疗、风险分层和预后评估。

摘要： 本发明属于医药领域，涉及一种治疗恶性黑素瘤的药物组合物。为了弥补现有技术的不足，减轻恶性黑素瘤患者的痛苦，本发明提供了一种治疗恶性黑素瘤的药物组合物该治疗药物，该药物组合物由如下重量份的组分制备得到：姜黄10-12份、鸡血藤5-8份、积雪草6-9份、艾叶3-5份、金银花10-12份、仙鹤草10-12份、胡黄连3-5份、鬼针草3-5份、盘龙参10-12份、桂枝8-10份、香附6-9份、仙茅10-12份、菟丝子10-12份、茯苓10-12份、辛夷花12-15份、甘草9-12份。药效试验证实，其具有显著的溶石排石作用，其疗效显著、安全可靠，具有广阔的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种治疗恶性黑素瘤的中药，是由中草药老婆子针线、白饭树根、博落回、麻柳树根、还魂草、三七草、紫金龙、飞龙掌血、蚕茧、大狼毒、蝎子七、桃根、鸡冠子、芋儿七、雄黄、油柑叶、大叶香薷、燕窠土、木兰皮组成。本发明以纯天然的中草药为原料，标本兼治，疗效确切、无毒副作用，不易复发。

摘要： 本发明涉及一种与恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物及其应用，该恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物是miR-610、miR-1224-5p、miR-125a-3p以及miR-557的组合。本发明提供了一种具备早期诊断和筛查恶性黑素瘤的能力的与恶性黑素瘤相关的血浆/血清循环microRNA标志物及其应用。

摘要： 本实用新型提供的一种恶性黑素瘤早期诊断易感基因试剂盒包括盒体，包括盒体，盒体内设置转体和存放区，转体底部设有主电机，转体内设置存放管，存放管内插有研磨管，存放区上部设有紫外灯，存放区内部设有存放孔，存放区底部设有抽屉。本实用新型提供的试剂盒，试剂盒设计紧凑，转移方便，能够及时对黑色素瘤检测提供标本处理环境，能够减少标本接触其他基因，减少了标本被污染的概率，减慢样本降解速度，提高了检测的准确性和稳定性，保证了测试的高效性，在医疗领域具有广泛的适用性。