小肠黏膜

摘要： 本研究旨在探讨芒柄花素(FMN)对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响。将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、免疫抑制模型组以及FMN低、中、高剂量组,每组10只。试验共28 d,前7 d,空白对照组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,其他组小鼠灌胃40 mg/(kg·d)环磷酰胺(CTX)0.6 mL;后21 d,空白对照组与免疫抑制模型组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,FMN低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、150、250 mg/(kg·d)FMN 0.6 mL,末次给药24 h后,处死小鼠并测定小鼠脾脏和胸腺指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小肠黏膜组织匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量;常规石蜡包埋组织切片,苏木精-伊红(HE)染色法与过碘酸雪夫(PAS)染色法测定小肠绒毛高度、隐窝深度、绒腺比、上皮内淋巴细胞(IELs)数量以及杯状细胞数量;透射电子显微镜观察小肠黏膜超微结构特性。结果表明:CTX成功复制了小鼠免疫抑制模型,且免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫屏障明显受损。FMN各剂量组均可以提高免疫抑制小鼠肠黏膜免疫功能,其中以FMN中剂量组作用最明显,与免疫抑制模型组相比,胸腺指数、小肠黏膜IL-2、IL-6含量差异显著(P<0.05),脾脏指数和肠黏膜sIgA含量差异极显著(P<0.01)。同时,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠绒毛结构,使小肠绒毛高度和绒腺比增加。电镜观察显示,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠黏膜上皮细胞的超微结构损伤,维持上皮细胞完整性和连续性。综上所述,FMN可显著改善和促进免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的恢复和增强,同时,还可减少小肠黏膜损伤,恢复和促进小肠黏膜结构和功能的稳定。

摘要： 研究饲粮中添加肉桂粉对海兰褐蛋鸡产蛋后期生产性能、蛋品质和小肠黏膜结构的影响。选取400日龄海兰褐商品蛋鸡400只,随机分为4组,每组5个重复,每个重复20只蛋鸡,分别饲喂添加0、2、4、6 g/kg肉桂粉的饲粮,预饲期7天,试验期42天。与对照组相比,试验Ⅰ组和试验Ⅱ组的蛋重显著增加(P0.05)。试验结果表明,饲粮中添加肉桂粉有利于产蛋后期海兰褐蛋鸡小肠发育,有利于提高蛋重和改善蛋品质。

摘要： 鸡坏死性肠炎又被称为鸡肠毒血症或者烂肠病,是由产气荚膜梭菌所引起的一种急性传染性疾病,其特征为突然发病。产气荚膜梭菌是一种常见的条件致病菌,在鸡群发生应激、饲养管理水平较差、饲养密度过大、通风不良、营养缺乏或抵抗力降低时即可诱发该病,主要表现为患病鸡排出混有血液、黑色或黑褐色煤焦油样稀粪,剖检小肠黏膜出血、溃疡和坏死,给家禽养殖造成较大的经济损失。

摘要： 试验旨在探索对仔猪床进行加温处理以及采用定时饲喂的方式的对早期断奶仔猪不同肠段黏膜形态和肠道发育的影响,从而为确定断奶仔猪适宜的饲养温度和科学的饲喂方式提供理论依据.试验采用2×2因子设计.选用21日龄杜长大断奶仔猪240头,随机分到4个处理组:1):28～30°C的仔猪床加温处理组;2)23～25°C的低温对照组(炉火暖气管道舍内加热);加温处理组和低温对照组中又根据不同的饲喂模式分为每天6次定时饲喂组和自由采食组.每个处理6个重复,每个重复10头猪.经过14 d的试验之后,在每圈仔猪中随机抽取1头,屠宰后取样检测小肠黏膜的绒毛高度、隐窝深度和肠壁厚度.结果表明:加温饲养组(28～30°C)的仔猪空肠中段的绒毛高度显著高于低温对照组(23～25°C)(P<0.05).加温饲养组十二指肠的隐窝深度和空肠中段的肠壁厚度显著低于低温对照组(P<0.05).定时饲喂饲养的仔猪空肠后段的绒毛高度显著高于自由采食饲养的仔猪(P<0.05).定时饲喂组仔猪空肠中段的肠壁厚度和十二指肠隐窝深度显著低于自由采食组(P<0.05).2因子的互作效应表明:加温定时饲喂组饲养的仔猪空肠后段的绒毛高度显著高于其他处理组.低温自由采食组饲养的仔猪空肠后段的绒毛高度极显著低于其他处理组(P<0.01).加温定时饲喂组的仔猪空肠中段的肠壁厚度极显著低于其他处理组(P<0.01).由结果可知,28～30°C的加温饲养组以及定时饲喂的饲喂模式有利于仔猪的肠道黏膜形态的改善,有益于肠道的发育和健康.

摘要： 目的 观察CHB患者小肠黏膜病变表现和发生频率,以探讨小肠黏膜病变与患者临床资料、生化指标和肝纤维化指标的关系.方法 2015年1月～2019年12月我院收治CHB患者158例,行胶囊内镜检查,应用Lewis评分系统评价小肠粘膜病变,记录天冬氨酸氨基转移酶/血小板计数比值(APRI)、Forns指数、S指数、基于4因子指数(FIB-4)和BARD评分.结果 在158例CHB患者中,胶囊内镜检查发现小肠黏膜正常者94例(59.5％),小肠黏膜异常者64例(40.5％);典型的黏膜异常表现为绒毛水肿、脆性增加、坏死性糜烂、粘膜溃疡、粘膜水肿伴糜烂和炎性狭窄等;黏膜异常组胆汁反流者40例(62.5％),显著高于黏膜正常组的33例(35.1％,P0.05);黏膜异常组APRI、Forns指数、S指数、FIB-4和BARD评分分别为(0.35±0.42)、(7.52±1.51)、(0.08±0.13)、(1.80±1.31)和(2.11±0.71),与黏膜正常组[分别为(0.22±0.14)、(6.40±1.42)、(0.05±0.06)、(1.20±0.61)和(1.83±0.72)]比,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 CHB患者存在不同程度的小肠黏膜异常,其病变程度与肝功能损伤程度可能存在某种相关性,值得进一步研究.

摘要： 目的 观察广谱Caspase抑制剂z-VAD-fmk对大鼠烧伤后小肠组织损伤和细胞凋亡的影响,并探讨其机制.方法 96只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、致伤组、治疗组,每组各32只.致伤组和治疗组制作严重烧伤大鼠模型;治疗组造模后即刻经尾静脉注射3 mg/kg的z-VAD-fmk,12 h后再次注射1.5 mg/kg;致伤组用等量生理盐水干预.分别于造模后2、8、24、48 h处死大鼠并留取小肠组织,采用HE染色观察小肠组织病理改变并评分,采用TUNEL法测算小肠黏膜细胞凋亡指数(AI),荧光比色法检测小肠黏膜细胞Caspase-3活性,免疫组化法检测小肠组织中的热休克蛋白70(HSP70)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2基因相关X基因(Bax)蛋白.结果 致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织病理评分高于对照组,治疗组各时点评分均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠黏膜细胞AI及Caspase-3活性高于对照组,治疗组各时点均低于致伤组(P均<0.05).致伤组、治疗组造模后2、8、24、48 h小肠组织中HSP70、Bcl-2、Bax表达均高于对照组,治疗组各时点HSP70、Bcl-2表达高于对照组,Bax表达低于致伤组(P均<0.05).结论 早期应用z-VAD-fmk可以有效减轻大鼠烧伤后小肠组织损伤、减少细胞凋亡,其机制可能与HSP70、Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达调节作用有关.

摘要： 本试验旨在研究无抗发酵饲粮对猪小肠黏膜形态和杯状细胞的影响.试验选取遗传背景相似的初生健康乳猪120头,随机分为试验组和对照组,每组6个重复,每个重复10头猪.对照组饲喂含抗生素的基础饲粮,试验组饲喂以10％发酵饲粮代替部分无抗生素基础饲粮的试验饲粮,营养和能量水平调到与对照组相当.结果表明:1)试验组和对照组在小肠黏膜形态上有一定的差异.2)在44日龄时,试验组空肠绒毛高度比对照组提高7.19％(P0.05).4)在44日龄时,试验组回肠绒毛高度/隐窝深度(V/C)比对照组提高17.18％(P<0.01).5)在44日龄时,对照组十二指肠、空肠和回肠黏膜上皮间杯状细胞数量极显著高于试验组(P<0.01).在75日龄时,对照组十二指肠黏膜上皮间杯状细胞数量极显著高于试验组(P<0.01).综上所述,无抗发酵饲粮能改善小肠黏膜形态,增大吸收面积,从而促进小肠对营养物质的吸收.

摘要： 目的 探讨海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,包括原糖及其不同分子量酶解产物(50、100、500 kD)对环磷酰胺造成的小鼠小肠粘膜损伤的改善作用,并对其机制进行探究.方法 60只Balb/c小鼠随机分成6组:空白对照组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺损伤小鼠分别干预原糖及50、100、500 kD酶解产物组,每组10只.实验周期为14d,干预组分别ig给予50 mg/(kg·bw)海地瓜岩藻聚糖硫酸酯,第12和13d给除空白对照组以外小鼠连续ip给予50 mg/(kg·bw)环磷酰胺.测定小鼠体重变化,器官指数变化;采用苏木精-伊红染色法检测小肠组织形态学变化;采用实时荧光定量PCR技术检测溶菌酶、黏蛋白(mucin2,Muc2)、干细胞标志物(leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptor 5,Lgr5)mRNA表达水平,并通过Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)和髓样分化因子(myeloid differentiation factor88,MyD88)基因表达的变化探究其作用机制.结果 100 kD和50 kD组极显著(P＜0.01)改善环磷酰胺造成的小鼠体重下降;50 kD组显著(P＜0.05)提高绒毛长度和隐窝深度比值,改善小鼠小肠形态破坏;100 kD组和50 kD组小肠溶菌酶、Muc2基因表达量显著高于Cy组,不同分子量的酶解产物均能显著提高Lgr5以及小肠TLRs (TLR-4,TLR-5,TLR-9)和MyD88的基因表达量,且50 kD组的改善作用最好.结论 酶解片段对化疗型小鼠小肠粘膜损伤的保护效果优于原糖,且50 kD效果最好,作用机制可能与对TLRs/MyD88信号通路的调节有关.

摘要： 本试验旨在研究黄芪多糖(AstragaLus PoLysacharin,APS)对体外培养的大鼠小肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)增殖的影响及作用机制.采用MTT法筛选APS促RIMMVECs增殖的最佳浓度,流式细胞术检测APS对细胞周期的影响,ELisa法检测细胞培养上清中VEGF-A的含量变化,荧光显微镜检测Ca2+荧光探针FLuo-8AM负载分析细胞荧光强度变化,以及Western BLot检测P-ERK蛋白含量.结果显示,100ug/mL APS作用6h和36h后,可显著促进RIMMVECs的增殖(P＜0.05).与对照组相比,培养36h后,APS组细胞上清VEGF-A含量显著升高(P＜0.05);培养6h和12h后,APS组细胞Ca2+浓度显著降低(P＜0.05);培养36h后,APS组细胞P-ERK的表达量显著升高(P＜0.05).研究表明APS具有促进RIMMVECs增殖的作用,该作用可能与促进细胞VEGF-A表达,以及激活ERK通路相关.

摘要： 目的：为研究人参茎叶多糖(Ginseng stem and leaf polysaccharide,GSLP)对雏鸡生产性能和小肠黏膜的影响, 方法：600只体重相近(52.79±4.58g)的7日龄健康海兰褐雏鸡,随机分为10个处理,每个处理60只(3个重复,每个重复20只),分为正常饲喂组和免疫抑制组(环磷酰胺,CTX),各包括5个处理,GSLP添加量分别为0、0.2、0.4、0.8和1.6g/kg,进行饲养试验、消化代谢试验和屠宰试验,并采集空肠和回肠样品分析黏膜免疫水平. 结果：GSLP降低了7～14日龄雏鸡的生长发育水平和饲料利用效率,提高了15～35日龄雏鸡生长发育水平和采食量,并且改善了饲料蛋白质和能量表观代谢率(P＜0.01),减少了雏鸡死亡率(P＜0.01);GSLP提高了空肠绒毛宽度和表面积(P＜0.01),0.8g/kg GSLP降低了空肠绒毛高度和隐窝深度(P＜0.05),0.8和1.6g/kg GSLP降低了回肠绒毛高度和隐窝深度(P＜0.01),空肠绒毛高度(P＜0.05)和黏膜厚度(P＜0.01)以及回肠绒毛高度(P＜0.05)中存在GSLP与免疫状态之间的互作效应;0.4、0.8和1.6g/kg GSLP增加了空肠CD3+T淋巴细胞的数量(P＜0.05),1.6g/kg GSLP提高了空肠肥大细胞的数量(P＜0.05);1.6g/kg GSLP显著提高了空肠白细胞介素-2(IL-2)含量(P＜0.05). 结论：结果表明,GSLP提高雏鸡饲料养分表观代谢率和成活率,促进不同免疫状态雏鸡小肠黏膜发育的作用主要是通过提高小肠黏膜细胞免疫水平而实现;综合作用效果和经济效益,GSLP在雏鸡日粮中适宜添加量为0.2～0.8g/kg.

摘要： 试验随机选择体重相近、性别相同的断奶獭兔120只,随机分为4个处理组,每组30只.对照组饲喂基础日粮,试验组在基础日粮中分别用25％、50％、75％的水飞蓟粕替代豆粕.试验结果表明:盲肠内环境中pH有所降低,TVFA的含量有所增加,乳酸杆菌、双歧杆菌的含量有所增加,大肠杆菌数量有所降低,NH3-N浓度虽有增加,但与对照组相比差异不显著(P＞0.05);小肠黏膜形态中绒毛高度均有所增加,隐窝深度有所降低,绒毛高度/隐窝深度(v/C)增加,且与对照组比较差异显著(P＜0.05).综上,C组的水飞蓟粕添加水平最好.

摘要： 淋巴集结主要分布于人和动物的回肠,是黏膜免疫反应的主要诱导部位,不同物种之间淋巴集结的分布、数量、形态都不相同,为了揭示牦牛小肠黏膜的免疫形态学特征及其与年龄的关系本研究运用大体解剖学、组织学、组织化学、显微测量的方法对不同年龄牦牛小肠淋巴结节的形态进行了观察.结果显示:(1)感染组小肠各段上皮内淋巴细胞较对照组明显增多，差异极显著(P＜0.01)，感染组小肠杯状细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、肥大细胞的分布数量也均较正常组高，之间差异极显著(P＜0.01);(2)几种黏膜免疫相关细胞在小肠的分布趋势是:从十二指肠到回肠上皮内淋巴细胞、杯状细胞、肥大细胞的数量逐渐减少，而嗜酸性粒细胞、浆细胞的数量从前往后呈增多趋势，除空肠和回肠浆细胞数量差异不显著(P＞0.05)，其余几种黏膜免疫相关细胞在小肠各段的分布数量均差异显著(P＜0.05);(3)扫描电镜结果显示感染组部分肠绒毛断裂或脱落，圆顶区的数量较对照组多，圆顶区滤泡相关上皮中M细胞的数量也较对照组多。研究结果表明莫尼茨绦虫感染可引起成年耗牛感染部位黏膜免疫相关细胞的大量增生，这几种细胞分别参与特异性和非特异性免疫应答，通过强烈的免疫应答反应来抵抗虫体对机体的侵害，这可能是莫尼茨绦虫对成年耗牛致病力弱的主要原因。

摘要： 为了研究绵羊小肠黏膜相关淋巴组织的形态学特征及其抗贝氏莫尼茨绦虫感染的能力,本文运用解剖学、组织学、组织化学和病理学研究方法以及虫体压片技术和电镜技术,对健康绵羊小肠黏膜相关淋巴组织的解剖学位置、微观结构和超微结构特点进行系统的观察、测量和研究,并对小肠不同肠段黏膜免疫相关细胞(上皮内淋巴细胞、杯状细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞)进行了统计和分析,同时还以自然感染贝氏莫尼茨绦虫的绵羊为模型,对其病原形态学和成年绵羊感染贝氏莫尼茨绦虫后黏膜相关淋巴组织的变化进行了详细而深入的研究.rn 成年绵羊小肠黏膜淋巴集结和黏膜免疫相关细胞通过互补的方式共同组成的黏膜淋巴组织，是一道坚固黏膜免疫屏障，可能与绵羊小肠在不断适应内环境的发育过程有关。当贝氏莫尼茨绦虫感染成年绵羊后，绵羊通过特异性黏膜免疫细胞上皮内淋巴细胞、淋巴细胞和M细胞增生加强细胞免疫水平，浆细胞增生加强体液免疫水平，同时还通过非特异性黏膜免疫细胞嗜酸性粒细胞和上皮细胞的增生进一步加强黏膜免疫水平以抵抗贝氏莫尼茨绦虫对成年绵羊的感染，进一步说明绵羊可以通过发育完善的黏膜相关淋巴组织增生来加强黏膜免疫力，以监视虫体的免疫逃逸，从而抵抗贝氏莫尼茨绦虫的感染。而虫体与机体的感染与抗感染的机制是复杂多变的，尚有待进一步研究。

摘要： 本试验旨在研究嗜酸乳杆菌对黄羽肉鸡小肠黏膜肥大细胞和杯状细胞数量的影响.将200羽1日龄健康的黄羽肉鸡随机分为五个处理组,每组4个重复,每个重复10只,Ⅰ组为对照组饲喂基础日粮,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ为试验组,分别在基础日粮中添加5、10、15gkg的嗜酸乳杆菌和20mg/kg金霉素.试验结果表明随着嗜酸乳杆菌添加水平的增加,小肠各段肥大细胞与杯状细胞数量均呈增加的趋势.与对照组相比,Ⅱ、Ⅴ组的小肠各段肥大细胞差异不显著(p＞0.05);Ⅲ组的十二指肠、空肠和回肠的肥大细胞数量分别增加了11.1％(p＜0.05)、10.3％(p＞0.05)和22.9％(p＞0.05);Ⅳ组十二指肠、空肠以及回肠的肥大细胞数量分别增加了87.8％,47.3％、74.6％,差异均显著(p＜0.05);Ⅱ、Ⅴ组小肠各段杯状细胞数量与对照组比较差异不显著(p＞0.05);Ⅲ组的杯状细胞分别增加了54.17％(p＜0.05)、47.26％(p＜0.05)和32.65％(p＞0.05).Ⅳ组的杯状细胞数量分别增加了35.1％、80％、44.9％,差异亦均显著(p＜0.05).综合分析表明嗜酸乳杆菌添加剂量为15g/kg对黏膜肥大细胞和杯状细胞数量均有显著影响.

摘要： 本文旨在研究表达EGF的乳酸菌对早期断奶仔猪小肠的组织形态与肠黏膜二糖酶活性的影响.实验选取21日龄体重相近的仔猪108头分4个处理组,每组3个重复,每个重复9头,4个处理组按2×2分组设计,即高质量+EGF组(HE)、高质量组(HM)、低质量+EGF组(LE)和低质量组(LM)四个处理.HE、LE两组则从断奶的当天开始每日饮用含基因工程表达的猪EGF (pEGF)及其转基因乳酸球菌(EGF-Lactococcus lactis,EGF-LL)的M17培养液,HM、LM两组则仅给予同样剂量的M17培养液.在试验的第15天,从每个处理中随机抽取6头(共24头)试猪屠宰测定其肠绒毛高度、腺窝深度和肠黏膜二糖酶的活性.结果表明:LE组的空肠绒毛高度(V)、腺窝深度(C)及绒毛高度/腺窝深度(V/C)均极显著地大于LM组(P＜0.01),HE组的腺窝深度和绒毛高度/腺窝深度显著大于HM组;LE和HE组空肠处的乳糖酶和蔗糖酶活性均显著高于LM组(P＜0.01),十二指肠处HE组乳糖酶活性极显著地高于LM组(P＜0.01),空肠处LE组的乳糖酶活性显著高于HM组(P＜0.05),LE组的小肠黏膜形态和二糖酶活性与HM组相差不大.结论:口服表达EGF的乳酸菌可以改善断奶仔猪小肠形态,提高消化酶的活性,对空肠的影响尤为显著,其效果和血浆蛋白粉的相差不大.

摘要： 利用组织化学法和图像分析法研究庆大霉素和不同剂量的“乳猪壮”在防治仔猪大肠杆菌病时对仔猪小肠的上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量变化.试验选用60头刚出生的0日龄的杜×大×长三元杂交健康仔猪,随机分6个处理组,每个处理组设10只(雌雄均有),分别饲喂生理盐水、庆大和4种不同剂量的“乳猪壮”,实验期为7d.结果显示:各实验组仔猪小肠黏膜的上皮内淋巴细胞数量由十二指肠向空肠、回肠逐渐减少；杯状细胞的数量由十二指肠向空肠,回肠逐渐增加.4ml乳猪壮组对仔猪小肠黏膜的上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量明显高于其它组且差异极显著(P＜0.01).结果显示4ml乳猪壮组对改善仔猪小肠黏膜的防御功能,提高肠道的防御能力有一定作用,可以防治仔猪大肠杆菌病.

摘要： 双峰驼IgGs包括IgG1、IgG2和IgG3,其独特之处是IgG2和IgG3为天然缺失轻链的重链抗体,具备多种特殊的生理功能.为了探索双峰驼IgGs+浆细胞在小肠中的分布状况以及在黏膜免疫中的作用.本研究选取8峰健康成年双峰驼,依次通过饱和硫酸铵法、层析法以及离子交换法,从其血清中提取高纯度双峰驼IgGs,并制备兔抗双峰驼IgGs抗体,最后运用组织学、免疫组织化学和统计学的方法对其十二指肠、空肠和回肠中的IgGs+浆细胞进行了详细的观察与分析.结果表明,在十二指肠部,IgGs+浆细胞主要分布于肠黏膜固有层,以肠腺周围分布居多,大多数以分散的形式分布,部分聚集存在;而在淋巴滤泡内、淋巴滤泡间区等处未发现IgGs+浆细胞分布;在空肠和回肠的分布特征与十二指肠类似.阳性细胞统计结果显示,双峰驼小肠固有层内存在较多的IgGs+浆细胞,其分布密度在绒毛固有层内,十二指肠和空肠彼此差异不显著(P＞0.05),但皆显著高于回肠(P＜0.05);在肠绒毛基部三段之间彼此差异不显著(P＞0.05).研究结果显示,虽然成熟的IgGs+浆细胞在双峰驼小肠不同部位的分布有所差异,但均分布于黏膜相关淋巴组织的效应部位,诱导部位未见分布,表明IgGs+浆细胞分泌的IgGs也有可能参与小肠的局部免疫.

摘要： 为了探讨TLR4在鸡小肠黏膜免疫中的作用,本研究以不同日龄鸡为试验动物,取小肠组织,采用免疫组化SABC方法研究了TLR4在鸡小肠内的分布及表达规律.结果显示:不同日龄鸡小肠内均表达TLR4,主要在肠上皮、肠黏膜固有层表达,肠腺周围的固有层内TLR4阳性细胞表达量较多,细胞多散在分布,也有少量集合成簇,形态多样.同一日龄的小肠中,TLR4在十二指肠内分布最多,空肠次之,回肠内分布最少.随着日龄的增加,TLR4在小肠内的表达逐渐增强.以上研究结果表明TLR4与鸡的肠道黏膜免疫功能密切相关.

摘要： 本发明公开了一种羊小肠肠黏膜蛋白粉的制备方法，包括以下步骤：新鲜羊肠膜原渣→加水调pH(冰乙酸和400g/L的氢氧化钠)→加酶→调温酶解→灭酶(90°C保持20min)→纱布过滤(弃去滤渣)→酶水解液→纳滤(100Da纳滤膜)→减压浓缩→喷雾干燥→酶解羊肠膜蛋白成品。通过本发明的制备方法，可以高效利用屠宰场的羊小肠副产物，将羊小肠肠黏膜制备成肠膜蛋白产品，用羊小肠肠黏膜制得的肠膜蛋白产品饲喂猪只大大降低了同源性生物安全性隐患，该肠膜蛋白产品无杂质，去除了油脂，保存时间长，小肽含量高，极大消除了原有臭味，提升了产品感官和猪只的诱食性，生产成本低，且有利于环保。

摘要： 本实用新型涉及畜产品加工设备技术领域，尤其涉及一种猪小肠加工用肠黏膜蛋白提取装置，包括过滤装置，过滤装置包括筛筒，所述筛筒的外部设置有防护筒，所述防护筒的下方设置有支架，另一端设置有出料口，所述防护筒远离进料斗一端的侧壁上设置有排液口一，所述出料口处设置有传送带，所述传送带远离出料口的一端设置有脱水装置，脱水装置包括罐体，所述罐体内设置有旋转筛，通过了筛筒的第一道过滤，将大部分水份去除，将物料通过传送带传送至收纳袋内，将成袋的物料放入脱水装置内进行二次脱水，通过过滤装置和脱水装置的两道加工将水份去除的更加干净，通过传送带的传送减少人为干预，保证物料在加工时的洁净度，提升产品的生产质量。

摘要： 本发明公开了京尼平交联小肠黏膜下层制备而成的材料在制备具有抗酸性能的组织修复材料中的用途；其中，所述材料的交联指数为30％～100％。本发明京尼平交联小肠黏膜下层制备而成的材料，具有抗胃液中强酸和胃蛋白酶分解的特性，可以制成具有抗酸抗酶解性能的组织修复材料，如促消化道修复材料，应用前景良好。

摘要： 本发明公开具有骨修复作用的材料，它是表没食子儿茶素没食子酸酯交联的小肠黏膜下层膜，其交联指数为15.76％‑21.44％。本发明还提供了前述材料的制备方法和用途。本发明材料具有良好的力学性能，且降解缓慢，能维持骨组织再生处的空间结构，同时具有良好的生物相容性和成骨效果，克服了现有小肠黏膜下层膜作为引导骨再生膜存在的机械性能差、降解速度快和空间维持能力差等缺点，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种治疗非甾体抗炎药致小肠黏膜损伤的中药组合物、制备方法及其制剂，属于中药技术领域。本发明的中药组合物原料按重量份计包括：黄连7‑30份、黄芩3‑15份，槐花3‑15份、侧柏叶2‑10份、荆芥2‑10份、枳壳3‑15份、蒲黄2‑10份、五灵脂7‑30份、石榴皮3‑15份；加水煎煮即可制备。本发明的中药组合物配伍合理，填补了中药小复方治疗小肠黏膜损伤领域的空白，减轻了NSAIDs造成的小肠黏膜损伤，降低了NSAIDs所致消化性溃疡、消化道出血或穿孔等不良事件的发生概率，在防治结合的思路下有效提高患者的生存质量，且成本低，可很好的应用于临床上。

摘要： 本发明公开了一种结合丝素蛋白的猪去细胞化小肠黏膜下层细胞外基质水凝胶及制备方法与应用，属于水凝胶技术领域。一种结合丝素蛋白的猪去细胞化小肠黏膜下层细胞外基质水凝胶的制备方法，包括以下步骤：将去细胞化小肠黏膜下层消化后盐析冻干，制成粉末后溶解，并与丝素蛋白溶液混合后超声，即得。所述细胞外基质水凝胶可以作为皮肤损伤修复敷料和生物相容性细胞支架使用。结合丝素蛋白后，伤口愈合速度和皮肤愈合程度均得到明显提升。

摘要： 本发明属于酶制剂技术领域，具体提供了一种复合酶制剂，其特征在于，包括：5000‑20000U/g的酸性蛋白酶、1000‑40000U/g的中性蛋白酶、140000‑200000U/g的碱性蛋白酶、10000‑20000U/g的角蛋白酶、10000‑20000U/g的脂肪酶和5‑40mg/g的酶解助剂，以蛋白酶为主要原料，同时添加了脂肪酶和酶解助剂，用于猪小肠黏膜渣酶解时，不仅提高了猪小肠黏膜渣的酶解效率，同时也保证了猪小肠黏膜渣的定向酶解，进一步改善了酶解肠膜蛋白产品的质量；此外，本发明提供的复合酶制剂无需在强碱或高水分条件下进行酶解反应，有效避免了酶解过程中碱的大量加入，降低了酶解产物的干燥成本。本发明还提供了一种猪小肠黏膜渣饲料，可以替代罗非鱼饲料中的鱼粉，节约饲喂成本。

摘要： 本实用新型属于肝素钠制备领域，尤其是一种小肠黏膜酶解法制备肝素钠装置，针对现有制备装置在过滤溶液时，滤袋需要经常取出清理，人工清理费时费力，降低了制备装置的加工连续性的问题，现提出如下方案，其包括制备罐一、搅拌组件、过滤控制盒、制备罐二、过滤板和清理机构，所述搅拌组件设置在制备罐一内，所述过滤控制盒固定安装在制备罐一的底部，所述制备罐二固定安装在过滤控制盒的底部，所述过滤控制盒的底部和顶部均为开口。本实用新型的制备装置在过滤溶液时，可以自动过滤板进行清理，可将堆积堵塞在过滤板上的杂质清理到两侧的筛分盒内，提高了制备装置的加工连续性。

摘要： 本实用新型涉及肝素钠制备技术领域，且公开了小肠黏膜酶解法制备肝素钠装置，包括烘干箱，烘干箱的左右侧壁均通过第一轴承转动连接有通料管，两个通料管相向的一端共同固定连接有网套，网套之间固定设有多个均匀分布的挡料板，两个通料管的外管壁相反一端均固定套接有第一皮带轮，烘干箱的下内侧壁固定连接有双轴电机，双轴电机的两个输出端均通过联轴器转动连接有转轴。本实用新型可以保证肝素钠烘干充分，提高烘干效率，同时可以对热风进行干燥循环，减少热能浪费，且出料方便，进料时也可以将肝素钠平铺，提高烘干效果。

摘要： 本实用新型涉及肝素钠制备技术领域，且公开了一种小肠黏膜酶解法制备肝素钠装置，包括初级制备罐，所述初级制备罐的顶部固定安装有小肠黏膜投放管，所述初级制备罐的顶部且位于小肠黏膜投放管的右侧固定安装有初级搅拌电机，所述初级制备罐的顶部且位于初级搅拌电机的右侧固定安装有初级溶液投放管。该小肠黏膜酶解法制备肝素钠装置，将投料、提取、吸附以及洗涤等几个步骤所需要的设备全部融合在一起，极大程度上精简了设备，从而有效的提升制备效率，这个过程中，本实用新型能够反复使用，并进行不同的操作，实用性极高，故此本实用新型提出了一种小肠黏膜酶解法制备肝素钠装置。