多器官损伤

摘要： 终末期肝病患者周围循环功能障碍(peripheral circulation dysfunction,PCD)发病原因和发病机制复杂,相关学说存在较多争议和挑战性问题。本文就终末期肝病患者PCD发病原因、发病机制与相关并发症诊断和治疗理论依据的临床研究进展作一综述。

摘要： 目的:研究用脐动脉血pH、羊水污染程度等指标联合诊断新生儿窒息并发多器官损伤的效果。方法:选取2018年7月至2020年7月期间黄梅县第三人民医院收治的60例新生儿窒息合并多器官损伤患儿作为观察组,再选取同时期于该院出生的60例健康新生儿作为对照组。对两组新生儿均进行脐动脉血气分析,并评估其羊水污染程度、Apgar评分。比较两组新生儿的1 min Apgar评分、5 min Apgar评分、脐动脉血pH、剩余碱值、PO_(2)、PCO_(2)、羊水污染程度、羊水浑浊率、羊水清亮率。比较不同窒息程度新生儿的酸中毒情况、器官损伤情况、窒息危险因素。比较脐动脉血pH、羊水污染程度、Apgar评分三项指标单用和联用诊断新生儿窒息并发多器官损伤的阳性符合率。结果:(1)与单用Apgar评分、单用羊水污染程度、单用脐动脉血pH相比,联用脐动脉血pH、羊水污染程度、Apgar评分三项指标诊断新生儿窒息并发多器官损伤的阳性符合率较高,差异有统计学意义(P0.05)。轻度窒息新生儿的多器官损伤率低于重度窒息新生儿,差异有统计学意义(P0.05)。(4)观察组新生儿的PO_(2)低于对照组新生儿,其PCO_(2)高于对照组新生儿,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)观察组新生儿的羊水清亮率低于对照组新生儿,其羊水浑浊率高于对照组新生儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用脐动脉血pH、羊水污染程度等指标联合诊断新生儿窒息并发多器官损伤的效果显著。

摘要： 严重创伤失血性休克患者伤情多属于打发骨折、多器官损伤、颅脑损伤等,死亡率较高。当急诊科收治严重创伤失血性休克患者时,以最快速度采取相应急救护理措施时极为必要的,一旦延误病情,错过最佳抢救时间,可能导致其出现严重后遗症,甚至威胁生命安全。

摘要： 目的探讨血清补体(C)及IL-25在SLE累及单个或多个器官系统时的表达差异,以及血清C3、C4、总补体(CH50)、IL-25、CRP、抗双链DNA(dsDNA)抗体之间的相关性。方法选择151例SLE患者,按SLE累及器官情况分为单纯SLE组(58例)、单器官损伤组(67例,其中狼疮性肾炎51例、血液系统损伤13例、其他器官损伤3例)和多器官损伤组(26例,其中狼疮性肾炎合并其他器官损伤25例,血液系统损伤合并脑损伤1例)。观察3组患者血清C3、C4、CH50、IL-25、CRP水平和抗dsDNA抗体阳性率间的差异,并分析各指标间的相关性。结果3组SLE患者血清C4、CH50、IL-25、CRP水平相近,组间血清C3水平和抗dsDNA抗体阳性率比较差异均有统计学意义(P均<0.05);与其他2组比较,多器官损伤组血清C3较低,抗dsDNA抗体阳性率较高(P均<0.017)。Spearman相关性分析显示,SLE患者的C3水平与C4(rs=0.73,P<0.001)、CH50(rs=0.81,P<0.01)水平呈正相关,而与IL-25呈负相关(rs=-0.14,P<0.001)。结论SLE患者发生多器官损伤时血清C3水平下降、抗dsDNA抗体阳性率升高,检测血清补体水平对SLE患者发生多器官损伤的预测有重要意义。

摘要： 脓毒症是危重症患者死亡的主要原因之一,由宿主对入侵病原体的有害反应引起的。脓毒症主要涉及炎症反应和凝血激活两个关键的机制,近年来研究发现血小板不仅在止血和伤口愈合方面发挥着作用,也在固有性免疫和适应性免疫方面发挥着重要的作用,同时,还是局部和全身炎症反应的促进者、组织器官损伤的参与者,血小板的这些功能使其在脓毒症的发生发展中发挥了关键的作用。

摘要： 脓毒症是危重症患者死亡的主要原因之一,由宿主对入侵病原体的有害反应引起的.脓毒症主要涉及炎症反应和凝血激活两个关键的机制,近年来研究发现血小板不仅在止血和伤口愈合方面发挥着作用,也在固有性免疫和适应性免疫方面发挥着重要的作用,同时,还是局部和全身炎症反应的促进者、组织器官损伤的参与者,血小板的这些功能使其在脓毒症的发生发展中发挥了关键的作用.

摘要： 本文从血管紧张素转换酶2(ACE2)结构及生理学功能、参与β-冠状病毒感染致病,参与全身多器官系统损伤等方面,系统综述ACE2介导全身各器官系统损伤保护的相关分子机制,期望对COVID-19临床防治及相关研究提供理论依据和科研思路.

摘要： p53是迄今为止备受关注的肿瘤抑制因子之一,与人类肿瘤进展密切相关,其翻译后修饰在细胞周期阻滞、DNA修复、氧化应激、自噬、衰老及凋亡等信号转导途径中发挥重要的调控作用.砷作为一种环境毒物,人体长期暴露于砷污染的环境可致皮肤、肝、肾、肺等多器官损伤,研究表明,p53参与了砷中毒致人体多器官损伤的发生发展,而p53在砷中毒致人体多器官损伤中发挥的调控作用与其翻译后修饰有着紧密联系.因此,本文对p53的翻译后修饰及其与砷中毒致人体多器官损伤的关系进行综述,为深入了解p53在砷中毒致人体多器官损伤中的作用和作为潜在治疗靶点的应用提供参考.

摘要： 目的:通过Logistic回归分析探讨影响新生儿窒息并发多器官损伤的相关因素.方法:回顾性选取2017年1月-2020年5月于本院进行诊治的新生儿窒息106例的临床资料,根据是否存在多器官损伤分为多器官损害组(n=38)和无多器官损害组(n=68).统计患儿基本信息、母亲孕期情况及分娩情况,对可能影响新生儿窒息并发多器官损伤的相关因素进行单因素分析,并进一步对有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归性分析.结果:两组患儿胎龄、出生体重、脐带异常、重度窒息、第二产程延长、胎儿窘迫、胎位异常、胎膜早破占比比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归性分析显示,脐带异常、重度窒息、胎儿窘迫均为影响新生儿窒息并发多器官损伤的危险因素(P<0.05).结论:脐带异常、重度窒息、胎儿窘迫均为影响新生儿窒息并发多器官损伤的危险因素,在临床中应做好围产期监护、保健工作,并进行科学的复苏与评估,降低新生儿窒息并发多器官损伤的发生率.

摘要： 以某院急诊科自2010年8月至2011年3月共接诊的69例多发开放骨折合并多器官损伤患者为研究对象,采用ABBCS法、创伤评分法CRAMS及创伤评估程序相结合对伤情评估。根据评估结果，快速准确地执行急救护理措施，加强心理护理的急救护理程序,抢救成功率97％。以最快的速度，最准确的操作，为严重创伤病人的抢救争取了时间。

摘要： 目的：研究克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠生化、病理的改变以及JAK2mRNA、SOCS3mRNA在肺、心肌、小肠中表达变化的意义，揭示老龄大鼠多器官损伤病理生理特点和JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达对多器官损伤的影响。rn 方法：大鼠分为青年对照组、青年模型组、老龄对照组、老龄模型组，制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤模型。光镜观察肺、心、小肠病理变化，测定大鼠血清CK、CK-MB含量和血气PaO2、PaCO2。采用RT—PCR技术观察大鼠肺、心、小肠组织JAK2mRNA、SOCS3mRNA的表达。rn 结果：与青年对照组、老龄对照组比较，青年模型组、老龄模型组CK、CK-MB含量增加，PaO2下降。PaCO2上升，肺、心、小肠JAK2mRNA的表达增强(P<0.01)，病理损伤分别较青年对照组、老龄对照组严重。老龄模型组肺、小肠SOCS3mRNA表达较老龄对照组增强(P<0.05)。与青年模型组比较，老龄模型组CK、CK-MB含量增加，而PaO2降低。rn 结论：JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程，SOCS3通过负反馈机制调节JAK2mRNA的表达，而老龄大鼠肺、小肠病理损伤重于青年大鼠可能与增龄因素有关。

摘要： 目的：从细胞炎性因子方面揭示毒素清颗粒对克雷伯杆菌肺炎所致多器官损伤保护作用机制。rn 方法：采用气管插管法注入肺炎克雷伯杆菌，由肺炎导致多器官损伤;老龄大鼠分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组：采用生物化学、光镜、免疫组织化学等技术，观察肺、心、小肠等脏器功能障碍、组织病理改变与炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α表达变化。rn 结果：与对照组比较，模型组死亡率、脏器功能障碍发生率明显增加和外周血白细胞计数、中性粒细胞亦显著增高(P<0.01);脏器损伤较重，可见肺PaO2明显下降、PaCO2显著上升，心肌CK、CK-MB、LDH和肝脏ALT、AST明显增高及脏器组织学发生了明显的病理改变(P<0.01或P<0.05);模型组肺、心、肾、小肠组织TNF—α、IL—1、IL-6表达水平明显高于对组照组(P<0.01或P<0.05)。而毒素清组死亡率(20%)较模型组(60％)下降;障碍脏器发生率明显减少(P<0.05)：脏器损伤程度明显减轻，可见肺PaO2明显上升和PaCO2显著下降(P<0.01)，心脏CK、CK-MB、LDH和肝脏ALT、AST明显降低(P<0.01)，脏器组织病理改变明显减轻(P<0.01或P<0.05)：白细胞计数和中性粒细胞明显降低(P<0.01)等。毒素清组肺、心、小肠、肾TNF—α、IL-1和IL-6蛋白表达明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)，与脏器功能障碍和组织病理改变相一致。rn 结论：降低组织炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α表达水平，从而减轻脏器损伤，可能是毒素清对老年多器官损伤保护作用的主要机制之一.

摘要： 研究ApoA-I对于脂多糖(LPS)诱导的小鼠系统性炎症和多器官损伤的保护作用。用重组腺病毒载体(AdV-AI)建立了人ApoA-I基因过表达的小鼠模型。组织形态学检查显示，给予AdV-AI显著降低了LPS诱导的小鼠急性肺、肾损伤。AdV-AI治疗还显著抑制了LPS诱导的血浆中和肺灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-1β(血浆中分别为P<0.01、P<0.05、P<0.05，肺灌洗液中均为P<0.05)，AdV-AI能降低血浆中肌酐激酶和肌酸水平(分别为P<0.05)。AdV-AI治疗能显著降低由LPS诱导的肝和肺中CD14表达的增加(分别为P<0.05、P<0.01)。小鼠体内腺病毒介导的ApoA-I过表达对LPS诱导的系统性炎症和多器官损伤具有保护作用。此作用可能部分由于抑制炎症细胞因子的释放和降低CD14的表达。

摘要： 作者通过观察川芎嗪和参脉注射液及其配伍对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤及其导致的多器官损伤的作用,探讨该两药的药理机制.

摘要： 一氧化碳中毒引起多器官损伤是临床较为常见的疾病之一，我们在临床工作中接诊2例特殊的急性一氧化碳中毒合并深静脉血栓形成的病例，现进行介绍。

摘要： 人体贯通创在法医学鉴定中较为常见,作者遇到在工伤事故中螺纹钢致胸腹部下肢107cm长度贯通创而成活一例,本文报告其案情资料.

摘要： 作者共收治140例腹部闭合性多器官损伤患者,本文仅就其临床治疗情况予以介绍.

摘要： 自然灾害是全球性的灾难,它们给人类造成了几乎不可避免的损害。而因此而发展起来的灾难医学,为指导人类如何应对突发自然灾害起到了重要的作用。由灾难引起的应激可以对多器官产生不良反应,心脏是重要的靶器官之一,如何通过医疗措施防治灾难中突发的心脏疾患是我们亟待解决的问题。本文就灾难医学与心脏病学之间的关系展开讨论。

摘要： 营养干细胞以进行器官再生和预防酒精相关性疾病例如胎儿酒精综合征（FAS）和肝硬化的机制。已发现这些干细胞营养物正面影响皮肤、肝脏、大脑神经元、胰腺和胃肠道。胆固醇补充在暴露于酒精的斑马鱼胚胎中预防胎儿酒精谱系缺陷（FASD）。通过使用斑马鱼模型，发现酒精通过破坏至关重要的信号转导分子sonic hedgehog(Shh)的依赖于胆固醇的激活来干扰胚胎发育。对暴露于酒精的胚胎补充胆固醇恢复了所述分子通路的功能性并且预防了FASD样缺陷的发生。通过脂质化学分析和拉曼光谱法鉴定了用于诊断酒精相关性疾病的新型生物标记物。

摘要： 营养干细胞以进行器官再生和预防酒精相关性疾病例如胎儿酒精综合征(FAS)和肝硬化的机制。已发现这些干细胞营养物正面影响皮肤、肝脏、大脑神经元、胰腺和胃肠道。胆固醇补充在暴露于酒精的斑马鱼胚胎中预防胎儿酒精谱系缺陷(FASD)。通过使用斑马鱼模型，发现酒精通过破坏至关重要的信号转导分子sonic hedgehog(Shh)的依赖于胆固醇的激活来干扰胚胎发育。对暴露于酒精的胚胎补充胆固醇恢复了所述分子通路的功能性并且预防了FASD样缺陷的发生。通过脂质化学分析和拉曼光谱法鉴定了用于诊断酒精相关性疾病的新型生物标记物。

摘要： 本发明公开了尿苷在促进组织器官再生或治疗和/或预防和/或缓解和/或改善组织器官损伤中的应用。尿苷或其衍生物在如下任一中的应用：(1)制备促进毛发再生的产品；(2)制备治疗和/或预防和/或缓解和/或改善肌肉损伤的产品；(3)制备治疗和/或预防和/或缓解和/或改善肝脏损伤的产品；(4)制备增强肝功能的产品；(5)制备治疗和/或预防和/或缓解和/或改善心肌损伤的产品；(6)制备治疗和/或预防和/或缓解和/或改善关节损伤的产品；(7)制备抑制组织器官和/或血液中炎症的产品。尿苷可促进毛发再生、肌肉再生，可延缓肝纤维化的发生，增强肝功能，改善心脏功能，缓解关节炎。

摘要： 营养干细胞以进行器官再生和预防酒精相关性疾病例如胎儿酒精综合征（FAS）和肝硬化的机制。已发现这些干细胞营养物正面影响皮肤、肝脏、大脑神经元、胰腺和胃肠道。胆固醇补充在暴露于酒精的斑马鱼胚胎中预防胎儿酒精谱系缺陷（FASD）。通过使用斑马鱼模型，发现酒精通过破坏至关重要的信号转导分子sonic hedgehog(Shh)的依赖于胆固醇的激活来干扰胚胎发育。对暴露于酒精的胚胎补充胆固醇恢复了所述分子通路的功能性并且预防了FASD样缺陷的发生。通过脂质化学分析和拉曼光谱法鉴定了用于诊断酒精相关性疾病的新型生物标记物。

摘要： 营养干细胞以进行器官再生和预防酒精相关性疾病例如胎儿酒精综合征(FAS)和肝硬化的机制。已发现这些干细胞营养物正面影响皮肤、肝脏、大脑神经元、胰腺和胃肠道。胆固醇补充在暴露于酒精的斑马鱼胚胎中预防胎儿酒精谱系缺陷(FASD)。通过使用斑马鱼模型，发现酒精通过破坏至关重要的信号转导分子sonic hedgehog(Shh)的依赖于胆固醇的激活来干扰胚胎发育。对暴露于酒精的胚胎补充胆固醇恢复了所述分子通路的功能性并且预防了FASD样缺陷的发生。通过脂质化学分析和拉曼光谱法鉴定了用于诊断酒精相关性疾病的新型生物标记物。

摘要： 本发明涉及低剂量促红细胞生成素的应用，用于刺激内皮祖细胞的生理迁移、增殖和分化，用于促进血管发生，用于治疗与内皮祖细胞功能障碍相关的疾病，以及用于生产治疗这些疾病的药物组合物，还涉及含有促红细胞生成素以及其它适合的、用于刺激内皮祖细胞的活性成分的药物组合物。

摘要： 本发明涉及低剂量促红细胞生成素的应用，用于刺激内皮祖细胞的生理迁移、增殖和分化，用于促进血管发生，用于治疗与内皮祖细胞功能障碍相关的疾病，以及用于生产治疗这些疾病的药物组合物，还涉及含有促红细胞生成素以及其它适合的、用于刺激内皮祖细胞的活性成分的药物组合物。

摘要： 本发明提供一种包括细胞、基因构建体和支架的生物复合材料，以及用所述生物复合材料修复哺乳动物中的组织和器官的方法。所述生物复合材料的组分的相互作用对修复再生过程提供复杂的影响。本发明还提供向受体施用基因-细胞治疗性构建体的方法，其可以在医学和兽医学中用于提供修复过程。在将所述生物复合材料施用到受体后，所述支架结构释放核酸，所述核酸进入受植床的细胞和移植产品的细胞中。所述核酸得以表达，从而使得负责修复过程的目标产物的浓度增加。

摘要： 本发明提供了化合物I或其药学上可接受的盐，其用于预防和/或治疗被诊断出或患有感染的受试者的器官损伤或与器官损伤相关的病症。

摘要： 本发明公开了寡核苷酸在抑制新冠病毒以及其它原因所致的多组织器官细胞损伤中的应用、抑制lncRNA EPB41L4A‑AS1基因表达的物质的应用。抑制lncRNA EPB41L4A‑AS1基因表达的物质在如下任一中的应用：(1)制备抑制细胞凋亡的产品，或抑制细胞凋亡；(2)制备提高ACE2蛋白含量的产品，或提高ACE2蛋白含量；(3)制备促进ACE2基因表达的产品，或促进ACE2基因表达；(4)制备抑制组织器官细胞损伤的产品，或抑制组织器官细胞损伤；所述lncRNA EPB41L4A‑AS1的序列为SEQ ID No.1所示。本发明实施例表明，lncRNA EPB4114A‑AS1的抑制能显著增强ACE2的表达，抑制细胞的凋亡。