前脂肪细胞

摘要： 基因转录调控,涉及3’-端非翻译区(3’-UTR)序列长度和组成动态调节,直接参与m RNA稳定性、亚细胞定位和翻译效率等生物学过程。研究表明,复杂性状(包括动物生产性能、人类疾病等)与3’-UTR密切相关。然而,动物前脂肪细胞分化过程中3’-UTR动态变化模式和规律鲜有报道。研究运用生物信息学方法,通过分析四种动物(鸡、鸭、猪和小鼠)不同分化时期前脂肪细胞转录组测序(RNA-seq)数据,检测并比较选择性多聚腺苷酸化动态变化。结果发现,京海黄鸡、北京鸭前脂肪细胞和小鼠3T3-L1细胞在分化过程中,存在3’-UTR长度动态变化,而长白猪中无变化。前脂肪细胞分化过程中,北京鸭和小鼠倾向于使用3’-UTR更短转录本;而京海黄鸡倾向于在分化前期和后期分别使用3’-UTR更长和更短转录本。基因功能富集分析发现,3’-UTR长度显著差异基因主要富集于脂肪细胞分化,脂质代谢,细胞生长和迁移等信号通路。综上,不同动物前脂肪细胞分化过程中,存在基因3’-UTR长度动态和规律变化,并同脂肪生成和脂类物质代谢相关,可为进一步研究脂肪生长发育分子调控机制提供新思路和参考。

摘要： 【目的】分析藏绵羊Krüppel样因子7(Krüppel-like factor 7,KLF7)基因表达特征,研究过表达该基因对前脂肪细胞增殖及分化的影响。【方法】从藏绵羊脂肪组织中分离前脂肪细胞进行培养及成脂诱导,应用实时荧光定量PCR技术检测KLF7基因在藏绵羊7个组织(大脑、皮下脂肪、肾脏、背最长肌、瘤胃、睾丸和回肠)和前脂肪细胞不同分化阶段(第0、2、4和8天)的mRNA相对表达水平;应用RT-PCR方法从藏绵羊脂肪组织中扩增KLF7基因CDS区序列,并将其连接到pcDNA3.1(+)真核表达载体获得pcDNA3.1-KLF7过表达质粒,转染前脂肪细胞;应用实时荧光定量PCR方法检测脂肪细胞增殖及分化标志基因mRNA表达水平;采用EdU和CCK-8方法分别检测过表达KLF7基因对EdU阳性细胞数和细胞活力的影响;采用油红O染色检测过表达KLF7基因后脂肪细胞脂滴生成量。【结果】KLF7基因在藏绵羊7个组织中均有表达,其中在大脑中的表达量最高,其次为皮下脂肪和肾脏,均显著高于其他组织(P<0.05);诱导分化第2、4和8天脂肪细胞mRNA表达量均显著高于分化前(P<0.05),且分化第2天表达量最高;pcDNA3.1-KLF7过表达质粒转染前脂肪细胞2 d后显著或极显著抑制增殖标志基因CDK4、CyclinB1和CyclinD1的表达水平(P<0.05;P<0.01),极显著降低细胞活力及EdU阳性细胞数量(P<0.01);pcDNA3.1-KLF7过表达质粒转染前脂肪细胞,诱导分化8 d后,脂肪细胞分化标志基因PPARγ、Glut4和ELOVL6的mRNA相对表达水平显著或极显著下调(P<0.05;P<0.01),且脂质沉积极显著减少(P<0.01),表明过表达KLF7基因可抑制藏绵羊前脂肪细胞增殖及分化。【结论】KLF7基因在藏绵羊多个组织中广泛表达,且大脑、皮下脂肪、肾脏中表达量较高;诱导分化后脂肪细胞表达量显著高于分化前,且分化第2天表达量最高;过表达KLF7基因可抑制藏绵羊前脂肪细胞的增殖及分化。试验结果为阐明藏绵羊脂肪沉积的分子调控机制提供了基础数据。

摘要： 实验室前期研究发现,KLF7促进鸡前脂肪细胞增殖,且调控TNNI2基因的表达,但是TNNI2在鸡前脂肪细胞增殖过程中的作用还不清楚.为此,探讨TNNI2基因对鸡前脂肪细胞增殖的影响.qRT-PCR检测永生化鸡前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1)增殖过程中TNNI2基因的表达情况;将TNNI2过表达载体pCMV-HA-TNNI2转染至ICP1细胞,利用Westernblot实验检测过表达效果.采用CCK-8,EdU法检测过表达TNNI2对细胞增殖的影响,qRT-PCR检测增殖标志基因的表达.TNNI2基因在ICP1细胞增殖过程中呈先下降后逐渐升高的趋势;Westernblot实验结果表明,TNNI2基因过表达成功;CCK-8结果表明,过表达TNNI2后ICP1细胞在450 nm处的吸光值显著上升(P0.05).TNNI2基因对鸡前脂肪细胞的增殖具有促进作用.

摘要： 目的 观察雷公藤红素对前脂肪细胞3T3-L1成脂分化的影响,并探讨其作用机制.方法 用脂肪细胞诱导培养基培养3T3-L1细胞,分别给予0、0.2、0.3、0.4、0.5μmol/L的雷公藤红素处理48 h,CCK8检测细胞增殖能力.以0、0.3μmol/L的雷公藤红素作用于3T3-L1细胞,采用油红O染色法观察3T3-L1细胞成脂分化情况、细胞中脂质累积情况.分别采用RT-PCR法和Western blotting法检测3T3-L1细胞中的CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体g2(PPARg2)、脂肪酸蛋白4(FABP4)的mRNA和蛋白.利用在线药物靶点预测软件Swiss Target Predication分析雷公藤红素的潜在作用靶点并验证.结果 0.3μmol/L以上剂量的雷公藤红素作用后细胞增殖能力明显减弱.0.3μmol/L雷公藤红素作用后,3T3-L1细胞中脂质累积明显减少,C/EBPα、PPARg2、FABP4 mRNA及蛋白相对表达量均降低(P均<0.05).PTPN11可能是雷公藤红素的潜在作用靶点,雷公藤红素可在mRNA和蛋白水平下调PTPN11表达(P均<0.05).结论 雷公藤红素可抑制前脂肪细胞3T3-L1成脂分化,其机制与下调PTPN11表达、抑制脂肪生成相关蛋白信号通路有关.

摘要： [目的]构建鸡快骨骼肌亚型肌钙蛋白I基因(fast skeletal muscle troponin I,TNNI2)的真核表达载体,并在永生化鸡前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1)细胞中转染和鉴定.[方法]利用RT-PCR方法获得鸡TTNNI2基因的全长CDS区序列,采用定向克隆的方法构建该基因的真核表达载体,并对基因序列进行功能生物信息学分析,构建系统发育树.[结果]TNNI2基因ORF全长552 bp,编码183个氨基酸,蛋白质分子量大小为21.24 ku,理论等电点(pI)为9.19;fsTnI蛋白无信号肽和跨膜区,亚细胞定位于细胞核,属于亲水性不稳定蛋白质;磷酸化预测含有14个磷酸化位点;二级结构主要以α螺旋的形式存在;同源性比对结果表明:不同物种间的TNNI2基因具有较高的同源性.[结论]本研究成功构建了TNNI2基因的真核表达载体pCMV-HA-TNNI2,并成功转染ICP1细胞系,本结果可为进一步研究鸡TNNI2基因的功能奠定基础.

摘要： 试验旨在探讨过氧化物酶体增殖物激活受体 γ(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARγ)激动因子(环格列酮)和胰岛素对延边黄牛前脂肪细胞脂质代谢的影响及可能的调控机制.试验分为对照组(CON,5％FBS)、胰岛素处理组(I组,5％FBS+10 mg/L胰岛素)、环格列酮处理组(C组,5％FBS+10 mg/L环格列酮)、胰岛素+环格列酮处理组(IC组,5％FBS+10 mg/L胰岛素+10 mg/L环格列酮).各组处理144 h,通过RNA-Seq技术对其进行转录本测序,差异表达基因进行GO功能注释和KEGG富集分析.差异表达基因分析结果显示,与对照组相比,IC组差异表达基因数量为1764个,比I和C组分别多276和569个,3个试验组间共有371个差异基因;IC组上调基因数量为974个,分别比I和C组多140和249个,IC组下调基因为790个,I和C组下调基因分别为654和470个.差异基因的GO分析表明,各处理组的差异基因参与了细胞过程、代谢过程以及生物过程的调节;在分子功能上,主要是分子功能调节剂、转运活性、转录调节活性等;在细胞成分上,大多数差异基因被富集到细胞器、细胞膜及胞外区等.KEGG通路分析发现,差异表达基因主要富集在FoxO、PPAR、TGF-β、p53等信号通路.综上所述,胰岛素和环格列酮单独处理与二者共同处理对延边黄牛前脂肪细胞分化的调控机制有所差别,其中二者共同处理对分化的促进作用更加明显.本研究结果为研究环格列酮与胰岛素在调节脂肪生成中的功能和分子机制提供了依据.

摘要： 本实验旨在研究氧化型低密度脂蛋白受体1(Oxidized Low-Density Lipoprotein Receptor 1,OLR1)基因在小鼠前脂肪细胞3T3-L1分化过程中的表达规律,阐明OLR1基因过表达载体的构建方法.收集3T3-L1细胞不同分化阶段的RNA,利用荧光定量PCR检测基因的表达量.根据GenBank中小鼠OLR1基因序列设计引物,PCR扩增基因CDS序列,连入pcDNA3.1载体,获得基因过表达载体,并对其分子生物学特征进行分析.结果表明:OLR1基因在小鼠3T3-L1细胞分化过程中表达量升高(P<0.01);测序和双酶切结果表明OLR1基因过表达载体构建成功;生物信息学分析表明小鼠OLR1基因编码区全长1092 bp,编码363个氨基酸,包含CLECT(C-type lectin-like)保守结构域.

摘要： 目的 探讨体外模拟动态力学刺激对SD幼鼠前脂肪细胞增殖及凋亡的影响,为推拿按摩治疗青少年单纯性肥胖的现代医学细胞生物学机制提供理论与实验依据.方法 体外培养SD幼鼠前脂肪细胞,从细胞生物力学角度模拟推拿治疗的按摩作用方式,对前脂肪细胞实施不同程度动态力学刺激(0、1.5、3.0 Hz),观察动态力学刺激对前脂肪细胞增殖及凋亡的影响.结果 1.5 Hz组及3.0 Hz组前脂肪细胞的增殖活性较0 Hz组降低(1.5 Hz组P=0.019;3.0 Hz组P=0.006),而1.5 Hz组及3.0 Hz组细胞的凋亡与0 Hz组比较差异无统计学意义(1.5 Hz组P=0.111;3.0 Hz组P=0.091).结论 推拿按摩可能通过抑制前脂肪细胞的增殖而达到减肥的效果.

摘要： 目的 探讨前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响及其调控机制.方法 建立前脂肪细胞及前列腺癌细胞的共培养体系,通过Transwell侵袭实验检测前脂肪细胞对前列腺癌细胞的侵袭能力影响.qRT-PCR检测前脂肪细胞及前列腺癌细胞的共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CAMKK2)的表达情况.并且Transwell实验检测抑制CAMKK2后前脂肪细胞对前列腺癌细胞的侵袭力的影响.结果 前脂肪细胞3T3-L1可以促进前列腺癌细胞DU145及22RV1的侵袭(P＜0.01),且可以提高前列腺癌细胞中CAMKK2的表达水平(P＜0.01).抑制CAMKK2后,前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的增强作用受到抑制.结论 前脂肪细胞可能通过上调CAMKK2的表达来促进前列腺癌细胞的侵袭力.

摘要： 目的：研究大黄素(1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone,emodin,Emo)对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化及相关基因表达的影响,从分子生物学角度探讨大黄素调节血脂的作用机理.rn 方法：体外培养3T3-L1前脂肪细胞,采用噻唑蓝法(MTT)研究大黄素(5、10、20、40、80、160μM)对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性的影响;大黄素(20、40、80μM)干预3T3-L1脂肪细胞诱导分化,油红O染色法分析大黄素对3T3-L1脂肪细胞分化过程中胞浆脂滴积累的影响;生化法检测大黄素对3T3-L1脂肪细胞中甘油三酯(Triglyceride,TG)的影响;实时荧光PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthetase,FAS)、脂肪酸结合蛋白(adipocyte fatty acid binding protein,aP2)mRNA的表达水平.rn 结果：大黄素能够不同程度的抑制3T3-L1前脂肪的增殖;大黄素20、40、80μM均显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,降低细胞中脂滴的积累;同时显著地降低3T3-L1脂肪细胞中TG含量;与脂肪细胞比,大黄素40、80μM剂量组能够3T3-L1细胞中脂肪分化相关基因PPARγ、C/EBPα、FAS、aP2mRNA的表达.rn 结论：大黄素能够抑制3T3-L1脂肪细胞的诱导分化,降低细胞内TG含量,其作用机制可能与下调脂肪分化相关基因PPARγ、C/EBPα、FAS、aP2mRNA的表达有关.

摘要： 本试验以3T3-L1为模型细胞,通过研究不同品种犊牛血清对其增殖与分化的影响,为早期确定牛是否具有育肥价值提供一种新思路.选取50头秦和犊牛、50头安和犊牛和8头夏洛莱杂交犊牛,颈静脉取血制备血清.试剂盒检测细胞增殖相对数,油红O检测脂肪含量,用比色法测定三磷酸甘油脱氢酶(GPDH)和脂肪酸合成酶(FAS)活性.结果表明:1)在细胞增殖方面,在增殖的第1天三个品种杂交牛无显著差异(P＞0.05);在增殖的第2、4、6、8天夏杂牛极显著高于秦和牛(P＜0.01)并显著高于安和牛(P＜0.05),安和牛显著高于秦和牛(P＜0.05);在增殖的第10天夏杂牛显著高于秦和牛,夏杂牛与安和牛、安和牛与秦和牛之间无显著性差异(P＞0.05).2)在细胞分化方面,安和牛血清培养细胞分化的脂肪含量在第2、4、6、8、10、12天显著高于夏杂牛和秦和牛(P＜0.05);秦和牛血清培养细胞分化的脂肪含量在第2、4、6、8、10天显著高于夏杂牛(P＜0.05),第12天没有显著性差异(P＞0.05).3)分化第10天检测细胞内GPDH和FAS酶活性,安和牛血清培养的细胞组中的GPDH极显著高于夏杂牛(P＜0.01),FAS活性极显著高于夏杂牛(P＜0.01)并显著高于秦和牛(P＜0.05);夏杂牛血清培养的细胞组中的GPDH显著高于秦和牛(P＜0.05)而与秦和牛的FAS的活性没有显著性差异(P＞0.05).结果显示牛血清品种是影响前脂肪细胞增殖与分化的因素,夏杂牛血清更有利于前脂肪细胞的增殖,而安和牛血清更有利于前脂肪细胞的分化,但作为确定牛是否具有育肥价值仍需进一步研究.

摘要： 肥胖问题一直是人们关注的世界性难题,过度肥胖会引发多种代谢疾病,如Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化等,严重威胁着人类及动物的健康.因此,对脂肪组织的研究也成为生命科学领域的热点问题.本课题组对AA肉鸡腹脂率和血浆中VLDL浓度进行选择,建立了肉鸡腹脂双向选择品系,为研究肉鸡腹脂沉积及人类肥胖相关问题提供了一个理想的动物模型.本实验室前期实验发现,长期的双向选择导致高、低脂系肉鸡脂肪组织中的脂肪细胞大小和数目有显著的差异.本研究以十九世代高、低脂系肉鸡为实验材料,对这两个品系鸡腹部脂肪组织的前脂肪细胞进行体外培养,采用Real-time PCR等方法检测与脂肪细胞增殖和分化相关基因在高、低脂系肉鸡前脂肪细胞间的表达差异.结果显示,高脂系肉鸡腹部脂肪组织的前脂肪细胞的增殖及分化能力显著高于低脂系.本研究试图揭示长期的双向选择对鸡前脂肪细胞生长发育规律的影响,为进一步研究鸡腹部脂肪组织生长发育提供有力依据.

摘要： 本文观察跑台运动和膳食干预对成年高脂肥胖大鼠腹腔不同部位脂肪垫重量、脂肪细胞形态、数目、前脂肪细胞增殖分化能力及细胞更新的影响.选取38只成年（16周龄）高脂肥胖雄性大鼠，随机选取其中6只处死取材（M组），余下32只再次随机分为正常喂养安静组（C组），正常喂养运动组（E组），高脂喂养安静组（H组）和高脂喂养运动组（HE组）。H组和HE组的高脂喂养方式与模型复制阶段相同；E组和HE组大鼠进行10周跑台运动，速度为25米/分，坡度10%，45分/天，每日运动量为1000～1200米/天，6天/周。所有大鼠每日摄食23克，自由饮水。每组取6只大鼠腹腔麻醉处死并收集腹腔内脂肪组织，制备石蜡切片，HE染色观察细胞形态；体视学方法计算脂肪细胞数目及直径；Western Bolt测定PPARγ、C/EPBα和Caspase-3蛋白的表达水平。各组取2只大鼠颈椎脱臼处死后分别取附睾和腹后壁脂肪组织取材前脂肪细胞进行原代培养，传代一次后每日计数绘制细胞生长曲线并计算倍增时间。研究证明，在高脂饮食环境下，成年肥胖模型大鼠的肥胖程度仍存在持续加重的风险。运动和饮食控制均能显著抑制成年肥胖大鼠腹腔内不同部位脂肪量及总量的增加，显著使脂肪细胞直径减小，且二者结合的效果更佳；但腹腔内不同部位脂肪组织中脂肪细胞数目及总数目均无显著差异。其原因可能是由于运动能有效促进脂肪组织中的前脂肪细胞增殖分化成新脂肪细胞并加速成熟脂肪细胞调亡，从而促进脂肪细胞更新。预防是控制肥胖的最佳手段，且越早越好，肥胖个体即使减肥成功仍然具备更显著的肥胖易感性，反弹率高；其次提示超重或肥胖者，采用运动和饮食干预控体重不可能一劳永逸，而应持之以恒。

摘要： 背景:人抵抗素在产生胰岛素抵抗的过程中发挥重要作用,但其受体迄今为止没有明确.受体酪氨酸激酶样孤儿受体1(,ROR1)是属于ROR家族具有1型糖基化的膜蛋白.最近在鼠前成脂细胞(3T3L1)研究模型上发现抵抗素通过与ROR1结合发挥对细胞糖脂代谢影响。但在人前体脂肪细胞抵抗素是否通过与ROR1相互作用，发挥对脂肪细胞糖脂代谢的影响，从而诱发胰岛素抵抗还未见报道。明确ROR1在人前脂肪细胞以及向成脂分化后的表达情况将为进一步研究抵抗素与RORI相互作用调控细胞的糖脂代谢分子机制提供实验基础。rn 目的：观察ROR1基因在人前体脂肪细胞以及向成脂分化前后的表达。rn 方法：从人脂肪组织内应用酶消化方法，分离并培养人前脂肪细胞。应用流式细胞术进行细胞表型鉴定，应用成脂肪诱导试剂盒进行人脂肪前体细胞向脂肪细胞诱导，诱导的成脂细胞应用油红O染色鉴定。应用RT-PCR进行RORI基因两个变异体表达。rn 结果：通过形态学观察以及流式细胞术表型鉴定，成功从人脂肪组织中分离并体外扩增前脂肪细胞，油红O染色观察显示分离培养人脂肪前体细胞能有效向脂肪细胞分化。RT-PCR结果显示RORl基因两个变异体在人脂肪前体细胞具有表达，在分化为脂肪细胞后，ROR1基因变异体1表达没有改变，而变异体2表达下降。rn 结论：RORl基因的两个变异体在人脂肪前体细胞均具有一定表达，但在向脂肪细胞分化后，变异体l的表达没有改变，而变异体2表达下降。

摘要： 本文通过细胞增殖数量、脂肪含量，脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸合成酶(FAS)以及瘦素和脂联素分泌量探讨油酸对肉牛前脂肪细胞增殖与分化的影响。结果显示：油酸能够提高第2天的细胞的数量；0.1mmol／L的油酸能够显著提高脂肪细胞内脂肪的含量，FAS的活性以及脂肪细胞瘦素的分泌量；0.2mmol／L的油酸能够显著提高LPL的活性，但是对脂联素的分泌量无影响。

摘要： 目的：观察瘦素在体外对人前脂肪细胞增殖和分化的影响，探讨瘦素调节肥胖发生的可能机制。方法：分离并体外培养人腹部皮下前脂肪细胞。采用MTT比色法、细胞计数法、油红O染色提取法及RT—PCR方法分析不同浓度(0-1 000 ng/mL)瘦素对人前脂肪细胞增殖、脂质积聚及分化转录因子PPARγ2、C/EBPα mRNA表达的影响。结果：高浓度(1 000ng/mL)瘦素能够促进人前脂肪细胞的增殖、脂质积聚以及PPARγ2、C/EBPα mRNA表达(P0.05)。结论：在体外超生理浓度的瘦素能够促进前脂肪细胞的增殖和分化，提示瘦素抵抗、血清高瘦素浓度等病理状态时，瘦素可能促进前脂肪细胞的增殖及分化，影响肥胖发生。

摘要： 目的：观察重组人ｂFGF对植入裸鼠体内前脂肪细胞形成脂肪组织的作用，为临床脂肪细胞移植提供新的思路。rn 方法：前脂肪细胞原代培养、传代、分化刺激后，种植在异体脱细胞真皮支架上，然后植入裸鼠皮下，8周后取材行HE组织学检查和组织化学检查，观察成脂情况。实验分3组，A组细胞悬液含ｂFGF（10ｎｇ/ｍｌ）而B组不含ｂFGF，C组含ｂFGF（10ｎｇ/ｍｌ）但不含细胞。rn 结果：A组成活的脂肪细胞较多，在真皮表面有成团的脂肪细胞，脂肪细胞可深入真皮内；在放大200倍镜下A组脂肪细胞的数目(77±56/视野)较B组(66±44/视野)增加明显，支架内有新生血管形成；C组没有观察到脂肪细胞。免疫组化显示A组阳性细胞较B组阳性细胞多，C组无阳性细胞染色。rn 结论：ｂFGF对移植于裸鼠体内的人前脂肪细胞有明显的促成脂作用。

摘要： 目的：研究六味地黄丸含药血清对阴虚病证模型大鼠前脂肪细胞内cAMP的影响，以探讨六味地黄丸滋阴作用的部分机理。方法：采用糖皮质激素致大鼠阴虚模型，观察六味地黄丸不同剂量组对前脂肪细胞内cAMP(环核苷酸)的影响，以放射免疫法测定其含量。结果：六味地黄丸阴虚人鼠含药血清有恢复大鼠前脂肪细胞内cAMP水平的作用，且以中剂量组的作用为优。结论：六味地黄丸能有效的降低阴虚前脂肪细胞内cAMP水平，此是其补阴作用的机理之一。

摘要： 目的：研究染料木黄酮是否通过雌激素受体(ER)介导影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化,并探讨其可能的机制.rn 方法：不同浓度染料木黄酮处理3T3-L1细胞,MTT法测细胞存活率;在3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中分别加入不同浓度染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素,油红染色观察分化结果,测细胞甘油三脂含量;染料木黄酮、染料木黄酮和ICI182780混合物及不同浓度雌激素处理诱导成熟后的脂肪细胞,测培养液甘油含量;分别用染料木黄酮(30μmol/L)、染料木黄酮(30μmol/L)和ICI182780混合物干预细胞成脂分化,Western-bloting检测ERK、pERK、AMPK、p-AMPK、HSL、FAS蛋白表达量.rn 结果：3T3-L1细胞存活率随染料木黄酮浓度的升高而降低,50～200μmol/L染料木黄酮能抑制细胞生长(P＜0.01);染料木黄酮能负向调节成脂分化后细胞胞浆内TG含量,在0～50μmol/L浓度范围内呈剂量依赖关系,高剂量雌激素(100nmol/L)能下调甘油三酯含量;染料木黄酮能促进成熟脂肪细胞脂解,提高细胞培养液甘油浓度;染料木黄酮(30μmol/L)能上调P-AMPK、HSL蛋白表达,下调FAS蛋白表达(P＜0.01),对ERK、p-ERK、AMPK表达量无明显影响(P＞0.05).ICI182780(1μmol/L)能部分阻断染料木黄酮(30μmol/L)对P-AMPK的调节作用(P＜0.05).rn 结论：染料木黄酮能抑制3T3-L1细胞成脂肪分化,其机制可能是染料木黄酮一方面下调FAS蛋白表达抑制脂肪合成,另一方面激活AMPK-HSL途径促进脂肪分解;染料木黄酮还能通过非雌激素受体途径抑制3T3-L1细胞成脂肪分化.

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 提供作为裸藻提取物新使用方法的新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞的化妆材料组合物。新的脂肪细胞分化抑制剂、PPARγ表达抑制剂、C/EBPα表达抑制剂、用于抑制脂肪细胞分化的食品组合物以及用于抑制脂肪细胞分化的化妆材料组合物含有裸藻水性溶剂提取物作为活性成分。裸藻水性溶剂提取物可以是例如裸藻水提取物或热水提取物。

摘要： 本发明公开了一种提高移植性脂肪细胞或者填充式脂肪细胞成活率的复活因子的提纯和萃取工艺，该方法包括以下步骤：（a）对于全血样本的采集；（b）全血样本的分离；（c）全血样本的发酵；（d）发酵液上清冷冻处理；（e）全血样本细胞复苏；（f）复活因子的提纯与萃取：静置后的液体加入离心管内，放在离心机内进行二次离心处理，离心完成后在恒温环境下静置处理，弃掉离心管上层的血浆，加入新的血浆样本，使得沉淀的血小板重新悬浮，得到复活因子，能够很好的提取出自体脂肪注射所需的PRP，大大提高了从细胞中提取PRP的效率，能够保证自体脂肪注射后的活力，使得自体脂肪注射手术更加安全可靠，值得推广。

摘要： 本发明公开了一种猪成熟脂肪细胞快速去分化为前体脂肪细胞的培养方法，包括以下步骤：a.猪成熟脂肪细胞的分离；b.天花板培养法去分化猪成熟脂肪细胞；c.去分化脂肪细胞的传代培养。本发明提供的方法能够廉价、快速而高效的获得大量去分化的脂肪细胞，所使用的培养基价格低廉，去分化的代价较低，可以大范围的推广使用。

摘要： 一种将基因转移到脂肪细胞或祖代脂肪细胞中的方法，包括在存在在分子中兼具逆转录病毒结合位点和目标细胞结合位点的物质、或存在具有逆转录病毒结合位点的物质与具有目标细胞结合位点的物质的混合物的情况下，用具有外源基因的逆转录病毒载体感染脂肪细胞或祖细胞，其中所述目标细胞结合位点具有能够结合VLA－5的区域和/或能够结合VLA－4的区域。

摘要： 本发明描述了脂肪细胞。本发明尤其涉及具有可连续传代培养许多代这一性质的皮脂腺细胞和皮脂腺细胞系。所述脂肪细胞很适合各种应用。

摘要： 本发明涉及一种用于整容或整形外科手术的组合物及其制备方法，所述组合物含有来自人类脂肪组织的成人干细胞、成纤维细胞以及脂肪或脂肪细胞。根据本发明的用于整容或整形外科手术的组合物可通过下列方法制备：培养通过抽脂术得到的含有脂肪的悬浮液，然后收集含有附着在培养瓶表面上的来自脂肪的成人干细胞和成纤维细胞两者的细胞层，接着将脂肪细胞加入到收集的细胞层中。根据本发明的用于整容或整形外科手术的组合物对于整容目的来说是有用的，诸如皮肤紧密度的提高，皱纹及松弛皮肤的改善，以及由整形外科手术降低的区域的恢复，而且对于新的乳房组织的形成也是有用的。

摘要： 本发明公开了一种荞麦壳黄酮在诱导前脂肪细胞分化的应用，它包括：1）将前脂肪细胞接种、培养；待前脂肪细胞完全汇合，继续接触抑制2天；2）将细胞吸出，在加入荞麦壳黄酮的分化培养基中培养2天，再在加入荞麦壳黄酮的分化培养基中培养2天，所述的荞麦壳黄酮终浓度为10~100µg/mL；3）用含有10%FBS的完全培养基继续培养，每隔2天更换一次培养基，至90%细胞呈现脂肪细胞表型，结束培养；以本发明方法诱导细胞分化，时间6~8天；优点在于：1）在罗格列酮协同作用下，荞麦壳黄酮能够明显加速细胞分化进程，前脂肪细胞分化率明显比单一加入荞麦壳黄酮和罗格列酮的高；2）缩短了前脂肪细胞诱导分化的时间。

摘要： 本发明提供了一种小鼠前脂肪细胞3T3‑L1的诱导分化剂及诱导分化方法。所述的诱导分化剂组成为：3‑异丁基‑1‑甲基黄嘌呤，胰岛素，地塞米松，罗格列酮，FBS。诱导分化方法为：3T3‑L1细胞常规复苏培养后用含有所述诱导分化剂的高糖DMEM培养液培养，再用含胰岛素和10％FBS的高糖DMEM培养液培养，之后用含10％FBS的高糖DMEM培养液半液换液法培养。本发明的方法分化周期短，仅为6‑7天，前脂肪细胞转化率高，且细胞分化一致，将极大地促进脂肪代谢疾病研究的开展。

摘要： 本发明公开一种鸡CTGF基因在抑制鸡前脂肪细胞分化的应用。鸡CTGF基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，其编码的氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。本发明通过添加外源性CTGF重组蛋白以及构建内源性pCMV‑CTGF过表达载体的方法，利用油红O技术、Real‑time PCR技术、Western blot技术从鸡脂肪细胞的脂滴沉积能力、转录组水平、蛋白组水平证明CTGF基因能够抑制鸡前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞，因此，本发明提供了一种CTGF基因在调控鸡前脂肪细胞分化过程中的新用途，在鸡遗传育种和动物营养领域具有实用价值。