切除修复交叉互补基因1

摘要： 目的:探讨β微管蛋白3(beta-tubulin gene3,TUBB3)和切除修复交叉互补1(excision repair cross-complementing 1,ERCC1)基因联合检测在晚期食管癌化疗方案选择中的临床价值。方法:晚期食管癌患者60例,随机分为标准组和个性化组各30例。标准组应用PF方案(5-Fu联合DDP)化疗,个性化组根据肿瘤组织中TUBB3和ERCC1 mRNA的表达选择化疗方案。比较两组近期疗效、无进展生存期(progress free survival,PFS)、总生存期(overall survival,OS)以及化疗毒副反应发生率。结果:个性化组治疗有效率为60.0%,明显高于标准组的30.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。个性化组胃肠道反应和血红蛋白减少发生率分别为73.3%和63.3%,明显低于标准组的100.0%和90.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。个性化组中位OS和中位PFS分别为13个月和6个月,长于标准组的11个月和4个月,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:以ERCC1、TUBB3基因的检测结果为依据为晚期食管癌患者选择个性化化疗方案,能显著提高近期疗效,改善患者预后。

摘要： 目的分析切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达及基因多态性与口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者临床特征及生存期的关系。方法选取口腔鳞状细胞癌患者62例作为观察对象,手术切取OSCC患者新鲜癌组织和癌旁组织,采用免疫组化检测ERCC1蛋白在癌组织和癌旁组织中的表达。采用质谱法分析ERCC1 C8092A位点多态性在OSCC患者中分布情况。采用Kaplan-Meier法描绘患者生存曲线。结果口腔鳞状癌组织中ERCC1阳性表达45例(72.58%),高于癌旁组织中ERCC1阳性表达17例(27.42%)(P0.05)。癌组织ERCC1表达阳性与肿瘤淋巴结转移、临床分期有关(P0.05)。癌组织ERCC1阳性表达患者CA基因型分布最多(60.00%),ERCC1阴性表达患者CC基因型分布最多(62.50%),ERCC1阳性表达与阴性表达患者C8092A基因型分布差异具有统计学意义(P<0.05)。基因型CC和CA患者中位生存期分别为31.10个月和32.80个月,均长于基因型AA患者的21.80个月(P<0.05)。结论ERCC1基因表达与OSCC患者生存期无显著关系,其基因C8092A位点多态性与患者生存期有关,重点分析C8092A位点对改善患者预后意义重大。

摘要： 目的 探讨RNA干扰切除修复交叉互补基因1(ERCC1)对肺癌细胞药物敏感性的影响.方法 将肺癌A549/DDP细胞分为阴性组、空白组、ERCC1-shRNA1组及ERCC1-shRNA2组,通过不同方法检测分析ERCC1的mRNA和蛋白表达水平,及不同顺铂(DDP)浓度下肺癌细胞的凋亡程度.结果 阴性组、空白组的ERCC1 mRNA及蛋白表达水平无显著差异(P>0.05);ERCC1-shRNA1组、ERCC1-shRNA2组的ERCC1 mRNA及蛋白表达水平与阴性组、空白组分别比较,差异均有统计学意义(P0.05).ERCC1-shRNA 1组、阴性组、空白组的A549/DDP细胞抑制率均随着DDP浓度的升高而增加;DDP浓度为8、16、32μg/mL时,ERCC1-shRNA1组的A549/DDP细胞抑制率高于阴性组及空白组(P0.05).与0μg/mL相比,阴性组、空白组、ERCC1-shRNA 1组16、32μg/mL DDP的A549/DDP细胞凋亡率增加(P<0.05);DDP浓度为0、16、32μg/mL时,ERCC1-shRNA1组的A549/DDP凋亡率高于阴性组及空白组(P<0.05).结论 沉默ERCC1载体可减少肺癌A549/DDP细胞中ERCC1表达,可抑制肿瘤细胞增殖,增加化疗药物的敏感性.RNAi抑制交叉互补基因治疗肺癌患者的可行性高,能够为下一步临床工作提供理论基础.

摘要： 目的 探讨切除修复交叉互补基因1?(ERCC1)?及其重叠基因CD3EAP、PPP1R13L的3'端非编码区?(3'?UTR)?单核苷酸多态性?(SNP)?与结直肠癌?(CRC)?发病风险的关联性.方法 根据最小等位基因频率?(MAF)?及样本量确定候选SNP位点.收集200例CRC患者?(病例组)?和200名健康对照受试者?(对照组)?,利用非条件logistic回归模型分析靶基因候选SNP位点与CRC的关联.结果 ERCC1基因SNP位点rs3212986与CRC发生风险相关,与rs3212986?CC基因型相比,AA基因型携带者患CRC的风险增高?(P?

摘要： 目的:探讨miR-502对替莫唑胺化疗敏感性的影响及其作用机制.方法:用200 μmol·L-1的替莫唑胺处理细胞A549作为替莫唑胺组,不作任何处理的细胞作为对照(Con)组;将miR-NC、miR-502、anti-miR-NC、anti-miR-502质粒分别转染至A549细胞中,分别记为miR-NC组、miR-502组、anti-miR-NC组、anti-miR-502组;miR-502转染至A549细胞后再用200 μmol·L-1的替莫唑胺处理作为替莫唑胺+miR-502组;将miR-502质粒分别与pcDNA3.1、pcDNA3.1-ERCC1共转染至A549细胞中再用200 μmol·L-1的替莫唑胺处理,分别记为替莫唑胺+miR-502+ pcDNA3.1组、替莫唑胺+miR-502+pcDNA3.1-ERCC1组;转染均采用脂质体法.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-502表达水平;蛋白质印迹(Western Blot)法检测p21、细胞周期素D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测miR-502和ERCC1的靶向关系.结果:与人胚肺成纤维细胞MRC5相比,肺癌细胞A549中miR-502表达水平显著降低.过表达miR-502、替莫唑胺处理以及替莫唑胺处理同时过表达miR-502,肺癌细胞A549中p21、Bax表达水平均显著升高,Cyclin D1、Bcl-2表达水平均显著降低,细胞活性均显著降低,细胞凋亡率均显著升高(P＜0.05).结论:过表达miR-502和替莫唑胺均可抑制细胞A549增殖,促进细胞凋亡,过表达miR-502可增强替莫唑胺对细胞A549增殖抑制和凋亡促进作用,其机制可能与ERCC1有关,将可为提高肺癌化疗效果提供新途径.

摘要： 目的:探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)基因多态性与与晚期胃癌患者奥沙利铂化疗疗效的相关性.方法:采用前瞻性的研究方法,选取采用奥沙利铂联合替吉奥方案(SOx)化疗的晚期胃癌患者60例,提取外周血DNA,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测ERCC1 118C/T位点基因型,分析ERCC1基因多态性与SOX方案化疗的有效率及无进展生存期的关系.结果:60例胃癌患者的ERCC1 118C/T位点存在3种等位基因型,其基因频率分别为C/C 32例(53.3％),C/T 24例(40.0％),T/T 4例(6.7％),其中C/C型患者化疗有效率(40.6％)较C/T+T/T型患者有效率稍高(35.7％),C/C型患者的平均无进展生存期(PFS)为8.49个月,C/T+T/T型平均PFS为10.44个月,但不同基因型之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:ERCCl 118C/T基因多态性与SOX方案化疗的疗效无关.

摘要： [目的]探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制作用及ERCC1 mRNA的影响.[方法]采用实时荧光定量RT-PCR分别检测使用5-Aza-CdR处理胃癌SGC-7901细胞前后细胞内ER-CC1 mRNA表达水平.MTT法检测单独使用5-Aza-CdR或顺铂及两药联合使用对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用.[结果]不同浓度的5-Aza-CdR对SGC-7901人胃癌细胞的生长均有抑制作用,抑制率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);5-Aza-CdR也显著抑制SGC-7901人胃癌细胞ERCC1 mRNA的表达,其抑制作用呈时间-剂量依赖;顺铂联合5-Aza-CdR可使SGC-7901人胃癌细胞对顺铂的IC50值下降.[结论]5-Aza-CdR联合顺铂能协同性地抑制胃癌细胞生长,这可能与5-Aza-CdR能影响ERCC-1 mRNA的表达有关.

摘要： 非小细胞肺癌(non—small ceⅡlung cancer,NSCLC)发病率为逐年上升趋势,随着分子生物学的不断发展,发现切除修复交叉互补基因(excision repaircross-complementing group 1)于其之间有着密切的联系.ERCC1基因作为核算切除修复系统的关键所在,可有效的修复各种DNA损伤,比如:紫外线损伤的DNA、铂类药物损伤的DNA等,且ERCC1基因表达情况以及其具有的多态性和恶性肿瘤的发病与治疗有着相关性.因此,本文对ERCC1基因与NSCLC发病、进展关系进行综述.

摘要： 卵巢癌是起病隐匿和预后极差的妇科恶性肿瘤,临床上大概75％的患者被确诊时分期较晚,侵略性手术后辅以铂类为基础的化疗是使用率最高的治疗方案,单纯手术治疗不能完全清除肿瘤原发灶及其转移灶,加之大部分患者在化疗后期会复发或者发展为耐药,徘徊不前的5年生存率最多只达40％左右,影响患者预后最主要的还是化疗的安全性和有效性.目前没有能够预测患者化疗敏感性及预后的可靠方法,而且化疗耐药具有明显的个体差异,即使同一种化疗方案治疗,患者的化疗效果可能会有所不同,原因除了有患者的自身因素(如年龄,身体状况,营养情况)、肿瘤相关因素(如病理类型、分化程度、肿瘤残留径),最主要的还是与患者之间的遗传背景——单核苷酸多态性(SNP)有关,因此希望建立预测卵巢上皮癌药物敏感性及预后的SNP诊断模型,为克服和逆转卵巢癌多药耐药,更好的选择具有靶向性和个体化的治疗方法提供有力依据.

摘要： 卵巢癌是起病隐匿和预后极差的妇科恶性肿瘤,临床上大概75％的患者被确诊时分期较晚,侵略性手术后辅以铂类为基础的化疗是使用率最高的治疗方案,单纯手术治疗不能完全清除肿瘤原发灶及其转移灶,加之大部分患者在化疗后期会复发或者发展为耐药,徘徊不前的5年生存率最多只达40％左右,影响患者预后最主要的还是化疗的安全性和有效性.目前没有能够预测患者化疗敏感性及预后的可靠方法,而且化疗耐药具有明显的个体差异,即使同一种化疗方案治疗,患者的化疗效果可能会有所不同,原因除了有患者的自身因素(如年龄,身体状况,营养情况)、肿瘤相关因素(如病理类型、分化程度、肿瘤残留径),最主要的还是与患者之间的遗传背景——单核苷酸多态性(SNP)有关,因此希望建立预测卵巢上皮癌药物敏感性及预后的SNP诊断模型,为克服和逆转卵巢癌多药耐药,更好的选择具有靶向性和个体化的治疗方法提供有力依据.

摘要： 卵巢癌是起病隐匿和预后极差的妇科恶性肿瘤,临床上大概75％的患者被确诊时分期较晚,侵略性手术后辅以铂类为基础的化疗是使用率最高的治疗方案,单纯手术治疗不能完全清除肿瘤原发灶及其转移灶,加之大部分患者在化疗后期会复发或者发展为耐药,徘徊不前的5年生存率最多只达40％左右,影响患者预后最主要的还是化疗的安全性和有效性.目前没有能够预测患者化疗敏感性及预后的可靠方法,而且化疗耐药具有明显的个体差异,即使同一种化疗方案治疗,患者的化疗效果可能会有所不同,原因除了有患者的自身因素(如年龄,身体状况,营养情况)、肿瘤相关因素(如病理类型、分化程度、肿瘤残留径),最主要的还是与患者之间的遗传背景——单核苷酸多态性(SNP)有关,因此希望建立预测卵巢上皮癌药物敏感性及预后的SNP诊断模型,为克服和逆转卵巢癌多药耐药,更好的选择具有靶向性和个体化的治疗方法提供有力依据.

摘要： 卵巢癌是起病隐匿和预后极差的妇科恶性肿瘤,临床上大概75％的患者被确诊时分期较晚,侵略性手术后辅以铂类为基础的化疗是使用率最高的治疗方案,单纯手术治疗不能完全清除肿瘤原发灶及其转移灶,加之大部分患者在化疗后期会复发或者发展为耐药,徘徊不前的5年生存率最多只达40％左右,影响患者预后最主要的还是化疗的安全性和有效性.目前没有能够预测患者化疗敏感性及预后的可靠方法,而且化疗耐药具有明显的个体差异,即使同一种化疗方案治疗,患者的化疗效果可能会有所不同,原因除了有患者的自身因素(如年龄,身体状况,营养情况)、肿瘤相关因素(如病理类型、分化程度、肿瘤残留径),最主要的还是与患者之间的遗传背景——单核苷酸多态性(SNP)有关,因此希望建立预测卵巢上皮癌药物敏感性及预后的SNP诊断模型,为克服和逆转卵巢癌多药耐药,更好的选择具有靶向性和个体化的治疗方法提供有力依据.

摘要： 目的：通过综述ERCC1表达转化研究现状,提出存在问题,为后续研究提供依据. 方法：重点论述ERCC1表达转化研究存在的问题,包括ERCC1表达测定方法、ERCC1表达高低划分点的确定、不同标本来源(大标本、小标本)ERCC1表达不一致、原发灶和转移灶ERCC1表达不同等几个方面,随后提出ERCC1结合临床其他参数制定NSCLC个体化治疗方案的思想并加以论述. 结果：目前ERCC1表达转化研究存在问题较多,需要进一步研究来解决这些问题. 结论：今后研究设计过程中,需着重开展大样本量的前瞻性随机对照临床试验,对可能的混杂因素进行必要的控制,并且使用统一的评价指标,得出更有助于临床确定个体化治疗方案的结论,以更好的指导临床实践.

摘要： 目的：通过综述ERCC1表达转化研究现状,提出存在问题,为后续研究提供依据. 方法：重点论述ERCC1表达转化研究存在的问题,包括ERCC1表达测定方法、ERCC1表达高低划分点的确定、不同标本来源(大标本、小标本)ERCC1表达不一致、原发灶和转移灶ERCC1表达不同等几个方面,随后提出ERCC1结合临床其他参数制定NSCLC个体化治疗方案的思想并加以论述. 结果：目前ERCC1表达转化研究存在问题较多,需要进一步研究来解决这些问题. 结论：今后研究设计过程中,需着重开展大样本量的前瞻性随机对照临床试验,对可能的混杂因素进行必要的控制,并且使用统一的评价指标,得出更有助于临床确定个体化治疗方案的结论,以更好的指导临床实践.

摘要： 目的：通过综述ERCC1表达转化研究现状,提出存在问题,为后续研究提供依据. 方法：重点论述ERCC1表达转化研究存在的问题,包括ERCC1表达测定方法、ERCC1表达高低划分点的确定、不同标本来源(大标本、小标本)ERCC1表达不一致、原发灶和转移灶ERCC1表达不同等几个方面,随后提出ERCC1结合临床其他参数制定NSCLC个体化治疗方案的思想并加以论述. 结果：目前ERCC1表达转化研究存在问题较多,需要进一步研究来解决这些问题. 结论：今后研究设计过程中,需着重开展大样本量的前瞻性随机对照临床试验,对可能的混杂因素进行必要的控制,并且使用统一的评价指标,得出更有助于临床确定个体化治疗方案的结论,以更好的指导临床实践.

摘要： 目的：通过综述ERCC1表达转化研究现状,提出存在问题,为后续研究提供依据. 方法：重点论述ERCC1表达转化研究存在的问题,包括ERCC1表达测定方法、ERCC1表达高低划分点的确定、不同标本来源(大标本、小标本)ERCC1表达不一致、原发灶和转移灶ERCC1表达不同等几个方面,随后提出ERCC1结合临床其他参数制定NSCLC个体化治疗方案的思想并加以论述. 结果：目前ERCC1表达转化研究存在问题较多,需要进一步研究来解决这些问题. 结论：今后研究设计过程中,需着重开展大样本量的前瞻性随机对照临床试验,对可能的混杂因素进行必要的控制,并且使用统一的评价指标,得出更有助于临床确定个体化治疗方案的结论,以更好的指导临床实践.

摘要： 目的：综述ERCC1基因多态性研究的新进展,提出研究中存在的问题,以期为其早日用于提供一定依据.方法：从ERCC1基因多态性与肺癌易感性及铂类化疗疗效;多位点基因多态性联合检测以及基因多态性联合临床参数的关系等几个方面综述ERCC1基因多态性研究的新进展.结果：目前ERCC1基因多态性研究证据不充分,需开展进一步研究.结论：ERCC1基因多态性如何指导临床个体化诊治仍需要进一步分层、前瞻性研究证实.

摘要： 目的：综述ERCC1基因多态性研究的新进展,提出研究中存在的问题,以期为其早日用于提供一定依据.方法：从ERCC1基因多态性与肺癌易感性及铂类化疗疗效;多位点基因多态性联合检测以及基因多态性联合临床参数的关系等几个方面综述ERCC1基因多态性研究的新进展.结果：目前ERCC1基因多态性研究证据不充分,需开展进一步研究.结论：ERCC1基因多态性如何指导临床个体化诊治仍需要进一步分层、前瞻性研究证实.

摘要： 本发明公开了一种易修复交叉点短路的液晶显示TFT基板，包括有第一金属层和第二金属层，第一金属层和第二金属层之间设置有绝缘层，第一金属层内设置有横向排布的栅线和纵向排布的遮光线，第二金属层内设置有纵向排布的数据线，每个像素区域中所述的遮光线与栅线连通，并且沿栅线方向相邻两像素区域的相邻遮光线通过一短金属线连通，有效提高了液晶显示TFT面板的修复效率以及维修的成功率和稳定性，降低了维修成本，改善了画面显示质量。

摘要： 本发明涉及通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统及其方法，在相关性系数的拟合和设定公差极限时，为了防止由于偶然或者人为介入导致资料特性歪曲以及由此带来的危险性，并且量化影响，从而通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统及其方法。根据本发明的通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统包括：变量提取单元，区分训练集和校验集，拟合相关性系数，从而提取变量；正态性检验单元，检验基于变量提取结果的正态性；DNBR极限单元，根据是否具有正态性，检验是否为相同群体，决定偏离泡核沸腾比的允许阈值；以及，控制单元。

摘要： 本发明公开了一种易修复交叉点短路的液晶显示TFT基板，包括有第一金属层和第二金属层，第一金属层和第二金属层之间设置有绝缘层，第一金属层内设置有横向排布的栅线和纵向排布的遮光线，第二金属层内设置有纵向排布的数据线，每个像素区域中所述的遮光线与栅线连通，并且沿栅线方向相邻两像素区域的相邻遮光线通过一短金属线连通，有效提高了液晶显示TFT面板的修复效率以及维修的成功率和稳定性，降低了维修成本，改善了画面显示质量。

摘要： 本发明提供了一种检测DNA碱基切除修复通路关键突变基因的试剂盒，所述探针库由SEQ ID NO.1～213所示探针组成，将该探针库制备成检测试剂盒可用于与DNA碱基切除修复通路相关的关键突变基因的检测。使用该探针库对待分析的目标DNA片段进行富集，然后再对富集后的DNA片段通过测序手段进行测序，从而实现对基因检测的有效性。与DNA碱基切除修复通路相关的关键突变基因可用于预测肿瘤发生的倾向性、评估肿瘤恶性程度和临床预后、指导新药筛选与研发，因此，本发明对基因功能性的研究方向起到重要的指导意义。

摘要： 本发明公开了一种检测DNA核苷酸切除修复通路关键突变基因的试剂盒，所述的试剂盒包括针对DNA核苷酸切除修复通路关键突变基因的如SEQ ID NO.1～235所示探针组成的探针库，将该探针库制备成检测试剂盒可用于DNA核苷酸切除修复通路关键突变基因的检测。使用该探针库对待分析的目标DNA片段进行富集，然后再对富集后的DNA片段通过测序手段进行测序，从而实现对基因检测的有效性。DNA核苷酸切除修复通路关键突变基因可用于预测肿瘤发生的倾向性、评估肿瘤恶性程度和临床预后、指导新药筛选与研发，因此，本发明对基因功能性的研究方向起到重要的指导意义。

摘要： 在一个实施例中，一种设备包括第一晶体管，其中所述第一晶体管的基极耦合到输入端子。提供第二晶体管，其中所述第一晶体管的射极耦合到所述第二晶体管的基极且所述第二晶体管的射极耦合到输出节点。提供第三晶体管，其中所述第三晶体管的基极耦合到输入节点。提供第四晶体管，其中所述第三晶体管的射极耦合到所述第四晶体管的基极且所述第四晶体管的射极耦合到所述输出节点且所述第二晶体管的基极耦合到所述第四晶体管的基极。所述第二晶体管的基极通过短路连结耦合到所述第四晶体管的基极。

摘要： 本发明涉及通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统及其方法，在相关性系数的拟合和设定公差极限时，为了防止由于偶然或者人为介入导致资料特性歪曲以及由此带来的危险性，并且量化影响，从而通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统及其方法。根据本发明的通过使用重复交叉验证来设置相关公差极限的系统包括：变量提取单元，区分训练集和校验集，拟合相关性系数，从而提取变量；正态性检验单元，检验基于变量提取结果的正态性；DNBR极限单元，根据是否具有正态性，检验是否为相同群体，决定偏离泡核沸腾比的允许阈值；以及，控制单元。

摘要： 一种往复交叉式缠绕玻璃钢夹砂注浆顶管，其管体壁包括从内到外依次复合的内衬层、内部缠绕层、刚度层、外部缠绕层和外部保护层，在管体两端设有连接端，在其中一个连接端设有注浆孔。所述的刚度层由树脂基体、纤维和石英砂填料混合构成；所述的连接端由树脂基体、纤维和单向纤维织物绕制构成，或由树脂基体、纤维和单向纤维织物及石英砂浆层复合构成。在所述的每个连接端的周面均设有密封槽；两根管道的连接端之间通过钢套环和密封圈密封连接。连接方式为承插式连接，机械强度高，操作简单，施工方便快捷，无需特殊设备。本发明的内衬起防腐、防渗作用，内部缠绕层、刚度层和外部缠绕层有效地保证了管道的强度和刚度，外保护层使抗老化、耐腐蚀、降低管道与土壤的摩擦阻力的作用大大增强。

摘要： 本实用新型公开一种核苷酸切除修复交叉互补组1基因多态性及酶切检测试剂盒，包括盒体1、盒盖2、固定座3、引物试剂瓶4、酶混合液试剂瓶5、Bs rD I混合物试剂瓶6、去离子水试剂瓶7、PCR管8、酶切管9、加样器吸头10、孔11。本试剂盒结构简单、设计合理、使用方便、制造容易、检测过程不易受污染；本试剂盒在检测核苷酸切除修复交叉互补组1基因多态性及酶切检测具有敏感性高、特异性强、耗时短等优点。

摘要： 本实用新型公开一种核苷酸切除修复交叉互补组1基因表达检测试剂盒，包括盒体1、盒盖2、固定座3、引物试剂瓶4、SYBR premix Ex Taq(含ROX)试剂瓶5、去离子水试剂瓶6、Eppendorf管7、加样器吸头8、孔9、空格10。本试剂盒结构简单、设计合理、使用方便、制造容易、检测过程不易受污染；本试剂盒在检测核苷酸切除修复交叉互补组1基因表达时具有敏感性高、特异性强、耗时短等优点。