5-氮杂-2'-脱氧胞苷

摘要： 目的:通过DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人子宫内膜样癌JEC细胞(中分化)中p57kip2基因启动子区去甲基化干预,研究5-Aza-CdR对JEC细胞生长抑制及形态改变的影响.方法:Ⅰ.用亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)法检测不同浓度5-Aza-CdR干预后JEC细胞中p57kip2基因启动子区甲基化状态.Ⅱ.将实验组分为12.5μmol?L-1组、12.5+μmol?L-1组(48h换液时追加一次5-Aza-CdR),对照组不加任何浓度的5-Aza-CdR:(1)干预24 h、72 h,倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况.(2)干预72 h,电镜观察各组细胞的超微结构改变情况.结果:Ⅰ.JEC细胞中p57kip2基因启动子区甲基化水平:未加药组(0μmol?L-1)p57kip2基因启动子区呈高甲基化状态(88.1％),12.5μmol?L-1组总体甲基化率最低(76.2％).Ⅱ.JEC细胞的生长情况及形态改变情况:(1)光镜:对照组JEC细胞呈多角形或不规则形,梁索状、巢团状、小巢状或散在分布,局部形成微腺泡样结构.随着培养时间的延长,细胞密度逐渐增加,微腺泡样结构更加明显.与对照组比较,干预24 h后,两实验组细胞密度均有所减少;干预72 h后,12.5μmol?L-1组细胞密度仅比对照组略有减少,12.5+μmol?L-1组细胞密度比对照组明显稀少.(2)电镜:对照组JEC细胞呈不规则形,表面可见短小的微绒毛;胞质内可见线粒体、粗面内质网、分泌泡、脂滴和自噬溶酶体等结构;胞核不规则形,以常染色质为主,可见篮网状核仁,偶见核分裂像及凋亡的细胞.干预72 h后,两实验组细胞表面微绒毛均较对照组增多,胞质内分泌泡、自噬溶酶体增多,扩张的内质网腔内充满合成的蛋白质,未见线粒体肿胀,12.5+μmol?L-1组比12.5μmol?L-1组的结构改变更明显.结论:5-Aza-CdR可下调人子宫内膜样癌JEC细胞中抑癌基因p57kip2启动子区甲基化水平,从而发挥其抑制JEC细胞生长与增殖的作用,还可使细胞向较好的分化方向转化;浓度为12.5μmol?L-1的5-Aza-CdR对JEC细胞不具备细胞毒性作用,追加用药比单纯一次用药对JEC细胞生长与增殖的抑制的效果更好.

摘要： 目的 观察甲基化抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对肺癌SPC-A1细胞增殖、细胞划痕和凋亡的影响,探讨抑癌基因分泌型卷曲相关蛋白1(secreted frizzled related protein 1,SFRP1)和O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)基因启动子区DNA甲基化mRNA和蛋白在其中的表达和意义.方法 CCK-8法检测不同浓度的5-Aza-CdR对人肺癌SPC-A1细胞增殖影响,划痕实验测定5-Aza-CdR对SPC-A1细胞迁移能力的影响,Hoechst 33258染色检测(0、3、10、30μmol·L-1)5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞24h后细胞凋亡情况,RT-PCR、Western blot法检测SPC-A1细胞中SFRP1和MGMT的mRNA、蛋白表达.结果 5-Aza-CdR可以浓度梯度的抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,IC50为21.2μmol·L-1;5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L-1)作用48 h后,肺癌SPC-A1细胞划痕愈合分别为对照组的(92.4±2.6)％、(83.6±4.2)％、(76.7±4.5)％;5-Aza-CdR处理肺癌SPC-A1细胞后,出现典型的细胞凋亡形态学改变;不同浓度5-Aza-CdR(3、10、30μmol·L-1)处理SPC-A1细胞24 h后,SFRP1、MGMT mRNA和蛋白表达增加(P<0.05).结论5-Aza-CdR可抑制肺癌SPC-A1细胞增殖,抑制肺癌细胞划痕修复和促进凋亡,可能与升高MGMT和SFRPl的甲基化表达有关.

摘要： 目的研究5-氮杂-2''-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对人食管癌EC9706细胞放射敏感性的影响及可能机制。方法用不同浓度5-aza-CdR(0、0.50、1.00、1.50及3.00μmol/L)和不同射线照射剂量(2、4、6、8及10 Gy)处理EC9706细胞,CCK8法检测EC9706细胞增殖抑制率及放射增敏比(SER);Western blot法检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2细胞凋亡相关蛋白及DNA损伤相关蛋白ATM/p-ATM的表达;流式细胞术检测5-aza-CdR和放射线对细胞周期的影响;Transwell小室侵袭实验观察EC9706细胞侵袭能力的改变。结果经CCK-8法检测,1.00μmol/L是5-aza-CdR的无毒最高剂量,并以此作为后续研究的干预剂量。5-aza-CdR预处理EC9706细胞,可增强不同射线照射剂量对EC9706细胞增殖的抑制作用(P0.05);与单纯照射组相比,射线照射联合5-aza-CdR干预组G0/G1期和S期细胞减少,而G2/M期细胞增多,穿膜细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论1.00μmol/L 5-aza-CdR可增加人食管癌EC9706细胞放射敏感性,作用机制可能与增加放射线诱导的细胞凋亡、抑制细胞增殖、影响细胞周期及增强放射线抑制细胞侵袭的能力有关。

摘要： 目的 探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对宫颈癌细胞增殖及N-ras、c-myc基因表达的影响.方法 取对数生长期宫颈癌Hela细胞随机分为对照组、低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,分别给予终浓度为0、1、5、10μmol·L-1的5-Aza-CdR进行干预,采用四甲基偶氮唑盐法检测干预24、48、72、96 h时Hela细胞增殖能力,流式细胞仪检测干预24 h时Hela细胞凋亡率,免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预24 h时Hela细胞N-ras、c-myc蛋白及mRNA水平,酶联免疫吸附法检测干预24 h时Hela细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)及前列腺素E2(PGE2)水平.结果 干预24 h时,各组Hela细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);干预48、72、96 h时,低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力均显著低于对照组(P<0.05),高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力显著低于低剂量5-Aza-CdR组和中剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);干预72、96 h时,中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞增殖能力显著低于低剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著低于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞凋亡率显著低于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著低于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著高于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞中N-ras及c-myc蛋白和mRNA相对表达量显著高于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).低剂量5-Aza-CdR组、中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著高于对照组,PGE2水平显著低于对照组(P<0.05);低剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著低于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组,PGE2水平显著高于中剂量5-Aza-CdR组及高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05);中剂量5-Aza-CdR组Hela细胞上清液中TGF-β1水平显著低于高剂量5-Aza-CdR组,PGE2水平显著高于高剂量5-Aza-CdR组(P<0.05).结论 5-Aza-dc能够通过下调N-ras、c-myc基因表达抑制宫颈癌细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与TGF-β1水平升高、PGE2水平降低相关.

摘要： 目的 使用5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma, EC)JEC细胞,探讨不同甲基化水平的p57kip2对细胞生长的影响.方法 5-Aza-CdR干扰JEC细胞作为实验组(A组:12. 5 μmol/L;B组:15 μmol/L组;A+、B+组:分别为A、B组于48 h追加一次等量5-Aza-CdR),分别使用亚硫酸氢盐测序(Bisul-fite Sequencing PCR,BSP)法、MTT法、蛋白质印迹(WB)法、流式细胞术(FCM)等方法进行相关指标检测.结果 和对照组比较,p57kip2基因启动子区总体甲基化率在24、48h以A、A+组下降明显,在72 h则以A+、B+组下降明显;细胞生长水平在24 h以A、A+组下降最为明显(P＜0.05),在48 h各实验组均有明显下降(P＜0.05),在72 h则以A+、B+组下降更明显(P＜0.05);P57kip2蛋白表达在24 h以A、A+组上调明显,在72 h以A+、B+组上调明显(P＜0.05);G1 期细胞比例在24 h各实验组中均有显著上调(P＜0.05),在72 h以A+、B+组上调更明显(P＜0.05);干扰72 h后,A+、B+组细胞密度明显减小,细胞表面微绒毛、分泌泡更加丰富.结论 5-Aza-CdR对JEC细胞中p57kip2启动子区的去甲基化作用存在时间依赖性,追加5-Aza-CdR能更好维持p57kip2启动子区的低甲基化水平,持续上调P57kip2蛋白的表达,使更多细胞被阻滞于G1 期,发挥其负向调控细胞周期、抑制JEC细胞生长的作用,并有促进细胞向更好分化方向发展的趋势.

摘要： 目的使用5-氮杂-2''-脱氧胞苷(5-aza-2''-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞,探讨不同甲基化水平的p57^(kip2)对细胞生长的影响。方法5-Aza-CdR干扰JEC细胞作为实验组(A组:12.5μmol/L;B组:15μmol/L组;A^(+)、B^(+)组:分别为A、B组于48 h追加一次等量5-Aza-CdR),分别使用亚硫酸氢盐测序(Bisulfite Sequencing PCR,BSP)法、MTT法、蛋白质印迹(WB)法、流式细胞术(FCM)等方法进行相关指标检测。结果和对照组比较,p57^(kip2)基因启动子区总体甲基化率在24、48h以A、A^(+)组下降明显,在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降明显;细胞生长水平在24 h以A、A^(+)组下降最为明显(P<0.05),在48 h各实验组均有明显下降(P<0.05),在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降更明显(P<0.05);P57^(kip2)蛋白表达在24 h以A、A^(+)组上调明显,在72 h以A^(+)、B^(+)组上调明显(P<0.05);G 1期细胞比例在24 h各实验组中均有显著上调(P<0.05),在72 h以A^(+)、B^(+)组上调更明显(P<0.05);干扰72 h后,A^(+)、B^(+)组细胞密度明显减小,细胞表面微绒毛、分泌泡更加丰富。结论5-Aza-CdR对JEC细胞中p57^(kip2)启动子区的去甲基化作用存在时间依赖性,追加5-Aza-CdR能更好维持p57^(kip2)启动子区的低甲基化水平,持续上调P57^(kip2)蛋白的表达,使更多细胞被阻滞于G 1期,发挥其负向调控细胞周期、抑制JEC细胞生长的作用,并有促进细胞向更好分化方向发展的趋势。

摘要： 目的 探讨黑色素瘤相关抗原C2(MAGE-C2)在乳腺正常组织、良性病变组织和癌组织中的表达、表达机制及临床意义.方法 分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测60例乳腺正常组织、60例乳腺良性病变组织和60例乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA和蛋白的表达,分析其与乳腺癌患者临床病理特征及预后的关系.以DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预人乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231后,采用RT-PCR法检测MAGE-C2 mRNA表达的变化.结果 乳腺癌组织中MAGE-C2 mRNA阳性表达率为61.7％(37/60),MAGE-C2蛋白阳性表达率为58.3％ (35/60),乳腺正常组织和良性病变组织中未见MAGE-C2 mRNA及蛋白的表达.MAGE-C2蛋白表达与乳腺癌的病理类型、组织学分级、脉管瘤栓有关(均P＜0.05).MAGE-C2蛋白表达阳性乳腺癌患者的无复发生存率低于MAGE-C2蛋白表达阴性的患者(x2=4.467,P=0.035).多因素Cox回归分析显示,临床分期(HR=4.715,P=0.004)、淋巴结转移(HR=3.827,P=0.023)和MAGE-C2蛋白表达(HR=4.229,P=0.026)是乳腺癌患者无复发生存的独立影响因素.对照组和TSA组乳腺癌细胞中未见MAGE-C2 mRNA表达,5-aza-CdR组乳腺癌细胞中可见MAGE-C2 mRNA表达(MCF-7细胞为0.2914±0.0274,MDA-MB-231细胞为0.4808±0.0288),联合应用5-aza-CdR和TSA可使乳腺癌细胞中MAGE-C2 mRNA表达进一步增加(MCF-7细胞为1.0357±0.0644,MDA-MB-231细胞为i.6013±0.0675).结论 MAGE-C2是肿瘤特异性抗原,其表达与乳腺癌患者的不良预后有关,DNA甲基化和组蛋白乙酰化可能是调控MAGE-C2基因表达的重要机制.

摘要： 旨在探究5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)对牛成肌细胞的增殖和肌分化因子(myo-genic differentiation 1,MyoD1)启动子甲基化以及mRNA表达的影响.本研究复苏了前期冻存的关岭牛成肌细胞,并进行培养,待其生长到对数生长期,再通过不同浓度的5-Aza-dC对牛成肌细胞进行处理,利用流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;结合高通量检测方法检测MyoD1启动子甲基化水平,并利用qRT-PCR检测MyoD1及相关基因的表达水平.研究发现,0.1 μmol·L-15-Aza-dC为最适浓度,该浓度下细胞抗凋亡因子Bcl的表达极显著降低(P＜0.01),促凋亡因子Bax的表达极显著提高(P＜0.01),促凋亡因子Caspase-9的表达显著提高(P＜0.05);周期因子Cyclin A2的表达显著提高(P＜0.05),而细胞因子Cyclin B1、CyclinD的表达无显著变化;检测空白组和试验组MyoD1启动子甲基化水平发现,试验组甲基化水平极显著低于空白组(P＜0.01);而mRNA的表达水平极显著高于空白组(P＜0.01).5-Aza-dC能够通过改变Caspase-9、Bcl、Bax、Cyclin A2等基因的表达来调节关岭牛成肌细胞的增殖和凋亡,并能够有效降低MyoD1基因启动子的甲基化水平(P＜0.01);极显著提高其mRNA的表达量(P＜0.01).低浓度的5-Aza-dC能通过促进细胞凋亡及调控关岭牛MyoD1的甲基化水平来调控MyoD1的表达;同时推测,MyoD1基因启动子的甲基化水平能够影响关岭牛成肌细胞的生长发育,可为遗传标记辅助关岭牛的改良提供理论参考.

摘要： 目的 研究5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-CdR)对人食管癌EC9706细胞放射敏感性的影响及可能机制.方法 用不同浓度5-aza-CdR(0、0.50、1.00、1.50及3.00μmol/L)和不同射线照射剂量(2、4、6、8及10 Gy)处理EC9706细胞,CCK8法检测EC9706细胞增殖抑制率及放射增敏比(SER);Western blot法检测cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2细胞凋亡相关蛋白及DNA损伤相关蛋白ATM/p-ATM的表达;流式细胞术检测5-aza-CdR和放射线对细胞周期的影响;Transwell小室侵袭实验观察EC9706细胞侵袭能力的改变.结果 经CCK-8法检测,1.00μmol/L是5-aza-CdR的无毒最高剂量,并以此作为后续研究的干预剂量.5-aza-CdR预处理EC9706细胞,可增强不同射线照射剂量对EC9706细胞增殖的抑制作用(P0.05);与单纯照射组相比,射线照射联合5-aza-CdR干预组G0/G1期和S期细胞减少,而G2/M期细胞增多,穿膜细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 1.00μmol/L 5-aza-CdR可增加人食管癌EC9706细胞放射敏感性,作用机制可能与增加放射线诱导的细胞凋亡、抑制细胞增殖、影响细胞周期及增强放射线抑制细胞侵袭的能力有关.

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 探讨体外5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-AzadC)、曲古抑菌素A(TSA)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)和紫杉醇(PTX)对人胃癌SGC-7901细胞生长及6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因表达的影响.结果表明5-AzadC,TSA,5-FU+PTX及药物联合干预通过增强MGMT基因再表达而抑制人胃癌SGC-7901细胞的生长。

摘要： 本研究通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中FBXO32基因的表达,并探讨该基因对食管鳞癌预后的影响,试图明确FBXO32基因在食管鳞癌中的作用及失活机制.

摘要： 本研究通过检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中FBXO32基因的表达,并探讨该基因对食管鳞癌预后的影响,试图明确FBXO32基因在食管鳞癌中的作用及失活机制.

摘要： 本发明涉及即用型非水性药物组合物，其包含5‑氮杂‑2’脱氧胞苷和至少一种疏质子溶剂。该药物组合物可以进一步包含至少一种质子溶剂。此外，本发明还涉及用于制备本发明的药物组合物的方法，以及它们治疗患有骨髓增生异常综合征的患者的用途。

摘要： 本发明涉及一种制备5-氮杂-2’-脱氧胞苷及其中间产物的方法。制备5-氮杂-2’-脱氧胞苷的方法包括使式(2)化合物在碱性物质下水解去除酰氧保护基，得到式(3)的非对映混合物后通过常规分离技术分离得到单个异构体；本发明也涉及作为中间产物的式(2)化合物及其制备方法，其制备方法包括用硅烷化的方法将5-氮杂胞嘧啶活化后与式(4)的化合物进行取代反应，然后进一步脱保护基即得。本发明提供的制备方法工艺较简单，重现性好，使用的原料和试剂容易获得且毒性小，适合工业化生产。

摘要： 本发明属于分析化学及临床医学领域，公开了精浆脱氧胞苷和胞苷检测作为特发性男性不育诊断标志物及其应用。该标志物为脱氧胞苷和/或胞苷，在诊断特发性男性不育中具有较高灵敏度和特异度，可用于制备特发性男性不育诊断或监测试剂。

摘要： 通过培养对嘧啶类似物有抵抗力及在培养基中有产生胞苷和/或脱氧胞苷能力的，缺乏胞苷脱氨酶活力的芽孢杆菌属微生物，高得率地产生胞苷和脱氧胞苷。

摘要： 本公开提供用于抑制TP53野生型癌细胞生长的方法和策略，其包括使该细胞与2',2'‑二氟‑5‑氮杂‑2'‑脱氧胞苷或2',2'‑二氟‑5‑氮杂‑2'脱氧胞苷前药接触。还提供了用于在有此需要的受试者中治疗由具有野生型TP53表征的癌症的相关方法。

摘要： 本发明涉及一种制备5－氮杂－2’－脱氧胞苷及其中间产物的方法。制备5－氮杂－2’－脱氧胞苷的方法包括使式(2)化合物在碱性物质下水解去除酰氧保护基，得到式(3)的非对映混合物后通过常规分离技术分离得到单个异构体；本发明也涉及作为中间产物的式(2)化合物及其制备方法，其制备方法包括用硅烷化的方法将5－氮杂胞嘧啶活化后与式(4)的化合物进行取代反应，然后进一步脱保护基即得。本发明提供的制备方法工艺较简单，重现性好，使用的原料和试剂容易获得且毒性小，适合工业化生产。

摘要： 本发明涉及式(I)所示2-脱氧-2，2-盐酸二氟脱氧胞苷化合物，即盐酸吉西他滨的制备方法，该方法工艺简单，产率高，产品纯度好，无需苛刻的反应条件，十分适合工业生产。

摘要： 本发明属于分析化学及临床医学领域，公开了精浆脱氧胞苷和胞苷检测作为特发性男性不育诊断标志物及其应用。该标志物为脱氧胞苷和/或胞苷，在诊断特发性男性不育中具有较高灵敏度和特异度，可用于制备特发性男性不育诊断或监测试剂。

摘要： 公开了在需要所述治疗的个体中治疗以脱氨酶或脱氧胞苷脱氨酶过度表达为特征的失调的方法。该方法包括将治疗失调有效量的通式(Ⅰ)的化合物,或其药物学上可接受的盐给所述个体给药,其中X和X1各自为C或N;R1是低级烷基,低级链烯基,低级炔基,卤素,或卤代烷基;和R2是H,－H3,－OH,氨基,或卤素。还公开了可用于本发明方法的药物制剂。

摘要： 通过培养对嘧啶类似物有抵抗力及在培养基中有产生胞苷和/或脱氧胞苷能力的，缺乏胞苷脱氨酶活力的芽孢杆菌属微生物，高得率地产生胞苷和脱氧胞苷。