IFN-α

摘要： 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythemato-sus,SLE)是自身免疫介导的以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病,血清中多种自身抗体的产生和多系统受累是SLE的两个主要特征[1]。临床上,尿液标志物的评估常常被忽略。犬尿氨酸(kynure-nine,KYN)是吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenas,IDO)作用下的色氨酸(tryptophan,TRP)代谢产物。干扰素α(interferonα,IFN-α)等炎症因子可影响IDO活性,造成TRP-KYN通路失衡。研究表明,SLE等自身性免疫疾病中伴有抑郁、焦虑和认知缺陷患者的KYN/TRP比值存在异常[2]。SLE患者血清色氨酸浓度较正常人降低,KYN水平和IDO活性较正常人显著增高[3]。TRP-KYN通路是免疫系统和神经系统之间相互影响的关键界面。IFN-α在SLE的发病中起着至关重要的作用[4],SLE患者出现精神异常的分子机制很可能与IFN-α等炎症因子诱导的TRP-KYN通路异常有关。因此,为了寻求尿液中评价SLE患者的生物标志物。本研究应用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析SLE患者尿液IFN-α及TRP-KYN通路与临床特征的相关性。

摘要： Objective:This the aim of article to investigate the clinical efficacy of DC-CIK Immunotherapy for advanced renal cell carcinoma.Method:36 patients with advanced renal carcinoma were randomly divided into two groups:DC-CIK in treatment group and IFN-αin control group.Results:after treatment with DC-CIK in the treatment group,compared with the control group after treatment with IFN-α,CT was reexamined 1 year after treatment in both groups.There were significant differences in Alt,AST,SCR and BUN(P<0.05),CD3(+),CD4(+)and CD8(+)in the treatment group were significantly higher than those in the control group(P<0.05),The percentage of CD3(-)CD56(+),the Count of CD3(-)CD56(+)and the percentage of Tc were significantly different(P<0.05),and the KPS score was significantly different between the treatment group treated with DC-CIK and the control group treated with IFN-α(P<0.05).Conclusion:DC-CIK can inhibit and kill the tumor cells,and change the activity of T cell subsets,improve the immune function and quality of life of patients with advanced renal cell carcinoma.It is an immunotherapy program worthy of wide application in clinic practice.

摘要： 目的:为了提高免疫检查点阻断治疗的疗效,探讨以间充质干细胞(MSC)为载体,anti-PD-L1和IFNα对小鼠黑色素瘤的联合治疗效果。方法:构建重组质粒并生产慢病毒,利用慢病毒感染MSC细胞并获得MSC-anti-PD-L1-Fc和MSCIFNα4-Fc两种细胞系。利用CCK-8细胞增殖实验及OT-Ⅰ小鼠T细胞杀伤实验检测两种细胞系在体外的抗肿瘤活性,ELISA、qPCR、流式细胞术等方法检测两种细胞系体内治疗的药效、分布及抗肿瘤活性。结果:体内和体外实验表明MSC-anti-PD-L1-Fc和MSC-IFNα4-Fc两种细胞系均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长,二者联合治疗可有效提高对小鼠黑色素瘤的肿瘤负荷控制,延长小鼠生存期并促进肿瘤微环境由免疫抑制向免疫促进的转化。结论:利用MSC作为载体的联合免疫治疗是可行的思路,可能是肿瘤免疫治疗的一种新策略。

摘要： 目的G蛋白偶联受体激酶2(G protein-coupled receptor kinase 2,GRK2)异常活化和JAK1-STAT1信号转导异常参与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的免疫异常反应,但两者关系不清。该文研究了GRK2对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠树突状细胞(dendritic cells,DCs)JAK1-STAT1信号通路的作用和机制,为揭示RA的新机制提供依据。方法建立CIA模型,流式细胞术检测DCs共刺激分子水平,ELISA检测小鼠血浆细胞因子水平,免疫组化法检测脾脏组织中p-JAK1、p-STAT1、GRK2的表达。体外用骨髓细胞诱导成DCs,IFN-α和PGE2刺激48 h。流式细胞术检测DCs共刺激分子水平和吞噬能力,ELISA检测细胞上清中细胞因子水平。CO-IP法检测DCs中GRK2和JAK1共定位。Western blot法检测JAK1、STAT1、胞膜GRK2表达。成像流式细胞术检测p-STAT1入核率。结果CIA小鼠中DCs共刺激分子水平升高,脾脏中GRK2与p-JAK1、p-STAT1的表达呈正相关,且CIA组脾脏中GRK2与JAK1共定位明显下降。体外实验表明,GRK2抑制剂降低DCs共刺激分子表达、IL-6和TNF-α水平,JAK1、STAT1表达、GRK2胞膜表达、p-STAT1入核,增加DCs吞噬功能及GRK2与JAK1的共定位。结论DCs中GRK2转膜异常,介导了DCs的成熟和JAK1-STAT1信号通路活化,抑制GRK2转膜可恢复其对DCs的JAK1-STAT1信号转导的控制,减少DCs的成熟,在改善小鼠CIA中发挥重要作用。

摘要： 为了进一步研究扬子鳄IFN-α,构建原核表达载体pET32a-IFN,导入大肠杆菌表达系统后诱导表达,并纯化靶蛋白。使用纯化重组蛋白作为抗原,加入佐剂乳化后免疫3只雌性的6周龄BALB/c小鼠,免疫后第35天对小鼠采血分离血清并测定效价。结果显示,成功构建原核表达载体pET32a-IFN,Western-blot鉴定显示,扬子鳄IFN-α重组蛋白成功表达,大小与预期相符,约为43 ku;免疫后的1号和2号小鼠所产生的多克隆抗体效价均为1∶51200,3号小鼠所产生的多克隆抗体效价为1∶25600,具有良好的特异性,这为后续扬子鳄IFN-α抗病毒的研究奠定了基础。

摘要： 目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染所致的第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)下调与α-干扰素(IFN-α)抗病毒活性的相关机制。方法 在适宜条件下培养HepG2细胞和HepG2.2.15细胞,以空白载体(pcDNA3.1)和HBV1.3质粒分别转染HepG2细胞,Western blot法检测PTEN蛋白质的表达;将pcDNA3.1和PTEN过表达(PTEN-OE)质粒分别瞬时转染HepG2.2.15细胞,化学发光法分析细胞培养上清液中HBV相关抗原的表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术分析HBV前基因组RNA(HBV pgRNA)表达;使用合成RNA双链体poly(I∶C)刺激PTEN-OE的细胞,qRT-PCR技术分析IFN-αmRNA的表达,Western blot法分析JAK/STAT信号通路中干扰素调节因子9(IRF9)、黏病毒抗性蛋白1(MxA)的表达。结果 瞬时表达HBV的HepG2细胞和稳定表达HBV的HepG2.2.15细胞中,PTEN蛋白的表达降低;PTEN-OE的HepG2.2.15细胞中,HBV相关抗原及HBV pgRNA的表达较对照组降低,经poly(I∶C)作用后,IFN-αmRNA水平较对照组显著升高,且JAK/STAT信号通路相关蛋白IRF9、MxA的表达增加。结论 HBV可能通过下调PTEN的表达发挥拮抗IFN-α抗病毒活性的作用。

摘要： Introduction:Human cytomegalovirus(HCMV)is reported to be involved in the occurrence of many human diseases.To further investigate the biological changes of HCMV,we analyzed the relevant factors that affect the autophagy caused by HCMV infection.Methods:Firstly,we cultured human embryonic lung fibroblasts(HELF)cells with HCMV infection,and evaluated the effects of HELF cells infected with different viruses through Enzyme-linked immunoabsorbent assay(ELISA),Real-time quantitative Polymerase Chain Reaction(RT-qPCR),Acridine orange(AO)staining and Western blotting(WB)experiments.Results:Through the above experiments,we found that the combined treatment of HCMV infection and carbamazepine,rapamycin and si-mTOR promoted the increase of interferon(IFN)-α/βexpression and protein level,and caused the increase of LC3B protein level in HELF cells.In addition,HCMV infection could also affect the biological activities of HELF cells by regulating signal pathways like the JAK/STAT.Conclusion:Autophagy induced by HCMV is affected by the changes in the biological behavior of HELF cells,especially IFN-α/βsynthesis and mTOR signal pathway.These findings might shed new light on HCMVrelated disease treatment.

摘要： 旨在探究金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,简称金葡菌)对小胶质细胞α干扰素(interferonα,IFN-α)生成的影响,本研究先用金葡菌感染BV2细胞,检测IFN-α的mRNA表达、分泌到细胞培养液上清的量以及TBK1/IRF3通路的激活情况,再分别用TBK1抑制剂BX-795和amlexanox、NF-κB抑制剂IMD-0354处理细胞,检测TBK1/IRF3的激活以及IFN-α水平。结果表明,BV2感染金葡菌后,IFN-α转录水平在3~12h升高,6~12h释放量增加,呈剂量依赖性,TBK1和IRF3的转录水平和蛋白水平未发生变化,但在1~12h其磷酸化水平升高,表明金葡菌激活BV2细胞TBK1/IRF3通路,BX-795、amlexanox和IMD-0354处理细胞后,IRF3磷酸化水平降低,IFN-α生成减少,表明TBK1和NF-κB参与金葡菌促进BV2细胞生成IFN-α。综上所述,金葡菌感染BV2后促进IFN-α生成,且该过程依赖于TBK1和NF-κB,本结果为临床防治中枢神经系统感染金葡菌提供了可能靶点和理论基础。

摘要： 目的:探讨MxA蛋白及NF-κB、IFN-α、IFN-β在脑膜炎患者脑脊液中的表达检测及其价值.方法:收集2018年6月—2019年12月于宁夏医科大学总医院神经内科住院的临床确诊的颅内感染患者67例.其中,化脓性脑膜炎患者20例,作为化脑组,病毒性脑膜炎患者47例,作为病脑组,同时期收集非感染性疾病患者18例作为对照组.分别应用RT-qPCR及West-bloting检测三组脑脊液中MxA蛋白mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA分别检测三组脑脊液中NF-κB、IFN-α、IFN-β分泌水平.结果:病毒性脑膜炎组MxA蛋白表达及NF-κB、IFN-α、IFN-β分泌均高于化脓性脑膜炎组及对照组,差异均有统计学意义(P0.05).结论:病毒性脑膜炎患者脑脊液中MxA蛋白表达上调,其可能参与了中枢神经系统抗病毒免疫过程,且NF-κB通路可能介导参与这一过程,同时提示MxA蛋白可能会为鉴别病毒性脑膜炎与化脓性脑膜炎提供一定临床帮助.

摘要： 为了研究扬子鳄IFN-α抗病毒活性,构建真核表达载体pcDNA3.1-caIFN及pEGFP-N1-caIFN,将pc DNA3.1-caIFN转染至293T细胞中,通过间接免疫荧光试验证明IFN-α成功表达,并显示定位于细胞质中,第48小时扬子鳄IFN-α的表达量要高于第24小时的。将pEGFP-N1-caIFN转染至Vero细胞中,过表达24 h后接种水疱性口炎病毒(VSV),观察细胞,并在VSV感染后第24及48小时收集细胞,通过荧光定量PCR测定病毒VSV-G基因的变化,同时收集上清测定VSV子代病毒滴度,结果表明,与对照组相比,第24及48小时过表达扬子鳄IFN-α的试验组VSV-G基因的表达分别下调4倍及7倍,VSV子代病毒滴度分别低2.3及1.9个数量级。本研究结果证明,真核表达扬子鳄IFN-α蛋白能够抑制VSV mRNA的转录,并能抑制病毒增殖。

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的 观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用. 方法 采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpG ODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系. 结果 (1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpG ODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关. 结论 pDCs是人体最主要的IFN-α产生细胞,CpG ODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的:观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpGODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系.结果:(1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpGODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关.结论:pDCs是人体最主要的IFNα产生细胞,CpGODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的:观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpGODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系.结果:(1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpGODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关.结论:pDCs是人体最主要的IFNα产生细胞,CpGODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的:观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpGODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系.结果:(1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpGODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关.结论:pDCs是人体最主要的IFNα产生细胞,CpGODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 目的:观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpGODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系.结果:(1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpGODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关.结论:pDCs是人体最主要的IFNα产生细胞,CpGODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.

摘要： 本发明公开了一种猪IFN‑γ的优化基因和采用该优化基因制备猪IFN‑γ的方法及其注射液和应用，所述猪IFN‑γ的优化基因的基因序列如SEQ ID NO.1所示，所述制备方法包括：1)将权利要求1所述的基因序列克隆到真核表达载体中，得到重组真核表达载体；2)将步骤1)中所述重组真核表达载体转染CHO细胞，通过培养、筛选和驯化，得到高效表达猪IFN‑γ的CHO细胞株；以及3)将步骤2)中所述CHO细胞株进行发酵培养，从发酵培养上清中纯化得到猪IFN‑γ。所述注射液包括60μg猪IFN‑γ与

摘要： 本发明提供了一种编码IFNα蛋白的基因、重组载体pELSH‑IFNα、重组干酪乳杆菌及应用，属于乳酸菌的改造及其开发应用技术领域。本发明通过基因工程技术将α干扰素(IFNα)的广谱抗病毒功效与乳酸菌的益生作用结合在一起，利用功能因子的原位表达和益生菌的可黏膜递送实现增效的方式以替代传统的肌注、静注，经检测，所述重组干酪乳杆菌分泌得到的rhIFNα在MA104细胞抗轮状病毒的效价达到2.12×105U/mg。本发明的技术方案为儿童病毒性腹泻尤其是轮状病毒腹泻的防治提供了一种新型的解决思路和应用方向，有利于对广大婴幼儿、养殖户对幼龄禽畜病毒性疾病的大范围规模化预防。

摘要： 本发明属于一种生物工程技术领域干扰素融合制剂鸡λ、α干扰素基因融合表达及其生产方法和临床应用。该生物工程干扰素融合制剂通过提取CEF细胞总RNA，设计特异性引物，克隆鸡λ、α干扰素基因，通过互补疏水性柔性氨基酸接头将其融合，获得完整的鸡λ、α干扰素融合基因，将其克隆至19‑T载体使其大量克隆表达成功后，再使其连接pET‑32a载体大量表达；对产物鉴定，确定其在包涵体表达后，进行变性，纯化及复性；对其抗病毒活性检测以及临床应用效果评价。本发明成功构建了重组融合鸡λ、α干扰素原核表达质粒pET32a‑chIFN‑λ+α，实现了鸡λ、α干扰素在大肠杆菌原核表达系统上1:1融合表达。

摘要： 本发明总体上涉及用于癌症治疗方案的药代动力学和药效动力学标志物和治疗癌症的方法。提供了包含编码可溶性干扰素β(IFNβ)的核酸的溶瘤病毒探针及其使用方法。

摘要： 本发明涉及人抗IFN‑α抗体、IFN‑α结合片段、多核苷酸、组合物、试剂盒及应用和制备方法。该抗IFN‑α抗体或IFN‑α结合片段包括以下互补决定区CDR：VH‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第31‑35位，VH‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第50‑66位，VH‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：84的第99‑112位，VL‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第24‑34位，VL‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第50‑56位，以及VL‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：86的第89‑98位。

摘要： 本发明涉及人抗IFN‑α抗体、IFN‑α结合片段、多核苷酸、组合物、试剂盒及应用和制备方法。该抗IFN‑α抗体或IFN‑α结合片段包括以下互补决定区CDR：VH‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第31‑35位，VH‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第50‑66位，VH‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：76的第99‑113位，VL‑CDR1：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第24‑34位，VL‑CDR2：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第50‑56位，以及VL‑CDR3：氨基酸序列为SEQ ID NO：78的第89‑97位。

摘要： 本发明提供了一种编码IFNα蛋白的基因、重组载体pELSH‑IFNα、重组干酪乳杆菌及应用，属于乳酸菌的改造及其开发应用技术领域。本发明通过基因工程技术将α干扰素(IFNα)的广谱抗病毒功效与乳酸菌的益生作用结合在一起，利用功能因子的原位表达和益生菌的可黏膜递送实现增效的方式以替代传统的肌注、静注，经检测，所述重组干酪乳杆菌分泌得到的rhIFNα在MA104细胞抗轮状病毒的效价达到2.12×105U/mg。本发明的技术方案为儿童病毒性腹泻尤其是轮状病毒腹泻的防治提供了一种新型的解决思路和应用方向，有利于对广大婴幼儿、养殖户对幼龄禽畜病毒性疾病的大范围规模化预防。

摘要： 本发明属于一种生物工程技术领域干扰素融合制剂鸡λ、α干扰素基因融合表达及其生产方法和临床应用。该生物工程干扰素融合制剂通过提取CEF细胞总RNA，设计特异性引物，克隆鸡λ、α干扰素基因，通过互补疏水性柔性氨基酸接头将其融合，获得完整的鸡λ、α干扰素融合基因，将其克隆至19‑T载体使其大量克隆表达成功后，再使其连接pET‑32a载体大量表达；对产物鉴定，确定其在包涵体表达后，进行变性，纯化及复性；对其抗病毒活性检测以及临床应用效果评价。本发明成功构建了重组融合鸡λ、α干扰素原核表达质粒pET32a‑chIFN‑λ+α，实现了鸡λ、α干扰素在大肠杆菌原核表达系统上1:1融合表达。

摘要： 一种抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达的方法。本发明涉及生物医药领域，特别是涉及利用构建RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型，通过测定Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4表达量来筛选一种抑制这些抗病毒基因细胞表达的方法。本发明发明人提供了RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型的构建方法及RXR在筛选抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达中的用途，并发现COX感受通路以RXR依赖的方式对宿主免疫防御系统中的抗病毒基因存在抑制作用，进一步证实了RXR在筛选抑制Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4细胞表达中的实际应用价值。

摘要： 一种筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂和拮抗剂的方法。本发明涉及生物医药领域，特别是涉及利用构建RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型，通过测定Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4表达量来筛选这些抗病毒基因激动剂和拮抗剂的方法。本发明提供了RXR过度表达所引起的水泡型口炎病毒易感细胞模型的构建方法及RXR在筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂中的用途，并发现COX感受通路以RXR依赖的方式对宿主免疫防御系统中的抗病毒基因存在抑制作用，进一步证实了RXR在筛选Ifnβ，Isg15，Gbp-1，Oas2，Irf7，Isg20，Ifn4激动剂中的实际应用价值。