EGFR基因

摘要： 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体(EGFR)和鼠类肉瘤病毒癌基因(KRAS)突变状态及其与临床病理特征的关系。方法回顾性收集2019年1月至2021年6月首都医科大学大兴教学医院183例病理确诊NSCLC患者临床病理资料,采用扩增阻滞突变系统(ARMS)法检测肿瘤组织中EGFR和KRAS基因的突变状态,分析基因突变率及其与临床病理特征之间的关系。结果183例NSCLC中EGFR和KRAS基因的突变率分别为56.28%(103/183)、11.48%(21/183),EGFR和KRAS双基因突变率为0.55%(1/183)。EGFR基因突变多见于女性、无吸烟史、腺泡型为主的腺癌、淋巴结无转移患者;KRAS基因多见于男性、有吸烟史患者。结论NSCLC患者EGFR基因突变与患者性别、吸烟史、组织学类型、淋巴结转移相关,KRAS基因突变与患者性别和吸烟史有关,可出现EGFR与KRAS基因联合突变。EGFR、KRAS基因同步检测,有助于筛选EGFR-TKI靶向治疗对象,指导临床用药。

摘要： 目的了解驱动基因表皮生长因子受体(EGFR)和微管相关蛋白样-4融合间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)在内蒙古地区非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的异常情况及意义。方法选取来自内蒙古地区多家医院的263例NSCLC患者,对其EGFR和EML4-ALK基因分别采用聚合酶链反应(PCR)荧光探针法和RT-PCR荧光探针法进行检测,检测数据用SPSS17.0统计软件分析。结果受检NSCLC患者群体中EGFR基因4个外显子(18~21)上的7种常见突变类型和EML4-ALK融合基因表达阳性者均有检出,且EGFR基因突变形式有单一位点和双位点;不同性别、病理类型NSCLC患者EGFR突变率差异显著(均P<0.05);不同性别、年龄NSCLC患者EML4-ALK融合基因阳性表达差异显著(均P<0.05);未发现同时发生EGFR基因突变和EML4-ALK融合基因阳性者。结论内蒙古地区NSCLC患者两种驱动基因中EGFR存在较高的异常突变率,且突变形式存在单一和双位点,女性和腺癌多见;EML4-ALK融合基因阳性率较低,性别和年龄是EML4-ALK融合基因阳性表达的主要影响因素。

摘要： 目的:探讨肿瘤标志物联合CT特征对肺腺癌表皮生长因子受体(EGFR)基因突变的预测价值。方法:收集132例经病理确诊的肺腺癌患者治疗前的肿瘤标志物、CT特征及组织学EGFR基因检测结果,并根据EGFR基因检测结果分为突变组(61例)和未突变组(71例)。将肿瘤标志物及肿瘤标志物联合CT特征分别构建Logistic回归模型,绘制ROC曲线,计算AUC,利用Delong检验比较2种预测模型的AUC。结果:突变组血清癌胚抗原(CEA)阳性率高于未突变组(P=0.038);突变组鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)阳性率低于未突变组(P=0.025)。突变组出现空气支气管征概率高于未突变组(P=0.031);突变组出现空洞、肺气肿概率均低于未突变组(P=0.016,0.002);突变组最大径小于未突变组(P=0.005)。肿瘤标志物联合CT特征Logistic回归分析显示,吸烟史、CEA阳性、空气支气管征、空洞及最大径是EGFR突变的独立影响因子;肿瘤标志物联合CT特征回归模型的AUC为0.818,特异度71.8%,敏感度80.3%。DeLong检验显示,肿瘤标志物联合CT特征模型优于肿瘤标志物模型(Z=2.210,P=0.027)。结论:肿瘤标志物联合CT特征模型对EGFR基因突变预测价值显著优于肿瘤标志物模型,能够进一步提高对EGFR基因突变的预测价值。

摘要： 目的探讨HRCT征象与肺腺癌结节EGFR基因突变结果之间的相关性。方法收集锦州医科大学附属第三医院65例经病理证实的肺腺癌结节,分析其HRCT征象并获得病理结果及基因检测结果,进行差异性统计分析及回归分析,计算OR值并获得其95%可信区间。结果EGFR基因突变阳性组与EGFR基因突变阴性组t检验结果显示结节直径、结节中心CT值、结节平均CT值差异无统计学意义,P>0.05;EGFR基因突变阳性组与EGFR基因突变阴性组χ^(2)检验结果显示分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征差异具有统计学意义,P0.05;回归分析结果表明毛刺征、胸膜凹陷征OR值分别为2.315、1.981,差异具有统计学意义,P0.05。结论不考虑其他因素如组织学分型、淋巴结转移、肿瘤标记物等对实验结果影响的情况下,HRCT征象与EGFR基因突变结果之间具有相关性,肺结节HRCT征象如毛刺、胸膜凹陷是肺腺癌结节EGFR基因突变的独立预测因子。

摘要： 目的:统计分析中江地区晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者基因突变的常见类型及突变概率。方法:选择2019年11月至2021年5月在中江县人民医院呼吸科就诊的晚期NSCLC患者192例作为研究对象。观察这些患者基因检测的结果,统计其基因突变的类型及具体发生率。结果:(1)在这些患者中,存在基因突变的患者有84例,无基因突变的患者有108例,其基因突变的阳性率为43.8%;其中男性患者基因突变的阳性率为39.0%,女性患者基因突变的阳性率为52.2%;其中吸烟患者基因突变的阳性率为38.3%,不吸烟患者基因突变的阳性率为49.0%;其中肺腺癌患者基因突变的阳性率为61.0%,肺鳞癌患者基因突变的阳性率为26.4%,其他病理类型NSCLC患者基因突变的阳性率为6.7%。(2)在这些患者中,存在EGFR基因突变情况的患者有76例,其EGFR基因突变的阳性率为39.6%。在所有存在EGFR基因突变的患者中,存在19外显子缺失、21外显子点突变、20外显子插入突变、18外显子突变的患者分别占48.7%、44.7%、3.9%、2.6%。结论:中江地区晚期NSCLC患者最常见的基因突变类型是EFGR基因突变,其中不吸烟的女性肺腺癌患者基因突变的概率更高。EGFR基因突变中19外显子缺失、21外显子点突变较为常见。

摘要： 目的:分析非小细胞肺癌患者EGFR、ALK基因突变状态、病理特征与病情预后的相关性。方法:选取我院2019年1月-2020年12月收治的60例非小细胞肺癌患者作为观察对象,予以实时荧光PCR检测技术检测肿瘤组织中的EGFR、ALK基因突变状况,分析患者EGFR、ALK基因的突变状况、病理特征,对患者进行长期随访并评价病情预后的相关性。结果:(1)患者年龄、性别、吸烟史、病理类型与EGFR基因突变相关(P0.05),且EGFR基因突变患者多数是腺癌。(2)患者年龄、性别、吸烟史、淋巴结转移、病理类型、肿瘤分期与ALK基因突变无关(P>0.05),且ALK基因突变患者都是腺癌。(3)相比于靶向治疗治疗、放化疗、靶向治疗联合化疗,靶向治疗联合放疗的疾病控制率最高。结论:依据EGFR、ALK基因突变与病理特征相关性,进而对非小细胞肺癌患者实施适宜的治疗方案,可明显提升治疗效果,改善病情预后。

摘要： 目的:探讨非小细胞肺癌EGFR基因检测中超声引导下粗针活检的价值.方法:采用回顾性方法分析,选取本院自2019年04月-2020年7月收治的45例非小细胞肺癌患者的临床资料,行超声引导下肺肿块粗针活检术,行病理学检测及PCR法EGFR基因突变分析.结果:45例非小细胞肺癌患者均顺利完成穿刺活检,进针次数平均(3.15±1.05)针.随访6个月,45例穿刺定性诊断符合率100％.共检测到EGFR基因突变有21例,突变率46.67％.其中11例L858R突变,9例19-DEL突变,1例20-INS突变.1例少量咯血,发生率2.22％,对症处理后有所缓解.结论:超声引导下粗针活检用于非小细胞肺癌EGFR基因检测中,具有操作简便性及安全性,可明确非小细胞肺癌的诊断,是检测EGFR基因突变的可靠方法.

摘要： 目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中EGFR和KRAS基因突变状况以及临床意义.方法 选取2015年2月至2018年1月在我院治疗的NSCLC患者110例,采用荧光PCR检测EGFR和KRAS基因突变状况.结果 110例患者中共检测到EGFR基因突变为33.64％,其中外显子18、19和20突变分别占为27.03％、32.43％、16.22％,外显子18和20共同突变占13.51％,外显子19和20共同突变占10.81％;110例患者中共检测KRAS基因突变为2.73％;未检测到EGFR与KRAS基因双重突变;女性患者EGFR基因突变率为62.79％,明显高于男性患者(P0.05).结论 NSCLC患者肿瘤组织中EGFR突变率较高,而KRAS基因突变率较低,其中EGFR突变与患者性别、病理类型有关.

摘要： 目的:探讨血清CEA、SCC、NSE、CYFRA21-1与肺癌患者EGFR基因突变的关系.方法:选取锦州医科大学附属第三医院收治的经病理学确诊为肺腺癌的患者90例,收集患者的一般临床资料及血清CEA、CA21-1、SCC、NSE,进行统计学分析,探讨血清肿瘤标志物与肺癌EGFR基因状态之间的关系.结果:EGFR基因突变率为46.67％,EGFR基因突变突变与性别、吸烟史、血清CEA阳性有关,差异具有统计学意义(P<0.05);结论:EGFR基因突变多发生于女性、非吸烟、血清CEA阳性患者中,CEA阳性对于临床预测EGFR基因状态有一定临床价值,且经济简便.

摘要： 目的 探讨肺腺癌表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变与病理组织学亚型及CT影像学特征的关系.方法 采用ARMS检测96例肺腺癌患者的EGFR突变,分析其与临床因素、病理组织学亚型及CT影像学特征的关系;同时分析与EGFR突变具有相关性的病理组织学亚型及与CT影像学特征之间的关系.结果 EG-FR总突变率为59.4％;EGFR突变在腺泡占优势亚型、黏液占优势亚型、是否含有磨玻璃影(ground glass opacity,GGO)中差异有统计学意义(P均<0.05),且是否含有GGO在腺泡占优势亚型分组中差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析示女性、腺泡占优势亚型和含有GGO对EGFR突变预测价值更高.结论 腺泡占优势亚型及含有GGO与EGFR突变有关,且腺泡占优势亚型与含有GGO有关;腺泡占优势亚型有利于分析EGFR突变与是否含有GGO的关联性.

摘要： 全身系统治疗是Ⅳ期NSCLC的主要和首选治疗手段.目前铂类双药联合化疗方案的疗效为:总有效率25％～35％;至肿瘤进展时间4～6个月;中位生存时间8～10个月,1年生存率30％～40％;2年生存率10％～15％.对于具有EGFR敏感突变的Ⅳ期NSCLC,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)包括厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和阿法替尼,已经被推荐作为首选Ⅰ线治疗.既往多项大样本Ⅲ期随机对照研究显示TKI一线治疗Ⅳ期具有敏感突变的NSCLC,中位无进展生存时间(PFS)为8.0～13.1个月,中位OS为19.3～30.9个月;相较标准一线化疗,接受TKI治疗的病人生活质量更高,且PFS得以显著延长.随着Ⅳ期NSCLC病人生存时间的延长,近来局部治疗也开始在这一期别病人的治疗体系中逐渐占有一席之地,而且不仅仅是传统的姑息减症为目的;对于全身治疗有效的病人,有可能通过局部治疗手段对数目有限的原发灶以及转移灶进行"定点清除",以达到长期控制肿瘤并延长生存的目的,尤其是在寡转移NSCLC (Oligometastases)中.局部治疗的应用范围包括胸部病灶的局部治疗和转移灶的治疗,其中脑转移的放射治疗是经典治疗手段,随着TKI在EGFR突变阳性患者脑转移治疗中的作用凸显,TKI应用背景下的脑放疗也有必要进行重新进行评估.

摘要： 全身系统治疗是Ⅳ期NSCLC的主要和首选治疗手段.目前铂类双药联合化疗方案的疗效为:总有效率25％～35％;至肿瘤进展时间4～6个月;中位生存时间8～10个月,1年生存率30％～40％;2年生存率10％～15％.对于具有EGFR敏感突变的Ⅳ期NSCLC,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)包括厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和阿法替尼,已经被推荐作为首选Ⅰ线治疗.既往多项大样本Ⅲ期随机对照研究显示TKI一线治疗Ⅳ期具有敏感突变的NSCLC,中位无进展生存时间(PFS)为8.0～13.1个月,中位OS为19.3～30.9个月;相较标准一线化疗,接受TKI治疗的病人生活质量更高,且PFS得以显著延长.随着Ⅳ期NSCLC病人生存时间的延长,近来局部治疗也开始在这一期别病人的治疗体系中逐渐占有一席之地,而且不仅仅是传统的姑息减症为目的;对于全身治疗有效的病人,有可能通过局部治疗手段对数目有限的原发灶以及转移灶进行"定点清除",以达到长期控制肿瘤并延长生存的目的,尤其是在寡转移NSCLC (Oligometastases)中.局部治疗的应用范围包括胸部病灶的局部治疗和转移灶的治疗,其中脑转移的放射治疗是经典治疗手段,随着TKI在EGFR突变阳性患者脑转移治疗中的作用凸显,TKI应用背景下的脑放疗也有必要进行重新进行评估.

摘要： 全身系统治疗是Ⅳ期NSCLC的主要和首选治疗手段.目前铂类双药联合化疗方案的疗效为:总有效率25％～35％;至肿瘤进展时间4～6个月;中位生存时间8～10个月,1年生存率30％～40％;2年生存率10％～15％.对于具有EGFR敏感突变的Ⅳ期NSCLC,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)包括厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和阿法替尼,已经被推荐作为首选Ⅰ线治疗.既往多项大样本Ⅲ期随机对照研究显示TKI一线治疗Ⅳ期具有敏感突变的NSCLC,中位无进展生存时间(PFS)为8.0～13.1个月,中位OS为19.3～30.9个月;相较标准一线化疗,接受TKI治疗的病人生活质量更高,且PFS得以显著延长.随着Ⅳ期NSCLC病人生存时间的延长,近来局部治疗也开始在这一期别病人的治疗体系中逐渐占有一席之地,而且不仅仅是传统的姑息减症为目的;对于全身治疗有效的病人,有可能通过局部治疗手段对数目有限的原发灶以及转移灶进行"定点清除",以达到长期控制肿瘤并延长生存的目的,尤其是在寡转移NSCLC (Oligometastases)中.局部治疗的应用范围包括胸部病灶的局部治疗和转移灶的治疗,其中脑转移的放射治疗是经典治疗手段,随着TKI在EGFR突变阳性患者脑转移治疗中的作用凸显,TKI应用背景下的脑放疗也有必要进行重新进行评估.

摘要： 全身系统治疗是Ⅳ期NSCLC的主要和首选治疗手段.目前铂类双药联合化疗方案的疗效为:总有效率25％～35％;至肿瘤进展时间4～6个月;中位生存时间8～10个月,1年生存率30％～40％;2年生存率10％～15％.对于具有EGFR敏感突变的Ⅳ期NSCLC,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)包括厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和阿法替尼,已经被推荐作为首选Ⅰ线治疗.既往多项大样本Ⅲ期随机对照研究显示TKI一线治疗Ⅳ期具有敏感突变的NSCLC,中位无进展生存时间(PFS)为8.0～13.1个月,中位OS为19.3～30.9个月;相较标准一线化疗,接受TKI治疗的病人生活质量更高,且PFS得以显著延长.随着Ⅳ期NSCLC病人生存时间的延长,近来局部治疗也开始在这一期别病人的治疗体系中逐渐占有一席之地,而且不仅仅是传统的姑息减症为目的;对于全身治疗有效的病人,有可能通过局部治疗手段对数目有限的原发灶以及转移灶进行"定点清除",以达到长期控制肿瘤并延长生存的目的,尤其是在寡转移NSCLC (Oligometastases)中.局部治疗的应用范围包括胸部病灶的局部治疗和转移灶的治疗,其中脑转移的放射治疗是经典治疗手段,随着TKI在EGFR突变阳性患者脑转移治疗中的作用凸显,TKI应用背景下的脑放疗也有必要进行重新进行评估.

摘要： 全身系统治疗是Ⅳ期NSCLC的主要和首选治疗手段.目前铂类双药联合化疗方案的疗效为:总有效率25％～35％;至肿瘤进展时间4～6个月;中位生存时间8～10个月,1年生存率30％～40％;2年生存率10％～15％.对于具有EGFR敏感突变的Ⅳ期NSCLC,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)包括厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼和阿法替尼,已经被推荐作为首选Ⅰ线治疗.既往多项大样本Ⅲ期随机对照研究显示TKI一线治疗Ⅳ期具有敏感突变的NSCLC,中位无进展生存时间(PFS)为8.0～13.1个月,中位OS为19.3～30.9个月;相较标准一线化疗,接受TKI治疗的病人生活质量更高,且PFS得以显著延长.随着Ⅳ期NSCLC病人生存时间的延长,近来局部治疗也开始在这一期别病人的治疗体系中逐渐占有一席之地,而且不仅仅是传统的姑息减症为目的;对于全身治疗有效的病人,有可能通过局部治疗手段对数目有限的原发灶以及转移灶进行"定点清除",以达到长期控制肿瘤并延长生存的目的,尤其是在寡转移NSCLC (Oligometastases)中.局部治疗的应用范围包括胸部病灶的局部治疗和转移灶的治疗,其中脑转移的放射治疗是经典治疗手段,随着TKI在EGFR突变阳性患者脑转移治疗中的作用凸显,TKI应用背景下的脑放疗也有必要进行重新进行评估.

摘要： 目的：探讨EGFR基因状况与NSCLC细胞放射敏感性的相关性及可能机理,为预测NSCLC放射敏感性提供分子指标. 方法：选取8种不同EGFR基因状况的NSCLC细胞株,采用直线加速器照射细胞,细胞克隆形成实验、CCK8实验比较各细胞间的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、Western Blot检测放射敏感性相关蛋白表达,探讨影响放射敏感性的可能分子机理. 结果：1)、EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感显著高于EGFR野生型细胞,EGFR19外显子突变放射敏感性与21外显子突变放射敏感性无显著差别;2)、EGFR-TKI获得性耐药细胞耐药前后放射敏感性无显著差别,与是否伴T790M突变无关;EGFR21外显子敏感突变伴T790M突变的原发性耐药细胞与EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感性无显著差别;3)、照射后EGFR野生型细胞较突变型细胞G0/G1期、G2/M期阻滞明显,细胞凋亡率显著低于EGFR突变细胞;4)EGFR野生型细胞照射后促凋亡蛋白Bax无表达,抗凋亡蛋白bcl-2和DNA修复蛋白DNA-PKcs持续高表达;而EGFR敏感突变细胞照射后Bax呈持续高表达,bcl-2为阴性表达,DNA-PKcs表达时间短;4)、EGFR19外显子敏感突变的EGFR-TKI获得性耐药细胞,耐药前后、耐药后伴或不伴T790M突变的细胞,照射后细胞周期、凋亡率及Bax、bcl-2、DNA-PKcs表达均无明显差异. 结论：EGFR敏感突变细胞较野生型细胞对放射敏感,其机理可能与细胞凋亡及DNA修复通路相关,提示EGFR突变状况可能成为NSCLC放射敏感性的有效预测指标.

摘要： 目的：探讨EGFR基因状况与NSCLC细胞放射敏感性的相关性及可能机理,为预测NSCLC放射敏感性提供分子指标. 方法：选取8种不同EGFR基因状况的NSCLC细胞株,采用直线加速器照射细胞,细胞克隆形成实验、CCK8实验比较各细胞间的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、Western Blot检测放射敏感性相关蛋白表达,探讨影响放射敏感性的可能分子机理. 结果：1)、EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感显著高于EGFR野生型细胞,EGFR19外显子突变放射敏感性与21外显子突变放射敏感性无显著差别;2)、EGFR-TKI获得性耐药细胞耐药前后放射敏感性无显著差别,与是否伴T790M突变无关;EGFR21外显子敏感突变伴T790M突变的原发性耐药细胞与EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感性无显著差别;3)、照射后EGFR野生型细胞较突变型细胞G0/G1期、G2/M期阻滞明显,细胞凋亡率显著低于EGFR突变细胞;4)EGFR野生型细胞照射后促凋亡蛋白Bax无表达,抗凋亡蛋白bcl-2和DNA修复蛋白DNA-PKcs持续高表达;而EGFR敏感突变细胞照射后Bax呈持续高表达,bcl-2为阴性表达,DNA-PKcs表达时间短;4)、EGFR19外显子敏感突变的EGFR-TKI获得性耐药细胞,耐药前后、耐药后伴或不伴T790M突变的细胞,照射后细胞周期、凋亡率及Bax、bcl-2、DNA-PKcs表达均无明显差异. 结论：EGFR敏感突变细胞较野生型细胞对放射敏感,其机理可能与细胞凋亡及DNA修复通路相关,提示EGFR突变状况可能成为NSCLC放射敏感性的有效预测指标.

摘要： 目的：探讨EGFR基因状况与NSCLC细胞放射敏感性的相关性及可能机理,为预测NSCLC放射敏感性提供分子指标. 方法：选取8种不同EGFR基因状况的NSCLC细胞株,采用直线加速器照射细胞,细胞克隆形成实验、CCK8实验比较各细胞间的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、Western Blot检测放射敏感性相关蛋白表达,探讨影响放射敏感性的可能分子机理. 结果：1)、EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感显著高于EGFR野生型细胞,EGFR19外显子突变放射敏感性与21外显子突变放射敏感性无显著差别;2)、EGFR-TKI获得性耐药细胞耐药前后放射敏感性无显著差别,与是否伴T790M突变无关;EGFR21外显子敏感突变伴T790M突变的原发性耐药细胞与EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感性无显著差别;3)、照射后EGFR野生型细胞较突变型细胞G0/G1期、G2/M期阻滞明显,细胞凋亡率显著低于EGFR突变细胞;4)EGFR野生型细胞照射后促凋亡蛋白Bax无表达,抗凋亡蛋白bcl-2和DNA修复蛋白DNA-PKcs持续高表达;而EGFR敏感突变细胞照射后Bax呈持续高表达,bcl-2为阴性表达,DNA-PKcs表达时间短;4)、EGFR19外显子敏感突变的EGFR-TKI获得性耐药细胞,耐药前后、耐药后伴或不伴T790M突变的细胞,照射后细胞周期、凋亡率及Bax、bcl-2、DNA-PKcs表达均无明显差异. 结论：EGFR敏感突变细胞较野生型细胞对放射敏感,其机理可能与细胞凋亡及DNA修复通路相关,提示EGFR突变状况可能成为NSCLC放射敏感性的有效预测指标.

摘要： 目的：探讨EGFR基因状况与NSCLC细胞放射敏感性的相关性及可能机理,为预测NSCLC放射敏感性提供分子指标. 方法：选取8种不同EGFR基因状况的NSCLC细胞株,采用直线加速器照射细胞,细胞克隆形成实验、CCK8实验比较各细胞间的放射敏感性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、Western Blot检测放射敏感性相关蛋白表达,探讨影响放射敏感性的可能分子机理. 结果：1)、EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感显著高于EGFR野生型细胞,EGFR19外显子突变放射敏感性与21外显子突变放射敏感性无显著差别;2)、EGFR-TKI获得性耐药细胞耐药前后放射敏感性无显著差别,与是否伴T790M突变无关;EGFR21外显子敏感突变伴T790M突变的原发性耐药细胞与EGFR19、21外显子敏感突变的细胞放射敏感性无显著差别;3)、照射后EGFR野生型细胞较突变型细胞G0/G1期、G2/M期阻滞明显,细胞凋亡率显著低于EGFR突变细胞;4)EGFR野生型细胞照射后促凋亡蛋白Bax无表达,抗凋亡蛋白bcl-2和DNA修复蛋白DNA-PKcs持续高表达;而EGFR敏感突变细胞照射后Bax呈持续高表达,bcl-2为阴性表达,DNA-PKcs表达时间短;4)、EGFR19外显子敏感突变的EGFR-TKI获得性耐药细胞,耐药前后、耐药后伴或不伴T790M突变的细胞,照射后细胞周期、凋亡率及Bax、bcl-2、DNA-PKcs表达均无明显差异. 结论：EGFR敏感突变细胞较野生型细胞对放射敏感,其机理可能与细胞凋亡及DNA修复通路相关,提示EGFR突变状况可能成为NSCLC放射敏感性的有效预测指标.

摘要： 根据预先定义的标准，纳入了92个研究，共3521例EGFR突变NSCLC患者，阿法替尼与吉非替尼一线治疗EGFR突变患者中位PFS具有统计学意义，但临床意义有限。

摘要： 本发明提供了一种用于与EGFR基因杂交的DNA探针库，所述DNA探针库包括一个或多个能够与EGFR基因杂交的DNA探针，所述DNA探针包含以下序列：SEQIDNO.1、SEQIDNO.2、SEQIDNO.3、SEQIDNO.4、SEQIDNO.5、SEQIDNO.6、SEQIDNO.7、SEQIDNO.8、SEQIDNO.9、或SEQIDNO.10。本发明还提供了采用该DNA探针库富集EGFR基因片段的方法。基于此，本发明还提供了一种检测EGFR基因的基因结构突变的方法。采用本发明的方法可以成数千倍、甚至上万倍地富集得到EGFR基因片段，并可以将其用于下一代测序技术以进行基因结构突变的检测，包括单碱基突变、mRNA缺失或增多、mRNA结构颠换、mRNA剪接变化。

摘要： 本发明公开一种同时敲除KRAS基因和EGFR基因的CRISPR‑Cas9系统，包括特异性靶向KRAS基因的sgRNA，对应的DNA序列如SEQ ID NO.1或/和SEQ ID NO.2所示，和特异性靶向EGFR基因的sgRNA，对应的DNA序列如SEQ ID NO.11或/和SEQ ID NO.12所示。本发明还公开了其在制备治疗癌症药物中的应用。本发明CRISPR‑Cas9系统可同时高效敲除在肺癌中高度表达的两个癌症驱动因子KRAS及EGFR，该系统操作简单，敲除效率高，有望在肺癌的治疗中得到应用。本发明系统适用于EGFR和KRAS异常表达的多种癌症。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体公开了单独的人NLK基因；以及人NLK基因与人EGFR基因作为协同施药靶标，在制备或筛选肿瘤治疗药物中的用途。本发明还进一步构建了NLK基因小干扰RNA、NLK基因干扰慢病毒载体、NLK基因干扰慢病毒，并公开了他们在与EGFR基因协同治疗肿瘤中的用途。本发明提供的siRNA或者包含该siRNA序列的慢病毒载体、慢病毒能够特异性抑制人NLK基因和/或人EGFR基因的表达，尤其是慢病毒，本发明的NLK基因干扰慢病毒能单独、或者与EGFR基因干扰慢病毒协同抑制肿瘤细胞的生长，促进肿瘤细胞凋亡，在肿瘤治疗中具有重要意义。

摘要： 本发明涉及一种检测EGFR基因突变的核酸组合物及试剂盒和EGFR基因突变的检测方法。该检测EGFR基因突变的核酸组合物包括：序列如SEQ ID No.1及SEQ ID No.2所示的第一引物对和序列如SEQ ID No.3所示的第一探针；序列如SEQ ID No.4及SEQ ID No.5所示的第二引物对和序列如SEQ ID No.6所示的第二探针。上述核酸组合物对EGFR基因突变的特异性较高，能够检测EGFR基因突变，检测灵敏度较高。

摘要： 本发明提供了一种用于与EGFR基因杂交的DNA探针库，所述DNA探针库包括一个或多个能够与EGFR基因杂交的DNA探针，所述DNA探针包含以下序列：SEQ ID NO.1、SEQ ID NO.2、SEQ ID NO.3、SEQ ID NO.4、SEQ ID NO.5、SEQ ID NO.6、SEQ ID NO.7、SEQ ID NO.8、SEQ ID NO.9、或SEQ ID NO.10。本发明还提供了采用该DNA探针库富集EGFR基因片段的方法。基于此，本发明还提供了一种检测EGFR基因的基因结构突变的方法。采用本发明的方法可以成数千倍、甚至上万倍地富集得到EGFR基因片段，并可以将其用于下一代测序技术以进行基因结构突变的检测，包括单碱基突变、mRNA缺失或增多、mRNA结构颠换、mRNA剪接变化。

摘要： 基于在特定肿瘤患者群体的特定肿瘤组织中发生的特定分子改变，本发明涉及个体化和私人化癌症诊断和治疗。该治疗和诊断基于这样的发现，即抗EGFR抗体可以消除具有特定EGFR的肿瘤组织的增殖和肿瘤生长，该肿瘤组织表达扩增的EGFR基因拷贝数，而其他的个体分子改变，例如肿瘤组织中发生的突变，不会受到相同的抗EGFR抗体治疗的影响。

摘要： 本发明提供了一种基于EGFR基因rs763317位点的基因分型检测试剂盒，用于检测癌症患者的EGFR基因rs763317位点的基因型，具有这样的特征，包括：用于对癌症患者的全血基因组进行PCR的引物组，该引物组包括第一上游引物和第一下游引物，其中，第一上游引物的核苷酸序列如序列表中SEQ NO:1所示，第一下游引物的核苷酸序列如序列表中SEQ NO:2所示。

摘要： 本发明涉及基因检测技术领域，且公开了一种EGFR基因19号外显子E746‑A750突变基因的检测方法，包括以下步骤：S1、用E746‑A750位点的PCR扩增引物对不同突变频率的E746‑A750标准品(WT‑E746‑A750、10％‑E746‑A750、1％‑E746‑A750、0.1％‑E746‑A750)进行Taq酶PCR扩增；S2、对不同突变频率的E746‑A750标准品(WT‑E746‑A750、10％‑E746‑A750、1％‑E746‑A750、0.1％‑E746‑A750)PCR扩增产物进行二代测序文库构建；只需对不同突变频率的E746‑A750标准品(WT‑E746‑A750、10％‑E746‑A750、1％‑E746‑A750、0.1％‑E746‑A750)PCR扩增产物进行二代测序文库构建及Cas9酶的消化和Miseq PE300测序，就可以实现对EGFR基因突变型的E746‑A750位点基因的富集及测序检测；相比于现有技术中检测EGFR基因19号外显子E746‑A750突变基因的方法，本技术方案的方法在保证准确率和高检出率的前提下，更重要的是：对于降低检测的背景噪音和检测低频突变更加的可靠。

摘要： 本发明提供了一种检测EGFR基因21外显子基因突变的试剂盒及方法，具体地，本发明公开了一种检测非小细胞肺癌患者血液游离核酸EGFR基因突变的方法、引物、探针及包括该引物探针混合液的试剂盒。本发明基于数字PCR平台，具有优化过程简单、可检突变类型多、绝对定量、灵敏度高、样本易获取等优点。

摘要： 本发明提供了检测EGFR基因第20外显子基因突变的试剂盒及方法，具体地，本发明公开了一种检测EGFR第20外显子基因突变的方法、引物、探针及包括该引物探针混合液的试剂盒。本发明基于数字PCR平台，具有优化过程简单、可检突变类型多、绝对定量、灵敏度高、样本易获取等优点。