黄药子
黄药子的相关文献在1989年到2022年内共计218篇,主要集中在中国医学、药学、内科学
等领域,其中期刊论文190篇、会议论文17篇、专利文献11篇;相关期刊134种,包括中成药、浙江中西医结合杂志、中药药理与临床等;
相关会议16种,包括2016年第六届全国药物毒理学年会、2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛、第四届中医药现代化国际科技大会等;黄药子的相关文献由498位作者贡献,包括刘树民、华碧春、卓实等。
黄药子
-研究学者
- 刘树民
- 华碧春
- 卓实
- 陈小峰
- 刘娇
- 罗明媚
- 赵艳
- 汤青
- 王加志
- 王峥涛
- 黄智锋
- 刘雳
- 史强
- 史道华
- 季莉莉
- 李玉洁
- 杨辉
- 水文波
- 王君明
- 王英豪
- 程心玲
- 程翼宇
- 窦静
- 苑景春
- 葛志伟
- 贺庆
- 霍阳
- 刘若囡
- 崔向青
- 张陆勇
- 徐丽婷
- 徐立
- 徐笑明
- 时乐
- 朱大诚
- 李伟
- 李冀湘
- 杨承
- 江振洲
- 苗晶囡
- 谭兴起
- 邱军强
- 阮金兰
- 马丽娜
- 丁志遵
- 刘云华
- 刘劲松
- 刘志恒
- 刘玉红
- 史彦斌
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朱霖荣;
高天舒
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摘要:
目的:通过网络药理学构建黄药子治疗甲状腺结节的作用靶点及信号通路,以探究其治疗的作用机制。方法:检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)以及文献报道,获取并筛选黄药子的主要有效成分和相关靶点。通过UniProt数据库检索靶点基因名。检索GeneCards数据库,筛选甲状腺结节相关的基因靶点。将药物与疾病的交集靶点进行蛋白质-蛋白质相互作用分析、基因本体论(GO)功能分析与京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果:筛选后得到黄药子13个活性成分,包含β-谷甾醇、山柰酚、薯蓣皂苷元、槲皮素等化合物。124个疾病交集靶点,核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT Serine/Threonine Kinase 1,AKT1)、基质金属蛋白酶1(Matrix Metallopeptidase 1,MMP1)、肿瘤蛋白P53(Tumor Protein P53,TP53)、转录因子活化蛋白-1(Jun Proto-Oncogene,JUN)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)等。筛选出包含晚期糖基化终末产物(Advanced Glycation End Products,AGE)-糖基化终末产物受体(Receptor For Advanced Glycation End Products,RAGE)信号通路、白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)信号通路等20条信号通路。结论:黄药子可能通过多种化学成分、多靶点与多途径起到治疗甲状腺结节的作用,为后续研究提供依据。
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王灿;
梁枫;
刘文
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摘要:
中药材黄药子可普遍应用于各类肿瘤、炎症,疗效确切,但其不良反应制约其医疗应用。鉴于黄药子的显著抗肿瘤活性与毒性并存的现状,文章通过查阅相关研究资料,对其主要活性成分、药理作用、毒性及配伍减毒研究等进行综述,以期明确其毒性反应的相关作用机制与活性物质成分的内在联系,进一步挖掘可减毒的相关中药,合理配伍、有效炮制,为临床安全用药及相关基础研究提供参考。
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林瑞;
杜秋旻;
李永春;
闫美霖;
何家丽;
苗晶囡;
徐丹;
邱军强
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摘要:
目的优化黄药子中黄独乙素的提取工艺。方法采用高效液相色谱法测定黄独乙素的含量。以黄独乙素的得率为评价指标,通过单因素试验初步确定最佳料液比、乙醇浓度、提取时间和超声提取次数。采用响应面试验设计进行提取工艺的优化。结果最佳提取工艺条件为:提取次数为3次,提取时间5 h,料液比(g/mL)为1∶65,优化得到的黄独乙素得率为0.377%。结论本方法工艺简单、快速、重现性好,可作为黄药子中黄独乙素的提取应用。
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朱大诚;
况东;
徐丽婷;
徐笑明
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摘要:
黄药子别名黄药根、苦药子、黄独根等,为薯蓣科多年生草质缠绕藤本黄独(Dioscorea bulbifera L.)的干燥块茎。主产于湖北、湖南、江苏等地。秋冬两季采挖,切片,晒干,生用。黄药子性味苦,寒,有小毒,入肺、肝经。对于其功效,中医典籍《本草纲目》中写道“凉血,降火,消瘿,解毒”,既能清泻肺肝实火、化痰软坚而散结消瘿,治痰火凝结的瘿瘤,又能清热解毒、凉血消肿,治热毒诸证及血热出血。近年来,有许多学者从化学成分、药理作用、临床应用方面对黄药子进行了大量的研究。本文对黄药子的药理作用、临床应用进行综述。
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贾慧雨;
吕娜;
冯志海
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摘要:
目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨黄药子-夏枯草-五味子治疗亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis,SAT)的作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)筛选黄药子-夏枯草-五味子的有效成分及作用靶点;利用人类孟德尔遗传数据库(online mendelian inheritance in man,OMIM)、人类基因数据库(GeneCards)及DrugBank获取SAT相关靶点;运用venny 2.1.0软件取黄药子-夏枯草-五味子有效成分相关靶点与SAT疾病靶点的交集,即为黄药子-夏枯草-五味子治疗SAT的潜在作用靶点;在STRING数据库中获得潜在靶点蛋白相互作用关系,使用Cytoscape 3.7.2进行可视化,并进行拓扑分析筛选黄药子-夏枯草-五味子治疗SAT的关键靶点;通过Metascape数据库对潜在靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析,并利用Cytoscape 3.7.2构建“关键成分-潜在靶点-通路-疾病”网络;选取度值排名前3位的关键靶点和有效成分作为受体蛋白和配体小分子,使用AutoDockTools 1.5.6对配体和受体进行分子对接,并使用Pymol将分子对接结果可视化。结果:共筛选到28个有效成分及220个有效成分相关靶点;获得SAT相关靶点826个,潜在作用靶点103个;拓扑分析发现19种关键成分和42个潜在关键靶点;GO富集分析筛选出6 448个条目,涉及生物过程5 374个,细胞组成407个,分子功能667个;KEGG通路富集分析得到438条通路;分子对接发现受体与配体之间结合良好。结论:黄药子-夏枯草-五味子可能通过多成分、多靶点调节肿瘤坏死因子信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、甲状腺激素信号通路等发挥治疗亚急性甲状腺炎的作用。
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谢允东;
王小平;
何世鹏
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摘要:
目的 探讨芝麻酚对模型小鼠肝损伤的改善作用.方法 将KM小鼠分为正常对照组(等体积0.2%CMC-Na溶液)、模型组(等体积0.2%CMC-Na溶液)、水飞蓟素组(200 mg/kg),以及芝麻酚低、中、高剂量组(6,12,24 mg/kg).正常对照组小鼠仅灌胃等体积0.2%CMC-Na溶液,其余各组小鼠灌胃相应药物及黄药子75%乙醇提取物(18 g/kg),每日1次,持续30 d.检测血浆中生化指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平,并对小鼠肝脏组织进行病理切片检查.采用Western blotting法检测肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TnF-α)、白细胞介素6(IL-6)、核因子 κB(NF-κB)p65、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)的水平.结果 与模型组比较,芝麻酚低、中、高剂量组的ALT,AST,TBiL,MDA及NF-κBp65,TNF-α,IL-6蛋白表达水平均显著降低,GSH及HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01);芝麻酚高剂量组的SOD和CAT水平均显著升高(P<0.05或P<0.01).模型组小鼠肝细胞肿胀,边缘模糊,出现细胞核溶解,芝麻酚低、中、高剂量组肝细胞明显改善,损伤较少.结论 芝麻酚可改善黄药子75%乙醇提取物诱导的小鼠肝损伤,其机制可能与调节Nrf2/NF-κB信号通路而提高机体的抗氧化和抗炎能力有关.
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陈红;
高水群;
肖锦仁;
唐静
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摘要:
目的 探讨黄药子及其制剂所致药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的原因、治疗及预后情况,为其临床合理用药提供参考.方法 回顾性分析成都医学院第二附属医院2015年1月至2020年10月确诊43例黄药子及其制剂致DILI患者的住院资料,依据国际医学组织理事会制订的DILI临床分型判断标准进行分型,记录其肝功能状况及临床表现,分析临床原因,统计常规保肝治疗、黄药子解毒方联合还原型谷胱甘肽治疗及血浆置换治疗后患者的临床有效率.结果 43例DILI患者临床分型中肝细胞损伤型占20.93%,胆汁淤积型肝损伤占44.19%,混合型肝损伤占34.88%.相比于肝细胞损伤型和混合型,胆汁淤积型患者的总胆红素(TB)和直接胆红素(DB)水平均明显升高(P0.05).结论 临床使用该类药物时,可引起多种类型的肝损伤,应密切关注使用剂量、使用疗程及患者肝功能变化情况.
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巴明玉;
余丹丹;
王娴;
万红;
潘研;
陈亚琳;
郭盼盼;
燕树勋
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摘要:
燕树勋教授认为,治疗甲状腺疾病重在走肝络,连目系,清肝泻火止痛,化痰散结消瘿,利水通络消肿。燕教授常以黄药子入汤剂治疗甲状腺疾病,剂量多为9 g,并注意药物之间的配伍以减轻其毒性,且自拟泻火平突散、活血平突散治疗甲状腺相关眼病,其黄药子的剂量均为9 g。燕教授临床应用黄药子,常配伍黄芩、黄柏、当归、甘草等,因其药性偏苦寒,攻散之性较强,易耗正气,故临床应用时间不宜过长。
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王刚
- 《2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛》
| 2014年
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摘要:
肝脏是药源性组织损伤的主要靶器官之一.药物进入体循环后,大部分都将被肝脏摄取或被肝脏代谢,因此肝脏特别容易遭受药物损伤.据世界卫生组织统计,药物性肝损害已上升为全球死亡原因的第五位.另据报道确诊为药物性肝损伤患者临床资料中,中药类占24%,为各种导致肝损伤药物种类之首.目前临床医生或患者更多关注的是一些西药如对乙酰氨基酚、异烟肼、甲氨蝶呤等引起的药物性肝损害,而对中药引起的药物性肝损害关注不够,导致严重不良反应的发生.本文就1例口服中药黄药子治疗甲状腺疾病引起的肝损害病例做一分析,在该病例的治疗过程中药师充分发挥了自身的专业特长,为临床医生提供详细的药物不良反应信息,与临床医生形成互补,对该患者的诊断具有一定的意义。同时由于我国的上千年历史文化影响,在公众眼中中药是安全、可靠的,这种思想已经根深蒂固,作为药师有义务纠正这种错误思想,要探讨中药的肝毒性,深入开展中药引起的药物性肝损害的研究及防治,对于保证用药安全,减少和杜绝药源性肝病有重要意义;正确评价中药的肝损害,使中药的运用更加安全有效,对进一步发展中医药同样也有积极意义。
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黄子倩;
林荣芳
- 《2014年中国临床药学学术年会暨第十届中国临床药师论坛》
| 2014年
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摘要:
目的:通过临床药师参与一例黄药子致药物性肝损害病例的临床实践过程,探讨临床药师在参与临床处理不良反应过程中的服务模式、药学监护等内容及临床药师应具备的基础知识和技能.rn 方法:对病例的病史、用药史、当前用药进行回顾,利用药品不良反应因果关系判别方法分析患者反应与用药间相互关系,为临床提供相关信息及药学建议,为患者制定针对性的药学监护计划及用药教育.rn 结果患者经药物性肝损伤的相关治疗后,症状明显好转后出院继续治疗.rn 结论:临床药师应具备灵活运用所学药学知识的能力,能积极主动地运用自身药学知识服务于临床,并通过独立思考判断与评估用药后可能产生的效益及风险,制定药学监护计划,减少或避免再次的药物性损伤.
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冯江江;
郝刚;
闵春燕;
谢莲;
刘玲;
吕天;
顾炳仁;
谢洪平
- 《2013年代谢组学与中医药现代研究学术论坛》
| 2013年
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摘要:
基于质谱信号正交投影法从大鼠尿液的LC-MS检测信号中获取了中药黄药子极其复杂的药物代谢物信号,研究了药物代谢物信号对代谢组学模型和肝毒性评价的影响.随着给药时间的延长,药物代谢物信号增强,特别是给药第三天,其信号强度约为第一天的20倍,药物代谢物浓度增加明显,表现出了累积效应.同时,低分子量的药物代谢物组分数减少,高分子量的组分数增多,且这些组分的浓度也显著增加,预示着随着药物毒性的加重,黄药子体内代谢方式发生了明显变化.由代谢组学模型可知,相比于未消除药物代谢物信号的模型,在消除外源性代谢物信号后,给药组与对照组间的距离明显减少,表明药物代谢物信号导致评价毒性显著偏高,将会对弱毒性中药极为严重的影响.利用建立的代谢组学模型,发现黄药子能产生明显的肝毒性,且在给药的第一天即表现出了毒性,在给药的第三天累积毒性最强.
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LI Debin;
李德斌;
HUANG Zhifang;
黄志芳;
LIU Yunhua;
刘云华;
LIU Yuhong;
刘玉红;
CHEN Yan;
陈燕;
YI Jinhai;
易进海
- 《第四届中医药现代化国际科技大会》
| 2013年
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摘要:
目的:建立黄药子的质量标准.rn 方法:采用薄层色谱法对黄药子中黄独素B进行定性研究;采用高效液相色谱方法定量检测黄独素B,选用ZORBAX Eclipse XDB C18柱(4.6mm×150mm,5μm);柱温为35°C;流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(32:68);体积流量为1.0mL/min;检测波长为210nm;依据药典方法对黄药子进行水分、总灰分等进行检查.rn 结果:黄药子药材中水分10.5%-13.2%,总灰分2.22%-4.02%,酸不溶性灰分0.08%-0.63%,醇溶性浸出物含量7.6%-12.9%;饮片中水分8.1%-11.7%,总灰分2.78%-3.84%酸不溶性灰分0.06%-0.53%,醇溶性浸出物含量6.9%-12.0%;薄层鉴别专属性强;黄药子药材和饮片中黄独素B含量在0.15%-0.48%范围内。黄独素B在进样量0.15536-1.5536μg(r=0.9999)范围内具有良好的线性关系,平均回收率为100.26%(RSD=1.47%)。rn 结论:本文所建方法可靠、准确、专属性强,可作为黄药子的质量控制方法。
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华碧春;
马丽娜
- 《第五届全国临床中药学学术研讨会》
| 2012年
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摘要:
黄药子为薯蓣科薯蓣属植物黄独Dioscorea bulbifera L.的块茎,其性味苦、平,历代本草均有述及,具有散结消瘘、清热解毒、凉血降火的功效.本对黄药子配伍甘草后的具体的减毒机理进行研究.实验研究表明,黄独乙素为黄药子肝毒性的土要成分。本实验根据近年来学者从配伍前后复方中主要成分含量变化的角度阐释中药配伍减毒增效机理的思路,采用HPLC测定黄药子单煎液、黄药子配伍甘草分煎液和合煎液中黄独乙素的含量,从一个侧面来探讨黄药子配伍甘草的科学性。
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林冬菊;
王凯;
彭缨
- 《2016年第六届全国药物毒理学年会》
| 2016年
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摘要:
目的:研究EEA肝毒性与其呋喃环的代谢活化的相关性,并从其活性代谢产物对肝脏蛋白共价修饰的角度探究EEA的致毒机制.rn 方法:通过肝微粒体的体外孵化实验和小鼠体内实验鉴定了EEA的活性代谢物;通过重组酶孵化实验和酶抑制实验确定代谢活化EEA的P450酶亚型;通过化学合成四氢呋喃EEA并比较EEA和四氢呋喃EEA的肝毒性来探究该呋喃环的代谢活化在其导致肝毒性过程中的作用;对EEA的毒代动力学的研究;鉴定EEA与蛋白的赖氨酸和半胱氨酸残基的共价结合。rn 结果:EEA在体内和体外都能够被代谢活化产生顺丁烯二醛(cis-enedial)的活性中间体。在含有EEA和谷胱甘肽的肝微粒体孵化液中检测到源于EEA-顺丁烯二醛-谷胱甘肽(EEA-GSH)结合物,在给予EEA小鼠的胆汁和尿液中也检测到了该结合物。P450 3A4是代谢EEA的主要P450酶。EEA诱导小鼠产生肝损伤具有时间依赖性和剂量依赖性。酮康唑(P450 3A抑制剂)预处理对EEA诱导小鼠的肝损伤具有保护作用,使血浆中的EEA的Cmax和AUC分别升高了7倍和13倍,并且降低了尿液中的EEA-谷胱甘肽结合物的排泄。rn 结论:EEA本身不具有肝毒性,肝毒性来源于P450 3A4催化产生cis-enedial的活性中间体,该活性中间体与蛋白质的赖氨酸和半胱氨酸残基反应形成蛋白共价结合,从而导致肝脏毒性。