鱼腥草素钠

摘要： 目的探讨鱼腥草素钠联合亚胺培南西司他丁钠对碳青霉烯耐药鲍曼不动杆菌(CRAB)的联合抑菌作用。方法选取10株CRAB为实验对象,采用微量肉汤稀释法、琼脂二倍稀释法测定鱼腥草素钠、亚胺培南西司他丁钠单药及联合用药对CRAB菌株生长的影响。结果鱼腥草素钠能抑制CRAB生长,微量肉汤稀释法测得鱼腥草素钠对CRAB的最低抑菌浓度(MIC)在1500~3500μg/mL;琼脂二倍稀释法测得鱼腥草素钠对CRAB的最低抑菌浓度在2500~3500μg/mL;2种方法检测鱼腥草素钠与亚胺培南西司他丁钠的部分抑菌浓度指数(FICI)均在0.5~1.0,抑菌效应表现为相加作用。结论鱼腥草素钠能抑制CRAB菌株生长,与亚胺培南西司他丁钠联合具有相加作用。

摘要： 目的探讨鱼腥草素钠在体外对软骨细胞及其细胞外基质合成降解代谢的影响,从而尝试阐述其对骨关节炎的潜在作用。方法从小鼠软骨组织提取小鼠原代软骨细胞,用于在体外研究鱼腥草素钠对软骨细胞胞外基质合成降解的影响。通过增殖实验和活死染色实验研究低、中、高不同浓度的鱼腥草素钠对软骨细胞增殖能力的影响;通过荧光染色实验,检测COLⅡ和MMP13的表达,探究鱼腥草素钠对于软骨细胞基质合成降解的影响;通过实时荧光定量聚合酶链反应研究鱼腥草素钠对软骨细胞细胞基质合成降解基因表达水平的影响;通过蛋白印迹实验研究鱼腥草素钠对软骨细胞细胞基质合成降解蛋白表达水平的影响。结果细胞增殖及活死细胞染色表明:与对照组相比,白介素组细胞增殖能力明显下降,而鱼腥草素钠干预对细胞增殖无显著影响,即鱼腥草素钠干预对细胞无明显毒性;荧光染色、PCR及蛋白印迹实验结果表明:鱼腥草素钠显著降低IL-1β上调的小鼠软骨细胞中MMP13及ADAMTS5基因及蛋白的表达,同时增加COLⅡ和ACAN基因及蛋白的表达。结论鱼腥草素钠在体外能够促进软骨细胞外基质合成并抑制降解,维持细胞外基质稳态,且呈现一定浓度依赖性,中、高浓度鱼腥草素钠组的促进软骨细胞外基质合成抑制降解能力显著,因而鱼腥草素钠可能对骨关节炎的发生发展具有一定抑制作用,可能会是一种能够用于治疗早期骨关节炎的新型药物。

摘要： 目的探讨鱼腥草素钠(SH)对中性粒细胞哮喘(NA)小鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及黏蛋白5AC(MUC5AC)的影响。方法将40只小鼠随机分为NC组、NA组、SH组、地塞米松(DXM)组、SH+DXM组。检测各组小鼠气道阻力;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数;瑞氏吉姆萨染色分类计数白细胞;HE、PAS、Masson染色观察肺组织及气道周围炎症细胞分布、黏液分泌、纤维化程度;免疫组化(IHC)法检测肺组织中MUC5AC的表达差异,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中MUC5AC mRNA含量,Western blotting检测肺组织中TNF-α、IL-1β、p-AKT/AKT的蛋白表达。结果与NA组小鼠相比,SH组、DXM组、SH+DXM组小鼠气道阻力、BALF中白细胞总数及中性粒细胞计数均减少,肺组织及气道周围炎症、黏液分泌、纤维化减轻,肺组织及气道上皮细胞MUC5AC蛋白表达量减少,肺组织MUC5AC mRNA含量及TNF-α、IL-1β、p-AKT/AKT蛋白表达量减少(均P<0.05)。结论SH可通过抑制AKT磷酸化减少炎性细胞因子及黏蛋白表达,缓解NA症状。

摘要： 目的 探讨鱼腥草素钠(SH)联合阿米卡星(AMK)对多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-AB)的体外抑制作用.方法 从川北医学院附属医院微生物室收集10株MDR-AB菌株,采用棋盘法设计实验,以微量肉汤稀释法、琼脂稀释法分别测定两种药物不同水平组合对MDR-AB的最低抑菌浓度(MIC)值,计算部分抑菌浓度指数(FICI)及抑制率,判断两者的联合抗菌效果.结果 两种方法测得SH、AMK联用时的FICI值为>0.5～1.0,表现出"相加"作用.与单用AMK相比,SH与AMK(<1024μg/mL)联用时的抑制率降低(P<0.05),SH与AMK(≥1024μg/mL)联用时的抑制率升高(P<0.05).结论 SH能够在体外抑制MDR-AB,与单用AMK比较,联用后随着AMK水平的升高对细菌的抑制作用先降低后升高.

摘要： 目的 探讨鱼腥草素钠(sodium houttuyfonate,SH)通过Th1/Th2平衡对卵白蛋白(ovum albumin,OVA)诱导急性哮喘小鼠模型的影响.方法 实验用雌性BALB/c小鼠32只随机分为正常组、模型组、低浓度SH组、高浓度SH组,每组8只,建立OVA诱导急性小鼠哮喘模型后,低浓度SH组、高浓度SH组分别每天腹腔注射10、25 mg/kg SH,正常组、模型组注射等体积的生理盐水,共14 d.ELISA检测小鼠血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白G1(IgG1)、免疫球蛋白G2a(IgG2a)和脾脏单个核细胞培养上清液白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)浓度;流式细胞术检测小鼠脾脏单个核细胞中Th1、Th2比例;qPCR法检测小鼠脾脏单个核细胞GATA结合蛋白3(GATA3)、转录激活因子6(STAT6)、T盒子转录因子(T-bet)mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组血清IgG1浓度,脾脏单个核细胞Th2比例、GATA3、STAT6、T-bet的mRNA表达及上清液IL-10浓度上升,IgG2a浓度水平下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,SH能降低血清IgG1浓度,脾脏单个核细胞Th2比例、GATA3的mRNA表达及上清液IL-10浓度,提高血清IgG2a浓度、脾脏单个核细胞Th1比例、T-bet的mRNA表达及上清液IFN-γ浓度,呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 鱼腥草素钠通过调节Th1/Th2平衡抑制OVA诱导急性小鼠哮喘的炎症,可能与调控GATA3、STAT6、T-bet等转录因子相关.

摘要： 目的观察鱼腥草素钠对哮喘小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨鱼腥草素钠抑制哮喘气道重塑的作用机制。方法将30只BALA/c小鼠随机分为正常对照组(8只)、模型组(11只)、鱼腥草素钠组(11只),灌胃(ig)给药2周,对照组和模型组给予等体积生理盐水。采用小鼠肺功能仪器检测小鼠气道高反应性。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果模型组、鱼腥草素钠组小鼠血清中TNF-α、IL-4与正常组比较含量升高,差异有统计学意义(P<0.05);鱼腥草素钠组血清中TNF-α、IL-4与模型组比较含量降低[(1198.7±261.6)ng/L,(36.2±2.34)pg/mL vs(1310.1±271.1)ng/L,(53.5±2.58)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。结论鱼腥草素钠可有效降低哮喘小鼠血清中TNF-α、IL-4的含量,其机制可能是鱼腥草素钠通过降低小鼠体内TNF-α、IL-4的含量抑制NF-κB信号通路的活性从而发挥哮喘的治疗作用。

摘要： 目的 观察鱼腥草素钠对急性哮喘模型小鼠的抗炎作用,并探讨作用机制.方法 建立卵白蛋白(OVA)诱导小鼠急性哮喘模型,将造模小鼠随机分为模型组,鱼腥草素钠低、高剂量(10、25 mg/kg)组,每组8只,另取正常小鼠8只作为对照组,ig给药2周,对照组与模型组给予等体积生理盐水.采用小鼠肺功能仪器检测小鼠气道高反应性;ELISA法检测血清中特异性OVA-IgE、白细胞介素-4(IL-4)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)浓度;实时荧光定量PCR (qRT-PCR)法检测肺组织中Toll样受体-4(TLR-4)、髓样分化因子88(MyD88)、转铁蛋白6(TRF6) mRNA的表达水平;HE染色后,光镜观察肺组织病理变化.结果 与模型组比较,10、25 mg/kg鱼腥草素钠组小鼠在乙酰甲胆碱激发浓度气道高反应值、血清OVE-IgE水平、血清IL-4和MCP浓度均显著降低,具有统计学差异(P＜0.05、0.01);与模型组比较,10 mg/kg鱼腥草素钠组肺组织MyD88、TRF6 mRNA表达和25 mg/kg鱼腥草素钠组肺组织TLR-4、MyD88、TRF6 mRNA表达显著降低,具有统计学差异(P＜0.05、0.01).HE染色显示,鱼腥草素钠显著改善模型小鼠的肺组织结构紊乱、肺泡塌陷、支气管周围大量炎症细胞浸润、管腔内有大量分泌物等症状.结论 鱼腥草素钠能显著抑制急性哮喘模型小鼠的炎症,机制可能与调节TLR4-NF-κB信号通路有关.

摘要： Objective To investigate the effect of sodium houttuyfonate on the expression of PI3K and AKT1 and mTOR mRNA in the lung of rats with chronic obstructive pulmonary disease(COPD),and reveal the possible mechanism of the COPD treated with sodium houttuyfonate. Methods Twenty-four male Wistar rats were randomly divided into normal control group,model control group,dexamethasone group and sodium houttuyfonate group(n=6 for each). The rat models of COPD were established by intratracheal instillation of lipopolysaccharide and smudging. The expressions of PI3K and AKT1 and mTOR mRNA were determined by real-time PCR. The morphological changes of the lung tissue was examined by histopathology. Results Compared with the normal control group,the expressions of PI3K and AKT1 were significantly in-creased and mTOR mRNA was significantly decreased in the model group(P<0.01,P<0.05). Compared with the mod-el group,the expressions of PI3K and AKT1 were significantly decreased and mTOR mRNA was significantly increased in the sodium houttuyfonate group and dexamethasone group(P<0.01,P<0.05). Compared with the dexamethasone group, the expression of mTOR mRNA was significantly increased in the sodium houttuyfonate group(P<0.05). The pathological observation indicated that there were local pulmonary consolidation and a extensive neutrophil infiltration in the alveolar cav-ity. Prominent pulmonary interstitial fibrous hyperplasia was observed in the model group. The pathological manifestations were much ameliorated than those of the model group,and only mild interstitial pneumonia and a slight fibrous hyperplasia were seen in the sodium houttuyfonate and the dexamethasone groups. Conclusions Sodium houttuyfonate reduces the in-jury of lung tissue and has protective effect on COPD rats. The mechanism is probably related to the down-regulatation of expression of PI3K and AKT1 mRNA and up-regulatation of expression of mTOR mRNA in COPD rats.%目的 观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达的影响,并探讨其作用机制.方法 选取Wistar雄性大鼠24只,体重(220 ± 20)g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组(每组6只).采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruc-tive pulmonary disease,COPD)大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTOR mRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著增高(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1 mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),mTOR mRNA表达显著增高(P<0.01);与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTOR mRNA表达显著增高(P<0.05).病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生.结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1 mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关.

摘要： 目的：探讨孟鲁司特钠联合鱼腥草素钠治疗亚急性咳嗽的疗效. 方法：病例选自2016年6月-2017年5月上海市第六人民医院金山分院呼吸科专家门诊就诊的以咳嗽为主诉的门诊患者,将符合亚急性咳嗽的诊断标准的68例患者纳入研究作为观察组,对照组为同期在漕泾及朱泾社区卫生服务中心就诊的符合亚急性咳嗽诊断的76例患者.比较两组患者的临床疗效及咳嗽症状积分,记录与治疗相关的不良反应. 结果：观察组临床有效率优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且咳嗽6-8周亚组中观察组患者在临床控制率、显效率及有效率各方面都明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者咳嗽评分均较治疗前降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05);而观察组的改善程度优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：孟鲁司特钠联合鱼腥草素钠可以有效治疗亚急性咳嗽,缓解咳嗽的症状,对迁延不愈患者效果尤佳,可在基层医院推广应用.

摘要： 环糊精(Cyclodextrin,CD)是由6~12个D葡萄糖分子以1,4-糖苷键连接的环状中空圆筒形结构的低聚糖化合物,常见有α、β、γ三种,分别由6、7、8个葡萄糖分子构成.本工作拟选择β-环糊精(β-CD)和合成鱼腥草素钠(Sodium houttuy-fonate)作为研究对象,分别用电喷雾质谱法和毛细管电泳法考察它们在气相和液相状态下形成的非共价复合物.

摘要： 目的：探讨孟鲁司特钠联合鱼腥草素钠治疗亚急性咳嗽的疗效. 方法：病例选自2016年6月－2017年5月上海市第六人民医院金山分院呼吸科专家门诊就诊的以咳嗽为主诉的门诊患者,将符合亚急性咳嗽的诊断标准的68例患者纳入研究作为观察组,对照组为同期在漕泾及朱泾社区卫生服务中心就诊的符合亚急性咳嗽诊断的76例患者.比较两组患者的临床疗效及咳嗽症状积分,记录与治疗相关的不良反应. 结果：观察组临床有效率优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且咳嗽6-8周亚组中观察组患者在临床控制率、显效率及有效率各方面都明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组患者咳嗽评分均较治疗前降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05);而观察组的改善程度优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05). 结论：孟鲁司特钠联合鱼腥草素钠可以有效治疗亚急性咳嗽,缓解咳嗽的症状,对迁延不愈患者效果尤佳,可在基层医院推广应用.

摘要： 本发明提供了一种手动悬浮微颗粒发生器，包括一种可调整容积大小的具有两个空间的药物容器，此容器将药物保持为液体或干粉状并与流体通道相连接；上述药物容器的密封盖并兼有喷射头功能；可调整容量但剂量准确的药物剂量形成器，此药物剂量形成器的每次剂量的充盈是通过旋转固定在上述药物容器内部的定量螺旋杆的角度而完成；提供正压的空气源通过单向进气通道使得正压空气能够进入上述喷射头内的狭窄空间从而形成喷射压力，使进入喷射头内的流体变为悬浮微颗粒。本发明还提供了一种手动悬浮微颗粒发生器与经肺吸入鱼腥草/鱼腥草素为主要药物有效成分而组成的多种治疗干扰的药盒。

摘要： 本发明公开了鱼腥草素、新鱼腥草素钠、以及两者的混合物作为新德里金属β‑内酰胺酶‑I(NDM‑1)抑制剂的新应用。本发明还公开了鱼腥草素、新鱼腥草素钠、以及两者的混合物在制备抑制NDM‑1的药物和制备抗耐药细菌药物中的应用，这将有助于由金属β‑内酰胺酶引起的超级细菌感染疾病的治疗。此外，鱼腥草素和新鱼腥草素钠的分子骨架特征，还可以为后续NDM‑1抑制剂的设计提供借鉴。

摘要： 本发明公开一种鱼腥草素钠制备杀灭耐药烟曲霉的组合物及其应用，属于微生物技术领域。所述的组合物为鱼腥草素钠和抗真菌药物，所述的抗真菌药物包括AMB、伏立康唑和伊曲康唑。所述药物组合连用时的鱼腥草素钠浓度为1/32×MIC~4×MIC，所述抗真菌药物浓度为1/32×MIC~4×MIC。本发明组合物联合产生的协同作用，既提高了药物对耐药烟曲霉菌株的抗菌效果，又降低了抗真菌药物的使用剂量，进而降低毒副作用，是治疗抗真菌药物耐药烟曲霉感染的一种较为理想的药物组合物。

摘要： 本发明公开了鱼腥草素、新鱼腥草素钠、以及两者的混合物作为新德里金属β‑内酰胺酶‑I(NDM‑1)抑制剂的新应用。本发明还公开了鱼腥草素、新鱼腥草素钠、以及两者的混合物在制备抑制NDM‑1的药物和制备抗耐药细菌药物中的应用，这将有助于由金属β‑内酰胺酶引起的超级细菌感染疾病的治疗。此外，鱼腥草素和新鱼腥草素钠的分子骨架特征，还可以为后续NDM‑1抑制剂的设计提供借鉴。

摘要： 本发明涉及药学领域，特别是涉及一种新鱼腥草素钠的制药用途。所述新鱼腥草素钠可用于制备抑制具核梭杆菌的药物。

摘要： 本发明涉及一种新鱼腥草素钠及顺铂共载药酸性敏感脂质体制剂的制备方法，其将脂质体载体和新鱼腥草素钠溶于有机溶剂中，获得油相，然后减压旋蒸除去有机溶剂，获得薄膜；将顺铂溶于生理盐水溶液中，获得水相，在步骤1）所得产物中加入水相，然后于25‑55°C水化，冰浴超声，经过滤即得。本发明分别将新鱼腥草素钠、顺铂包封在脂质体的类脂双分子层及水相中，并获得良好的pH敏感性及缓释效果。本发明脂质体制剂具有包封率高，载药量高、易于制备的优点，并且酸性敏感性良好、可以延缓药物释放、增加靶向作用，有利于提高药效。

摘要： 本发明公开了一种鱼腥草素钠在制备防治应激性心肌病药物中的应用。本发明采用异丙肾上腺素制备应激性心肌病小鼠模型，本发明采用C57BL/6小鼠进行实验，在异丙肾上腺素诱导的小鼠模型中，用鱼腥草素钠治疗观察对心脏功能及心脏纤维化的改善作用，并测定其对心脏成纤维细胞的增殖能力的影响。本发明实验证实鱼腥草素钠对应激性心肌病有防治作用，有心脏保护效果；可降低应激性心肌病导致的心功能减退；鱼腥草素钠可抑制心肌纤维化，抑制心肌成纤维细胞增殖，抑制纤维化标志蛋白的表达。鱼腥草素钠在防治应激性心肌病引起的心脏功能减退、心肌纤维化等的产品方面具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明提供了一种鱼腥草素钠在制备预防和治疗以Kv7/M通道为靶点的神经系统疾病药物中的用途，鱼腥草素钠或其任意衍生物，或其天然、合成或半合成的含鱼腥草素钠的混合物或者含有鱼腥草素钠的组合物，具有增大Kv7/M电流，显著改变细胞兴奋性的作用机制，可用于制备预防、治疗、辅助治疗神经系统疾病和病症，本发明通过增大Kv7/M电流显著改变细胞兴奋性的作用机制从未被报道过，与鱼腥草素钠的现有药物用途的作用机制也完全不同。

摘要： 本发明涉及一种中药单体新鱼腥草素钠诱导肺腺癌NCI‑H1299细胞焦亡的方法，属于中药单体应用领域，新鱼腥草素钠促进肺腺癌NCI‑H1299细胞释放炎症因子IL‑1β和IL‑18，以炎症小体NLRP3为介导，通过ASC蛋白寡聚化、caspase1、IL‑1β和GSDMD蛋白剪切，激活细胞焦亡经典通路，导致NCI‑H1299细胞焦亡发生，且研究证实新鱼腥草素钠抑制NCI‑H1299细胞造肺腺癌模型小鼠肿瘤生长，因此，新鱼腥草素钠有望作为活性成分用于制备抗肺腺癌药物，具有明显的临床应用价值。

摘要： 本实用新型提出了一种鱼腥草素钠生物合成用发酵装置，包括罐体，罐体内部转动安装有滤筒，滤筒传动连接有第一驱动机构，滤筒内部设置有两根搅拌轴，两根搅拌轴共同连接有一第二驱动机构，每一搅拌轴上均固定有若干个搅拌叶片，滤筒内部还设置有进气机构，罐体的顶部安装有进料管，滤筒的顶部设有进料口，罐体的底部固定有一安装座，滤筒的底部转动安装于安装座上，安装座内设置有与滤筒内部相连通的出料管，出料管上安装有出料阀，罐体的底部安装有一出液管，出液管上安装有出液阀，本实用新型实现了对原料的均匀搅拌，有效提高了原料发酵的速度，同时实现了固体原料与发酵产生液体的完全分离，提高了成品兽药的质量。