黏蛋白5AC

摘要： 目的分析吸烟的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者嗜酸性粒细胞(EOS)、C反应蛋白(CRP)、黏蛋白5AC(MUC5AC)水平变化与肺功能的关系。方法选取2020年1月—2021年5月西安医学院第一附属医院呼吸与危重症科收治吸烟COPD患者120例(COPD组),按病情严重程度分为轻度亚组40例、中度亚组50例、重度亚组30例;另选取同期健康体检者100例作为健康对照组。比较各组EOS、CRP、MUC5AC水平,COPD各亚组患者第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%)、FEV_(1)/FVC水平,采用Pearson相关系数分析EOS、CRP、MUC5AC水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平的相关性,Logistic回归分析EOS、CRP、MUC5AC水平对患者预后的影响。结果COPD组患者EOS、CRP、MUC5AC水平均高于健康对照组(t=15.336、48.020、28.218,P均中度亚组>轻度亚组(F=11.157、177.486、72.013,P均<0.001)。FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平比较,重度亚组<中度亚组<轻度亚组(F=8.730、28.376、53.665、38.847,P均<0.001)。Pearson相关分析显示,EOS、CRP、MUC5AC水平与FEV_(1)、FVC、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC水平均呈负相关(EOS:r/P=-0.352/0.035、-0.458/0.029、-0.674/0.012、-0.658/0.014;CRP:r/P=-0.725/<0.001、-0.384/0.031、-0.658/0.021、-0.612/0.025;MUC5AC:r/P=-0.674/0.012、-0.721/0.002、-0.584/0.024、-0.624/0.027)。EOS、CRP、MUC5AC高水平均是影响COPD患者预后的独立危险因素[HR(95%CI)=1.037(1.002~1.053)、5.403(1.245~9.561)、5.150(3.028~7.272)]。结论吸烟的COPD患者EOS、CRP、MUC5AC水平均升高,其水平随着COPD患者病情程度的加重而升高,且与肺功能呈负相关。

摘要： 目的:探讨血清黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)与CA199联合检测在胰腺癌诊断中的意义。方法:本研究是一项基于医院的单中心病例-对照研究,纳入本院38例胰腺癌患者和38例胰腺良性病变患者。此外,本研究还根据年龄-性别1∶1配对,纳入38例健康对照。通过ELISA试剂盒评估血清MUC5AC的水平。通过化学发光免疫测定法测量血清CA199水平。根据Youden指数原则确定MUC5AC的截止值。结果:胰腺癌患者血清MUC5AC[157.1(97.9~357.1) ng/mL]的水平高于健康对照组[60.8(44.7~91.2) ng/mL,P<0.001]和良性病变组[93.8(57.0~117.6) ng/mL,P<0.001]。血清MUC5AC判断胰腺癌的AUC为0.824(0.745~0.904),灵敏度为0.737,特异度为0.776,与CA199相比无明显差异(P=0.406)。两者联合诊断胰腺癌的识别能力更佳[AUC为0.916(0.866~0.966),灵敏度为0.842,特异度为0.842],优于单独MUC5AC(P=0.001)或CA199(P=0.045)。结论:血清MUC5AC是胰腺癌潜在的血清标志物。与CA199联合应用可显著提高诊断准确性。

摘要： 目的探讨miR-146a及黏蛋白5AC(MUC5AC)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组织中表达的相关性及临床意义。方法选择2018年10月至2020年10月在徐州市中医院接受鼻内镜手术治疗的CRSwNP患者80例,根据术后病理分为ECRSwNP组(嗜酸性粒细胞型CRSwNP患者,n=38)和non-ECRSwNP组(非嗜酸性粒细胞型CRSwNP患者,n=42),另取同期因鼻外伤、鼻中隔偏曲、单纯鼻窦囊肿接受手术治疗的患者作为对照组(n=28),检测3组患者miR-146a及MUC5AC的表达水平,采用Pearson或Spearman检验分析miR-146a、MUC5AC与嗜酸性粒细胞百分比、中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比及术前视觉模拟量表(VAS)症状评分、鼻内镜评分、CT评分的相关性。以病理结果作为金标准,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-146a、MUC5AC对ECRSwNP的诊断价值。结果ECRSwNP组和non-ECRSwNP组鼻息肉组织中miR-146a的表达水平低于对照组,MUC5AC的表达水平高于对照组,且ECRSwNP组鼻息肉组织中miR-146a的表达水平低于non-ECRSwNP组,MUC5AC的表达水平高于non-ECRSwNP组;miR-146a与MUC5AC、嗜酸性粒细胞百分比、VAS评分、鼻内镜评分、CT评分呈负相关关系(r=-0.7957、-0.736、-0.743、-0.635、-0.306;P均<0.05);MUC5AC与嗜酸性粒细胞百分比、VAS评分、鼻内镜评分、CT评分呈正相关关系(r=0.697、0.660、0.561、0.339;P均<0.05);经ROC曲线分析,miR-146a、MUC5AC对ECRSwNP具有诊断价值,曲线下面积分别为0.848(95%CI:0.759~0.937,P<0.001)、0.703(95%CI:0.588~0.819,P=0.002)。结论miR-146a低表达、MUC5AC高表达与CRSwNP发病及病情加重有关,同时也对ECRSwNP具有诊断价值。

摘要： 目的 分析细颗粒物及冷刺激对气道上皮细胞黏蛋白5AC的刺激诱导机制。方法 构建细颗粒物(PM2.5)及冷刺激的染毒细胞模型,刺激诱导气道黏液高分泌的发生,并借助酶联免疫吸附试验(ELISA)法、细胞免疫荧光法检测不同条件下MUC5AC蛋白的分泌水平表达。结果 ELISA法检测下PM2.5+5°C刺激组的MUC5AC蛋白(0.764±0.004)μg/ml的分泌水平分别高于PM2.5刺激组(0.422±0.003)μg/ml、5°C刺激组(0.325±0.003)μg/ml及对照组(0.215±0.004)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05);细胞免疫荧光法检测中,PM2.5+5°C刺激组(0.758±0.005)μg/ml的MUC5AC蛋白的分泌水平同样高于PM2.5刺激组(0.455±0.005)μg/ml、5°C刺激组(0.328±0.003)μg/ml及对照组(0.225±0.006)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 寒冷环境对PM2.5致呼吸道损害效应的影响明显,此数据可为寒冷地区空气污染所致气道炎症的防控提供更好的理论依据。

摘要： 目的研究血清黏蛋白-5AC(MUC5AC)、黏蛋白-5B(MUC5B)、黏蛋白-1(MUC1)及白细胞介素-10(IL-10)水平与哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)急性加重的关系。方法选取2020年5月至2021年5月东莞市松山湖中心医院收治的58例ACOS患者为研究对象进行回顾性分析。分析ACOS患者病情情况,采用酶联免疫吸附法检测患者血清MUC5AC、MUC5B、MUC1及IL-10水平,采用肺功能仪测定患者肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量的比值(FEV1/FVC)、最大呼气流量(PEF)],比较不同病情患者MUC5AC、MUC5B、MUC1、IL-10水平及肺功能,分析MUC5AC、MUC5B、MUC1及IL-10水平与ACOS急性加重期的相关性。结果急性加重组患者血清MUC5AC、MUC5B、MUC1水平显著高于稳定组,IL-10水平显著低于稳定组(P<0.05);急性加重组患者FEV1、FEV1/FVC、PEF水平显著低于稳定组(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血清IL-10水平与FEV1、FEV1/FVC、PEF呈正相关(P<0.05),MUC5AC、MUC5B、MUC1水平与FEV1、FEV1/FVC、PEF呈负相关(P<0.05)。结论MUC5AC、MUC5B、MUC1、IL-10水平与ACOS急性加重期发作相关,可用于临床评估ACOS急性加重发生风险。

摘要： 目的:探讨人前梯度蛋白2(AGR2)与黏蛋白5AC(MUC5AC)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者组织中的表达及意义。方法:收集15例伴有鼻息肉的CRS患者息肉组织,15例不伴鼻息肉的CRS患者下鼻甲黏膜和15例鼻中隔偏曲或鼻外伤患者下鼻甲黏膜组织,HE染色观察各组鼻黏膜组织形态学改变,爱先蓝-糖原染色(AB-PAS染色)观察鼻黏膜上皮杯状细胞改变和黏蛋白(MUC)表达,免疫组织化学染色(IHC)与qRT-PCR检测鼻黏膜组织AGR2和MUC5AC表达。结果:伴和不伴息肉的鼻黏膜组织中可观察到黏膜增厚,杯状细胞和腺体增生及炎症细胞浸润。IHC结果显示,AGR2与MUC5AC主要分布于CRS鼻黏膜上皮及黏膜下腺体,较正常对照组明显增多(P0.05)。CRS患者AGR2和MUC5AC mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论:AGR2和MUC5AC在CRS患者鼻黏膜中高表达,且两者具有相关性,提示AGR2可能是调节CRS患者黏液高分泌的治疗靶点。

摘要： 目的探讨叉状头/翼状螺旋转录因子(FOXP3)、黏蛋白5AC(MUC5AC)在支气管炎患儿中的表达及与辅助性T细胞9(Th9)细胞因子的相关性。方法选取2018年2月至2021年2月该院支气管炎患儿94例作为观察组,选取同期健康体检儿童45例作为对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定FOXP3 mRNA、MUC5AC mRNA水平,采用流式细胞学检测Th9细胞,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-9(IL-9)水平,比较两组FOXP3 mRNA、MUC5AC mRNA、IL-9水平及Th9细胞比例,分析支气管炎患儿FOXP3 mRNA、MUC5AC mRNA及Th9细胞比例与病情严重程度的相关性,FOXP3 mRNA、MUC5AC mRNA与Th9细胞因子的相关性,Logistic回归分析支气管炎患儿预后的影响因素。结果观察组FOXP3 mRNA水平低于对照组,MUC5AC mRNA、IL-9水平及Th9细胞比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);支气管炎患儿FOXP3 mRNA与病情严重程度呈负相关,MUC5AC mRNA、Th9细胞比例、IL-9与病情严重程度呈正相关(P<0.05);支气管炎患儿FOXP3 mRNA与Th9细胞比例、IL-9呈负相关,MUC5AC mRNA与Th9细胞比例、IL-9呈正相关(P<0.05);Logistic回归模型分析显示,将体质、病情程度控制后,FOXP3 mRNA低表达及FOXP3 mRNA、IL-9高表达及Th9细胞比例升高为喘息发作危险因素(P<0.05)。结论支气管炎患儿FOXP3 mRNA、MUC5AC mRNA均异常表达,可能是Th9细胞因子高表达的重要因素,共同参与小儿支气管炎发病及病情进展,且各指标异常表达均为喘息发作危险因素。

摘要： 目的探讨鱼腥草素钠(SH)对中性粒细胞哮喘(NA)小鼠炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及黏蛋白5AC(MUC5AC)的影响。方法将40只小鼠随机分为NC组、NA组、SH组、地塞米松(DXM)组、SH+DXM组。检测各组小鼠气道阻力;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数;瑞氏吉姆萨染色分类计数白细胞;HE、PAS、Masson染色观察肺组织及气道周围炎症细胞分布、黏液分泌、纤维化程度;免疫组化(IHC)法检测肺组织中MUC5AC的表达差异,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织中MUC5AC mRNA含量,Western blotting检测肺组织中TNF-α、IL-1β、p-AKT/AKT的蛋白表达。结果与NA组小鼠相比,SH组、DXM组、SH+DXM组小鼠气道阻力、BALF中白细胞总数及中性粒细胞计数均减少,肺组织及气道周围炎症、黏液分泌、纤维化减轻,肺组织及气道上皮细胞MUC5AC蛋白表达量减少,肺组织MUC5AC mRNA含量及TNF-α、IL-1β、p-AKT/AKT蛋白表达量减少(均P<0.05)。结论SH可通过抑制AKT磷酸化减少炎性细胞因子及黏蛋白表达,缓解NA症状。

摘要： 目的:观察清金化痰汤序贯治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者预后的影响.方法:选取2017年1月至2018年12月南京中医药大学第二附属医院住院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组、短疗程观察组和长疗程观察组,每组30例,对照组给予西医常规治疗、短疗程观察组采用清金化痰汤联合治疗(治疗7～10 d),长疗程观察组采用序贯治疗(治疗28 d).比较3组患者临床疗效、中医证候积分(TC-MSS)以及年再入院次数;采集患者第1、7、28天血清及痰标本,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和黏蛋白5 AC(MUC5 AC)水平及痰半定量培养.结果:在临床疗效、中医证候积分及血清学指标方面,观察组均优于对照组(P<0.05),长疗程观察组优于短疗程观察组(P<0.05);在耐药菌清除方面,长疗程观察组优于对照组和短疗程观察组(P<0.05);长疗程观察组的年再入院次数少于短疗程和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:清金化痰汤序贯治疗能够有效的改善患者临床症状,减轻气道炎症反应,降低耐药菌定植风险.

摘要： 目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)抑制药对慢性阻塞性肺病(COPD)小鼠气道高分泌黏蛋白5ac(muc5ac)的作用机制.方法 检测不同药物干预7 d后各组小鼠肺功能指标,白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)水平,HE染色观察肺组织病理学变化,RT-qPCR检测肺组织muc5ac、ERK1/2 mRNA表达水平,Western blot检测肺组织muc5ac、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 与模型组比较,抑制药组和西药组的低0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)、FEV0.3/FVC、IL-4水平升高,IFN-γ水平、muc5ac mRNA表达量、muc5ac、p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05),且肺组织病理学变化改善.结论 ERK1/2抑制药通过抑制ERK1/2信号通路,下调muc5ac表达改善COPD症状.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨CD147、MUC5ac在周围型小细胞肺癌中的表达与CT征象的相关性.rn 方法：搜集42例经手术病理证实、术前行CT检查的周围型非小细胞肺癌,对肺癌标本用免疫组化PV法进行染色检测CD147、MUC5ac的阳性表达,并分析其与CT征象的关系.rn 结果：CD147、MUC5ac与周围型非小细胞肺癌的淋巴转移密切相关(P＜0.05).某些CT征象与之有密切相关性.rn 结论：CD147的阳性表达与肿瘤的大小、深分叶征、棘突征、淋巴结肿大密切相关(P＜0.05),MUC5ac与肿瘤大小、深分叶征、毛刺征、血管集束征、胸膜外脂肪线消失及纵膈淋巴结肿大密切相关(P＜0.05).说明CD147、MUC5ac分别在周围型肺癌的侵袭转移过程中发挥重要作用.

摘要： 目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法：应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果：与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论：阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.

摘要： 目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法：应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果：与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论：阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.

摘要： 目的：探讨阳和平喘颗粒对细菌脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及作用机制. 方法：应用浓度为1、10、100和1000μg/L的LPS干预16HBE细胞24h,Rea1-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;选取浓度为100μg/L的LPS干预16HBE细胞3、6、12、24和48h,Real-time PCR检测其对TNF-α和MUC5AC mRNA表达的影响;应用浓度为500mg/L的阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h,100μg/L的LPS继续干预24h,Real-time PCR和ELISA分别检测TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达变化;LPS单独及分别联合阳和平喘颗粒干预16HBE细胞,Western blot检测表皮生长因子受体(EGFR)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的变化. 结果：与对照组相比,10、100和1000μg/L的LPS均可显著上调TNF-α和MUC5AC mRNA的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),并于24h达到高峰;与LPS组相比,阳和平喘颗粒预处理16HBE细胞1、2和4h均能降低LPS诱导的TNF-α和MUC5AC mRNA及蛋白水平的表达(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01),且预处理2h效果最明显;阳和平喘颗粒可抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK的磷酸化. 结论：阳和平喘颗粒可通过抑制LPS诱导的EGFR和p38MAPK磷酸化而下调TNF-α和MUC5AC的表达.

摘要： 本发明公开了一种卵黏蛋白复合增溶剂，它由极性脂肪族氨基酸或其盐与多元醇组成，所述极性脂肪族氨基酸或其盐与多元醇的重量比为5~10∶1，所述极性脂肪族氨基酸为精氨酸和谷氨酸中的一种或混合物。本发明还公开了一种卵黏蛋白增溶方法，它是将卵黏蛋白与卵黏蛋白复合增溶剂按1∶2~8的重量比溶解于水中制成溶液，使溶液中的极性脂肪族氨基酸或其盐的浓度为100~400mmol/L而实现的。本发明能有效提高卵黏蛋白的溶解度，同时增强了卵黏蛋白的抗病毒作用，适合在食品和医药领域应用。

摘要： 本发明涉及抗体药物技术领域，尤其涉及针对T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM3)的纳米抗体及其应用。本发明公开了一组特异性针对Tim3的纳米抗体，公开了其VHH链的框架区FR和互补决定区CDR的氨基酸序列，同时还公布了编码该单域重链纳米抗体的基因序列。本发明提供的抗Tim3纳米抗体能有效与Tim3抗原结合，具有较高特异性及亲和力。通过本发明所公布的单域重链纳米抗体基因序列，为基于Tim3靶点的研究包括基因检测及抗体药物开发提供了新思路。

摘要： 本发明公开了一种卵黏蛋白复合增溶剂，它由极性脂肪族氨基酸或其盐与多元醇组成，所述极性脂肪族氨基酸或其盐与多元醇的重量比为5~10∶1，所述极性脂肪族氨基酸为精氨酸和谷氨酸中的一种或混合物。本发明还公开了一种卵黏蛋白增溶方法，它是将卵黏蛋白与卵黏蛋白复合增溶剂按1∶2~8的重量比溶解于水中制成溶液，使溶液中的极性脂肪族氨基酸或其盐的浓度为100~400mmol/L而实现的。本发明能有效提高卵黏蛋白的溶解度，同时增强了卵黏蛋白的抗病毒作用，适合在食品和医药领域应用。

摘要： 一个来源于棉花的PP2Ac类磷酸酶蛋白PP2Ac-2及其编码基因，以及其在培育耐旱性提高的转基因植物中的应用。

摘要： 一个来源于棉花的PP2Ac类磷酸酶蛋白PP2Ac-5及其编码基因，以及其在培育耐旱性提高的转基因植物中的应用。

摘要： 本发明涉及一个来源于棉花的PP2Ac类磷酸酶蛋白PP2Ac-7及其编码基因，以及其在培育耐旱性提高的转基因植物中的应用。

摘要： 本发明涉及一个来源于棉花的PP2Ac类磷酸酶蛋白PP2Ac-4及其编码基因，以及其在培育耐旱性提高的转基因植物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种自跟随飞跨电容五电平AC‑AC变换器及其工作方法，包括交流输入电源、四绕组变压器、五电平变换单元、输出滤波器和交流负载；五电平变换单元包括八个四象限开关管和分别与四绕组变压器的三个副边绕组并联的三个飞跨电容；第一飞跨电容跨接在第三节点和第五节点之间，第二飞跨电容跨接在第二节点和第六节点之间，第三飞跨电容跨接在第一节点和第七节点之间。本发明既能保证输出电压可在全占空比范围内调节，又能避免多电平变换器飞跨电容的控制问题，与两电平相比，还可以使得开关管的电压应力降低至原来的1/4倍。

摘要： 本实用新型公开了一种自跟随飞跨电容五电平AC‑AC变换器，包括交流输入电源、四绕组变压器、五电平变换单元、输出滤波器和交流负载；五电平变换单元包括八个四象限开关管和分别与四绕组变压器的三个副边绕组并联的三个飞跨电容；第一飞跨电容跨接在第三节点和第五节点之间，第二飞跨电容跨接在第二节点和第六节点之间，第三飞跨电容跨接在第一节点和第七节点之间。本实用新型既能保证输出电压可在全占空比范围内调节，又能避免多电平变换器飞跨电容的控制问题，与两电平相比，还可以使得开关管的电压应力降低至原来的1/4倍。

摘要： 本实用新型公开了一种基于三绕组变压器的单相五电平AC‑AC变换器，包括依次连接的交流输入电源、输入分压单元、五电平变换单元、输出滤波器和交流负载；所述五电平变换单元包括第一四象限开关管、第二四象限开关管、第三四象限开关管、第四四象限开关管、第五四象限开关管、第六四象限开关管、第七四象限开关管、第八四象限开关管和三绕组变压器。本实用新型既能实现开关管电压应力减小的目的，又能保证输出电压可在全占空比范围内调节。