高迁移率族蛋白

摘要： 脓毒症心肌损伤存在较高的患病率及病死率,有数据显示全球范围内每日死于脓毒症心肌损伤的患者约1.5万左右。由于心脏是机体上最容易受损的器官,大部分脓毒症患者伴有心功能不全现象,一旦合并心肌损伤后,可直接加重病情,并显著提升多脏器衰竭与病死的风险。对此,早期发现并选择合适的治疗方案在保障患者身心安全上具有重要意义。以往临床使用的常规心肌损伤标志物的特异性较低,随后临床研究发现,心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、微小RNAs(miRNAs)、高迁移率族蛋白(HMGB-1)等新型生化标志物被提出,尤其是联合使用后的诊断能力明显提升。该文对此展开综述,分析新型生化标志物在脓毒症心肌损伤中的诊断价值。

摘要： 目的 分析急性脑梗死患者血清中HMGB、APN、oxLDL表达水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法 选取2018年3月-2020年12月进行体检的健康者60例设为对照组,选取同期收治的急性脑梗死患者60例设为研究组,通过颈动脉超声检查结果,根据不同斑块性质将其分为内膜粗糙组(n=21)、稳定斑块组(n=25)、不稳定斑块组(n=14)。比较两组患者血清中高迁移率族蛋白(HMGB)、脂联素(APN)、氧化低密度脂蛋(oxLDL)表达水平,不同斑块性质患者的血清HMGB、oxLDL、APN水平,分析血清HMGB、oxLDL、APN水平与颈动脉粥样硬化的相关性。结果 治经对比,研究组患者血清HMGB、oxLDL水平均高于对照组,APN水平低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);颈动脉粥样硬化程度越高,HMGB、oxLDL水平越高,APN水平越低,差异均具有统计学意义(P<0.05);HMGB、oxLDL水平与颈动脉粥样硬化均呈正相关(r=0.504、0.533,P<0.05);APN水平与颈动脉粥样硬化均呈负相关(r=-0.602,P<0.05)。结论 急性脑梗死患者血清HMGB、oxLDL水平与颈动脉粥样硬化呈正相关,与APN水平呈负相关,三者在评估急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度方面具有一定的临床意义。

摘要： 灸是中华民族的瑰宝,应用广泛且疗效明确,但起效的普适性作用原理仍未系统揭示。笔者系统分析了损伤相关分子在针刺起效初始环节发挥的重要作用,创新性地发现针刺作为一种机械性刺激可造成穴位局部的微损伤,激活并上调穴位局部多个损伤相关分子,包括高迁移率族蛋白、三磷酸腺苷和热休克蛋白等,特异性调节效应器官部位损伤相关分子水平,促进机体自我修复而达到治疗目的,揭示了针刺通过损伤相关分子启动和发挥针效的作用实质,为针刺的普适性作用原理提供科学依据。

摘要： 目的:探讨沉默狼疮相关肺动脉高压(SLE-PAH)高表达的HMGB1通过TLR4/NF-κB途径抑制低氧诱导的PASMC增殖、迁移及胶原合成的作用机制。方法:分别测定SLE-PAH患者血浆中HMGB1含量与低氧诱导PASMC内HMGB1表达的变化;siRNA沉默PASMC内HMGB1表达,MTT法与EdU实验测定细胞增殖,Boyden小室试验测定细胞迁移,胶原酶消化法与Western blot测定胶原合成能力,同时检测TLR4/NF-κB信号通路的表达情况;采用siRNA-HMGB1与TLR4激活剂处理PASMC,低氧环境下培养,再次测定上述指标的变化。结果:与正常受试者及SLE患者相比,SLE-PAH患者血浆中HMGB1含量显著升高(P<0.05),且SLE-PAH患者中处于SLE活动期与合并重度PAH血浆HMGB1含量高于非活动期与合并轻中度PAH(P<0.05);低氧诱导PASMC同样促进了HMGB1表达(P<0.05);而沉默HMGB1则能抑制低氧诱导的PASMC增殖、迁移及胶原合成(P<0.05),同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的表达(P<0.05),但该变化能被TLR4激活剂LPS所逆转(P<0.05)。结论:HMGB1通过TLR4/NF-κB途径抑制低氧诱导的PASMC增殖、迁移及胶原合成,是SLE-PAH可能的治疗靶标。

摘要： 目的研究血清中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、高迁移率蛋白B1(MHGB1)与肝细胞癌患者肝切除术后急性肝衰竭之间的相关性。方法将十堰市太和医院2018年1月—2021年1月116例行肝切除术的肝细胞癌患者纳为研究对象,根据2011年国际肝脏外科学组(ISGLS)提出的术后肝功能衰竭相关诊断标准,统计患者术后急性肝衰竭发生情况,并将其分为肝衰竭组与非衰竭组,分别对两组患者个体因素、术前因素、术中因素以及术后因素进行对比,分析引起急性肝衰竭的相关因素,并绘绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析术前血清NLR以及MHGB1水平在预测肝细胞癌切除术后急性肝衰竭的价值。结果116例小细胞肝癌患者肝切除术后共46例(39.66%)发生肝衰竭,其中肝衰竭A级患者共17例(36.96%),B级患者共16例(34.78%),C级患者共13例(28.26%)。肝衰竭组患者血清NLR以及HMGB1水平均显著高于未衰竭组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示,Child-Puhg分级、术前NLR、HMGB1、肝切除范围以及肝阻断时间均是肝小细胞癌患者肝切除术后急性肝衰竭的独立影响因素。绘制ROC曲线发现,术前NLR超过2.16时在预测肝切除患者术后急性肝衰竭中的AUC=0.717,95%CI(0.622~0.811),术前HMGB1超过9.03μg/L时在预测肝切除患者术后急性肝衰竭中的AUC=0.838,95%CI(0.759~0.916),两指标联合应用的预测价值最高,AUC=0.900,95%CI(0.841~0.959)。结论术前血清高水平NLR及HMGB1不仅是影响肝小细胞癌患者肝切除术后急性肝衰竭的危险因素,在预测术后肝衰竭也具有一定的价值。

摘要： 目的探究支原体肺炎(MPP)患儿血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、微小RNA-223(miR-223)表达与预后的相关性。方法选取2020年3月~2021年10月我院重症MPP患儿53例为A组,选取同期非重症MPP患儿53例为B组,以临床肺部感染评分(CPIS)评估预后并记录其变化。另选取同期健康体检儿童45例为C组,均检测入院时血清HMGB1、miR-223水平。MPP患儿入院后积极治疗7 d,比较不同疾病转归及患儿入院时、入院3 d、入院7 d血清HMGB1、miR-223水平,以Pearson分析二者与CPIS评分的相关性。结果3组入院时血清HMGB1、miR-223水平比较差异有统计学意义,且A组>B组>C组(P<0.05);入院3 d、7 d不同疾病转归MPP患儿血清HMGB1、miR-223水平及CPIS评分均明显降低,其中好转患儿均低于无效患儿(P<0.05);血清HMGB1、miR223水平与CPIS评分均呈正相关关系(P<0.05);入院3 d血清HMGB1、miR-223联合预测MPP患儿短期预后具有较高价值,AUC为0.856,灵敏度、特异度分别为84.49%、81.72%。结论HMGB1、miR-223参与MMP进展,且与病情程度存在正相关。可作为判定MMP患儿病情程度、治疗效果、疾病转归的标志物。

摘要： 目的 探究高迁移率族蛋白(HMGB)-1抑制剂甘草酸对急性心肌梗死大鼠心肌组织的保护作用及可能的作用机制.方法 建立心肌梗死模型大鼠,分为模型组、甘草酸低、中、高剂量组、阳性对照组(卡托普利),另设假手术组,每组均10只大鼠.超声检测大鼠心室功能变化情况;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察大鼠心肌组织梗死情况;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织形态学变化情况;酶联免疫吸附试验检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1水平;免疫印迹法检测心肌组织中酪氨酸激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)、Wnt3a通路蛋白表达情况.结果 与假手术组相比,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌梗死面积比、血清TNF-α、MCP-1水平、心肌组织中HMGB-1、Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显升高(P0.05).结论 HMGB-1抑制剂甘草酸能够对心肌梗死大鼠心肌损伤发挥保护作用,这可能通过激活JAK/STAT通路,抑制Wnt3 a通路从而缓解心肌梗死造成的的心肌炎症损伤.

摘要： 目的 评价彩色多普勒超声联合血清半乳糖血凝素-3(glactin-3)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)检测在甲状腺腺瘤诊断中的临床价值.方法 选取156例高度怀疑为甲状腺癌(TC)的甲状腺腺瘤患者,依据病理诊断结果将其分为TC组和良性组,另选取73例正常人群设为健康组.统计病理诊断结果;比较3组彩色多普勒超声诊断结果;比较三组血清glactin-3,HMGB-1和TSGF水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价彩色多普勒超声,血清glactin-3,HMGB-1和TSGF单独及联合检测诊断TC的效能.结果 病理诊断结果显示,156例高度怀疑为TC的甲状腺腺瘤患者确诊64例,占41.03％;TC组、良性组和健康组收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)分别为42.47±6.85,36.54±6.49和31.09±5.12 cm/s,阻力系数(resistance index,RI)分别为0.75±0.13,0.61±0.07和0.54±0.06,血流分级II～III级构成比分别为79.69％,25.00％和0.00％,各组PSV,RI和血流分级II～III级构成比差异均有统计学意义(F=57.531,98.798,χ2=6.532,均P<0.001).TC组PSV大于良性组(t=5.487,P<0.001)、健康组(t=11.095,P<0.001),良性组大于健康组(t=5.869,P<0.05).TC组RI大于良性组(t=8.684,P<0.001)、健康组(t=12.384,P<0.001),良性组大于健康组(t=6.790,P<0.001).TC组血流分级II～III级构成比大于良性组(χ2=45.271,P<0.001)和健康组(χ2=89.290,P<0.001),良性组大于健康组(χ2=19.173,P<0.001).TC组、良性组和健康组glactin-3分别为26.47±4.91,19.05±3.14和11.83±2.52ng/ml,HMGB-1分别为14.97±2.86,11.92±2.05和5.37±0.97ng/ml,TSGF分别为5.37±0.97,66.97±8.40和58.16±7.42U/ml,各组glactin-3,HMGB-1和TSGF水平差异均有统计学意义(F=287.767,395.316和114.259,均P<0.001).TC组血清glactin-3水平高于良性组(t=11.509,P<0.001)和健康组(t=22.346,P<0.001),良性组高于健康组(t=15.979,P<0.001).TC组血清HMGB-1水平高于良性组(t=7.761,P<0.001)和健康组(t=26.976,P<0.001),良性组高于健康组(t=25.145,P<0.001).TC组血清TSGF水平高于良性组(t=8.928,P<0.001)和健康组(t=15.220,P<0.001),良性组高于健康组(t=7.042,P<0.001);ROC结果显示,彩色多普勒超声和血清glactin-3,HMGB-1,TSGF单独诊断TC的AUC分别为7.843,6.953,7.210和7.433,联合诊断的AUC为8.126.结论 彩色多普勒超声联合血清glactin-3,HMGB-1和TSGF检测用于甲状腺腺瘤诊断具有较高的临床价值.

摘要： 目的研究miR-98-5p靶向高迁移率族蛋白A2(HMGA2)通过PI3K/Akt/GSK-3β通路调控骨再生的机制。方法构建细胞培养模型,根据成骨细胞诱导分化中细胞类别不同分为mBMMSCs组、hBMMSCs组及MC3T3-E1组,并根据对成骨细胞质粒不同转染方法分为正常组、A组(MC3T3-E1细胞诱导分化)、B组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染mimic control)、C组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic)及D组(MC3T3-E1细胞诱导分化后转染miR-98-5p mimic和HMGA2 plasmid)。检测各组碱性磷酸酶(ALP)、miR-98-5p、Runt相关转录因子2(RUNX2)和Osterix mRNA、HMGA2 mRNA表达水平及HMGA2、Bax、Bcl-2、Caspase-3、PI3K/Akt/GSK-3β通路蛋白相对表达水平。比较各组MC3T3-E1细胞增殖和凋亡情况。结果与0 d时比较,mBMMSCs组、hBMMSCs组、MC3T3-E1组7、14 d时ALP、RUNX2及Osterix mRNA水平均明显上升,miR-98-5p mRNA水平下降(P<0.05)。miR-98-5p minic组wt-HMGA2荧光素酶活性低于mimic control转染组(P<0.01)。C组HMGA2 mRNA及HMGA2蛋白表达水平显著低于于A组、B组和D组(P<0.01)。与正常组比较,A、B、C、D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平均显著增高(P<0.01)。与A组和B组比较,C组和D组MC3T3-E1细胞内ALP、RUNX2、Osterix mRNA水平降低,但D组上述指标显著高于C组(P<0.01)。与A、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞增殖活性显著降低,凋亡率及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白相对表达水平显著升高,且D组上述指标较变化C组更显著(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达水平升高,且C组高于D组(P<0.01)。与A组、B组比较,C、D组MC3T3-E1细胞PI3K、Akt、p-GSK-3β及GSK-3β蛋白相对表达水平降低,且C组低于D组(P<0.01)。结论miR-98-5p可促进成骨细胞增殖分化及抑制其凋亡,作用机制可能与靶向作用HMGA2进行结合激活PI3K/Akt/GSK-3β通路,上调ALP磷酸化等有关。

摘要： 目的 探讨微型锁定接骨板组合经皮螺钉内固定治疗跟骨骨折的效果及对患者血清白细胞介素1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白(HMGB-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响.方法 回顾性分析2018-05—2019-11郑州市骨科医院收治的92例跟骨骨折患者的临床资料.分为微型锁定接骨板组合经皮螺钉内固定组(A组,48例)和切开复位钢板内固定组(B组,44例).比较2组手术时间、住院时间、骨折愈合时间.记录术前、术后第3天的血清IL-1β、HMGB-1、VEGF水平.统计术前、术后6个月时跟骨的Gissane角、Bohler角、宽度,以及术后6个月时Maryland足部功能评分和随访1 a期间并发症发生率.结果 A组手术时间长于B组,住院时间、骨折愈合时间均短于B组,差异均有统计学意义(P<0.05).A组术后血清IL-1β、HMGB-1水平低于B组,VEGF水平高于B组,差异有统计学意义(P<0.05).术后6个月时,A组患者的足功能优良率高于B组,跟骨宽度小于B组,Gissane角、Bohler角大于B组,差异均有统计学意义(P<0.05).A组随访1 a期间并发症的发生率低于B组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 微型锁定接骨板组合经皮螺钉内固定治疗跟骨骨折,能缩短患者术后恢复时间,改善足关节功能,促进跟骨解剖结构恢复,调节血清IL-1β、HMGB-1、VEGF表达,并发症发生率低.

摘要： 本文首先介绍了高迁移率族蛋白(HMGB1)的生物学特征，其次分析了HMGB1的炎症介质作用以及与早期炎症介质的关系，最后阐述了HMGB1与ALI（急性肺炎性损伤）病理机制的相关性。

摘要： 目的:观察抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠肝组织HMGB1和PCNA的影响,探讨抗肝衰复方对大鼠急性肝衰竭的作用机制。rn 方法:健康雄性Wistar大鼠110只,随机分为正常组(10只),模型组(20只),PHGF对照组(20只),茵陈蒿汤组(20只),抗肝衰复方小剂量组(20只)、抗肝衰复方大荆量组(20只)。除正常组外其余各组分别给予D-GaIN 800mg/kg和LPS 0.1mg/kg的剂量,腹腔注射一次成模.正常组给予等量生理盐水腹腔注射。各组均于造模后2小时用药,按每次1.5ml/100g,分上下午每天两次灌胃。模型组和正常组均分别按1.5ml/100g灌服生理盐水,每天2次,连用三天。造模后72小时取材。观察造模后72小时内大鼠病死率。生化法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与总胆红素(TBil)含量。HE染色观察肝组织病理变化,蛋白印迹法分析肝组织高迁移率族蛋白-1表达,免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA蛋白表达。rn 结果:抗肝衰复方大剂量组病死率,血清ALT、AST及TBil含量降低;肝细胞坏死、炎性浸润程度显著改善;HMGB1表达水平明显降低,PCNA表达水平明显升高,与模型组相比P<0.01或P<0.05。rn 结论:抗肝衰复方对急性肝衰竭大鼠模型的保护作用,可能与抑制HMGB1的释放,降低内毒素血症,促进肝组织PCNA表达有关。

摘要： STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte.stimulating hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。

摘要： STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte.stimulating hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。

摘要： STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte.stimulating hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。

摘要： STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte.stimulating hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。

摘要： STY39是本室研制的新型α-黑素细胞刺激素(α-melanocyte.stimulating hormoneα-MSH)类似物，与α-MSH相比有较强的MClR和MC5R受体选择性，具有抗炎和免疫调节作用。以往的研究显示，STY39对实验性失血性休克加LPS二次打击导致的急性肺损伤(ALI)以及致死性内毒素血症的肺部炎症都有显著的保护作用，但其机制尚不清楚。肺部的实质细胞尤其是Ⅱ型肺泡上皮细胞(alveolarepithelial cell type Ⅱ，AECⅡ或ATⅡ)在生理情况尤其是病理条件下能表达MHC分子，分泌多种细胞因子、炎症介质，参与炎症细胞的相互作用，故被看作肺部的一类重要免疫调节细胞，在ALI以及肺纤维化进程中发挥重要作用。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物及其应用，属于医药领域。本发明提供的用于治疗化疗诱发的外周神经病变的组合物，包括人参皂苷Rg1和岩藻多糖。本发明的组合物可显著抑制TNF‑α、IL‑1β和IL‑6等促炎因子的表达，从而对外周神经产生抗炎促修复，增强抵抗力的作用；另外，本发明的组合物还可以显著改善微循环障碍，上调SR‑A表达，进而增强巨噬细胞对HMGB1的吞噬与清除的能力，抑制TF的过表达，多靶点多机制缓解化疗药物引发的微循环障碍与神经疼痛，从根本上抑制CIPN的发展，从而达到安全有效的治疗目的，为临床提供一种新的治疗策略。

摘要： 本公开内容涉及经修饰的病毒，例如溶瘤痘苗病毒，其被修饰成含有编码变异HMGB1蛋白的外源核酸。本公开内容至少部分地提供，被修饰成含有编码变异HMGB1的核酸并且表达变异HMGB1或其片段的痘苗病毒与化疗联合可实现协同效应。此外，本公开内容提供了溶瘤痘苗病毒以及将其用于治疗各种癌症的方法。

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白‑1 RNAi复合物由H9‑V9融合肽与高迁移率族蛋白‑1 RNAi通过静电作用结合而成，H9‑V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP‑1受体，在V9肽与MCP‑1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种半滑舌鳎高迁移率族蛋白及其应用。高迁移率族蛋白为半滑舌鳎高迁移率族蛋白，由序列表SEQ ID No.1中的氨基酸序列所示。本发明的高迁移率族蛋白能够显著抑制病毒和细菌感染。

摘要： 本发明公开了鸡高迁移率族蛋白B1（chHMGB1）抗原多肽和抗chHMGB1的单克隆抗体。该chHMGB1抗原多肽序列为VDAGKKVVAKAEKSKK。以该抗原多肽为免疫原免疫Balb/c小鼠，筛选得到一株杂交瘤细胞株2G1，保藏编号为CGMCCNo.6708。该细胞株能够持续稳定地分泌抗chHMGB1的单克隆抗体。该单克隆抗体不仅能够与融合蛋白表达的chHMGB1反应，而且能够与禽类巨噬细胞系HD11和CEF、DF1细胞中天然的chHMGB1特异性反应；该抗体还可以用于细胞刺激后培养上清中chHMGB1的分析，因此可用于对chHMGB1分子生物学功能的深入研究。

摘要： 本发明公开一种重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1、制备方法及其应用，重组蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示，制备方法依次按照如下步骤进行：用引物P1和P2对长牡蛎CgHMGB1编码区片段进行PCR扩增，所述引物P1 DNA序列如SEQ ID NO.2所示，所述引物P2 DNA序列如SEQ ID NO.3所示；将PCR扩增产物与pET30a载体经BamHI和XholI酶切后通过T4连接酶连接，测序鉴定重组子；将上述重组子转入大肠杆菌Transetta(DE3)表达菌株中进行诱导培养，而后纯化、复性即可，所述重组长牡蛎高迁移率族蛋白r‑CgHMGB1可应用于制备抗灿烂弧菌及大肠杆菌药物。

摘要： 本发明公开了靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物及其制备方法和应用，靶向小胶质细胞的高迁移率族蛋白-1 RNAi复合物由H9-V9融合肽与高迁移率族蛋白-1 RNAi通过静电作用结合而成，H9-V9融合肽由H9肽的羧基端与V9肽的氨基端连接而成，该复合物可利用V9肽的导向作用，特异靶向小胶质细胞表面特异性MCP-1受体，在V9肽与MCP-1受体作用的同时，HMGB1 RNAi高效转染入小胶质细胞，抑制小胶质细胞的活化，进而抑制由小胶质细胞介导的炎症反应，可用于制备治疗脑出血后小胶质细胞炎症损伤的药物，在脑出血的治疗领域有着良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及分子生物学领域，具体的说是一种半滑舌鳎高迁移率族蛋白及其应用。高迁移率族蛋白为半滑舌鳎高迁移率族蛋白，由序列表SEQ ID No.1中的氨基酸序列所示。本发明的高迁移率族蛋白能够显著抑制病毒和细菌感染。

摘要： 本实用新型公开了一种人高迁移率族蛋白B1光激发化学发光检测试剂盒，包括白色不透明微孔板、包被有人高迁移率族蛋白B1单抗的发光微粒试剂、一套标准品、生物素化抗人高迁移率族蛋白B1单抗溶液和包被有链霉亲和素的感光微粒试剂。所述试剂盒分为双层，试剂瓶放置在下层，下层环绕试剂瓶放置环形设置冰袋腔，可置入冰袋，运输时可保证冷却效果，防止失效。白色不透明微孔板在试剂瓶上层，使试剂盒体积减小，且试剂瓶置入白色不透明微孔板保护之下，可减少碰撞损伤风险。