急性B淋巴细胞白血病

摘要： 目的探究Wnt信号通路中ZNRF3和RNF43对儿童急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)的意义。方法收集41例B-ALL患儿初诊(ND组)及化疗第33天的骨髓样本。初诊时依据危险度分为低危组(n=13)、中危组(n=17)和高危组(n=11)。41例患儿于化疗第33天骨髓均达到完全缓解(CR),定为CR组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ND组、CR组ZNRF3及RNF43 mRNA表达,采用蛋白印迹法(Western blot)检测其蛋白表达。结果ND组ZNRF3、RNF43的mRNA及蛋白表达较CR组明显减低(P<0.05)。低危组ZNRF3、RNF43的mRNA及蛋白表达明显高于中、高危组(P<0.05)。结论初诊时ZNRF3和RNF43低表达可能与儿童ALL发生相关,其相对高表达可能与低危险度相关。

摘要： 目的:评估CD19靶向的嵌合抗原受体(CAR)T细胞治疗急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)伴髓外复发患者的疗效和安全性。方法:回顾性收集2016年1月至2021年10月在浙江大学医学院附属第一医院接受CD19靶向的CAR-T细胞治疗的15例B-ALL伴髓外复发患者的资料。采用Kaplan-Meier分析法评估患者的总存活率和无白血病存活率,观察不同部位的髓外病灶对CD19靶向的CAR-T细胞治疗的反应,并对CD19靶向的CAR-T细胞治疗期间细胞因子释放综合征(CRS)、血液学毒性、免疫效应细胞相关神经毒性综合征(ICANS)等不良反应进行统计分析。结果:15例患者中位随访时间为7(3~71)个月,最佳疗效为完全缓解11例(73.3%),中位完全缓解持续时间为6(2~27)个月;部分缓解3例(20.0%);疾病进展1例(6.7%)。CD19靶向的CAR-T细胞治疗总反应率达93.3%(14/15),随访终点总存活率为80.0%(12/15)。15例患者累计复发率和复发病死率分别为40.0%(6/15)和20.0%(3/15),目前9例(60.0%)患者无病生存。15例患者中,13例(86.7%)发生CRS,其中1~2级7例,3级6例;1例(6.7%)出现可逆性ICANS;15例(100.0%)出现B细胞发育不全;12例(80.0%)发生严重血液学不良反应;2例(13.3%)出现肝功能异常;1例(6.7%)出现肾功能异常;4例(26.7%)发生感染。上述不良反应均控制良好。结论:CD19靶向的CAR-T细胞治疗复发/难治B-ALL伴髓外复发患者疗效明确,不良反应控制良好。

摘要： 目的 回顾性分析109例B淋巴系统恶性肿瘤患儿检测结果,探讨其融合基因和免疫表型的关系。方法 应用实时荧光定量PCR进行融合基因检测,采用多参数流式细胞术进行免疫表型分析。结果 109例B淋巴系统恶性肿瘤患儿集中在1~10岁;融合基因阳性者42例,检出率为38.5%,其中TEL/AML1比例最高,占64.3%;免疫表型以表达CD34和CD10的Ⅱ型(common-B-ALL)为主,共81例,占74.3%,TEL/AML1和BCR/ABL阳性患者均属Ⅱ型;伴髓系抗原表达与疾病的预后无关,但不同类型融合基因的表达与疗效相关。结论 儿童急性B-ALL的发病年龄、融合基因以及免疫表型之间具有一定的相关性;特定免疫标志物的改变可用于发病初期融合基因表达的预测,特征性融合基因的鉴定也有利于更精准的诊疗。

摘要： 目的:探讨急性白血病伴解鸟氨酸拉乌尔菌败血症的临床特点、诊断及治疗,提高对该细菌的认识。方法:回顾1例急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)伴耐碳青霉烯解鸟氨酸拉乌尔菌感染病人的临床资料,分析其临床特点并复习相关文献。结果:结合患者的临床资料及辅助检查,诊断为B-ALL化疗后伴耐碳青霉烯的解鸟氨酸拉乌尔菌败血症,给予以头孢他啶/阿维巴坦(CAZ/AVI)为主的联合抗感染、促造血、输血、保肝等治疗,患者病情好转。结论:以CAZ/AVI为主的联合方案可能是治疗耐碳青霉烯的解鸟氨酸拉乌尔菌引起的血液感染和皮肤感染的有效选择。

摘要： 目的基于TARGET数据库分析诱导治疗第8天外周血微小残留病(MRD)检测在急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)患儿预后评估中的临床意义。方法下载TARGET数据库中2000—2010年诱导治疗第8天外周血MRD和第29天骨髓MRD资料完整的359例B-ALL患儿的数据。采用Spearman相关分析法探讨第8天外周血MRD与同期骨髓细胞形态学的相关性。采用Kaplan-Meier曲线分析第8天外周血MRD与无事件生存(EFS)的关系,并分析第8天外周血MRD联合第29天骨髓MRD与EFS率的关系。采用Cox回归分析探讨B-ALL患儿预后的危险因素。结果Spearman相关分析显示,第8天外周血MRD与同期骨髓原始细胞占比呈正相关(r=0.620,P<0.001)。生存曲线显示,第8天外周血MRD<0.01%、0.01%~<0.10%、0.10%~<1.00%、≥1.00%患儿的5年EFS率比较,差异有统计学意义(P<0.001)。第8天外周血MRD与第29天骨髓MRD检测结果双阴性者预后最佳,单阳性者次之,双阳性者预后最差,差异有统计学意义(P<0.001)。第29天骨髓MRD阴性患儿中,第8天外周血MRD阴性者的5年EFS率高于第8天外周血MRD阳性者,差异有统计学意义(P=0.009)。Cox回归分析显示,第8天外周血MRD≥0.10%(HR=1.967,95%CI为1.234~3.134,P=0.004)、第29天骨髓MRD≥0.01%(HR=2.076,95%CI为1.423~3.027,P<0.001)均为B-ALL患儿EFS的独立危险因素。结论诱导治疗第8天外周血MRD在儿童B-ALL预后评估中具有重要的临床意义,可作为第29天骨髓MRD的强有力补充。

摘要： 目的:评估博纳吐单抗在急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)患者治疗中的近期疗效和安全性。方法:回顾性分析2021年8月至2022年4月于苏州大学附属第一医院及苏州弘慈血液病医院接受博纳吐单抗治疗的21例B-ALL患者的临床及随访资料。结果:21例B-ALL患者,中位随访5.1(1.3~8.3)个月。11例复发/难治性(relapsed and refractory,R/R)患者中,45.5%获得完全缓解(complete response,CR)/CR伴血液学不完全恢复(CR with incomplete hematological recovery,CRi),其中80.0%达到微小残留病(minimal residual disease,MRD)阴性。3例CR/CRi且MRD阳性者全部出现MRD反应。14例MRD阳性患者中,5例桥接异基因造血干细胞移植,9例未移植,6个月总生存率(overall survival,OS)分别为100%和76.0%(P=0.260),2个月无白血病生存率(leukemia-free survival,LFS)分别为80.0%和33.0%(P=0.044)。既往化疗次数少于3次者较3次及以上者拥有更长久的LFS(P=0.001)。所有患者均出现任何等级的不良事件,仅1例出现3级细胞因子释放综合征,未出现致命性不良事件。结论:博纳吐单抗在R/R和MRD阳性B-ALL患者中均获得较高的治疗反应率,早期应用有利于获得深层缓解后尽早桥接移植,延长无病生存期。

摘要： 急性B淋巴细胞白血病(B-cell acute lymphoblastic leukemia,B-ALL)是一种恶性血液系统疾病,其主要特征是B细胞前体的异常增殖[1],B-ALL是儿童最常见的血液系统恶性肿瘤之一。费城(Philadelphia,Ph)染色体是最常见的急性淋巴细胞白血病的异常核型,由第22对染色体长臂和第9对染色体易位产生BCL-ABI融合基因[2],转录翻译为持续激活的BCR-ABL酪氨酸激酶,进而活化下游一系列信号通路[3],如PI3K-Akt、Ras-Raf-Mek-Erk和Wnt通路等[4-8]。约95%的慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者和20%的B-ALL患者产生BCR-ABL激酶[9]。伊马替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂,可以竞争性抑制BCR-ABL的ATP结合位点,进而阻止酪氨酸磷酸化和下游信号传导,导致细胞生长阻滞进而引起细胞凋亡[10],临床上主要用于治疗CML和Ph+ALL患者[11-12]。尽管伊马替尼在CML和Ph+B-ALL的治疗中已取得了一定效果,但仍有一部分B-ALL患者难以治愈。因此,研究B-ALL患者的发病机制和开发新的治疗靶标至关重要。

摘要： 目的:对儿童和成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)免疫表型存在的差异进行分析,探讨不同年龄段B-ALL分型特征和临床意义.方法:以260例儿童和127例成人B-ALL患者为研究对象,使用流式细胞术对患者初发时骨髓标本进行免疫表型检测,分析抗原表达情况.结果:在全部B-ALL患者中B系抗原阳性率高的抗原有CD19,CD22,CD79a,分别达到了100％,99.73％,99.19％;而成熟B系抗原CD20和cIgM阳性率为31.27％和21.29％,阳性率较低.CD10的阳性率为94.88％,在成人组和儿童组中存在明显差异,儿童组明显高于成人组(P<0.05).造血干/祖细胞抗原CD34、HLA-DR、CD38、cTdT阳性率分别为76.82％、98.38％、98.92％和92.72％,其中儿童患者CD34明显低于成人患者(P<0.05).髓系相关抗原CD33、CD13和CD15的表达最常见,分别达20.49％、20.49％、7.01％,其中CD33和CD15在儿童组中阳性率明显低于成人组(P<0.05).结论:免疫分型对儿童与成人B-ALL的诊断和微小残留病检测方案选择具有重要意义.

摘要： 目的 鉴定1例难治/复发急性B淋巴细胞白血病(acute B cell lymphoblastic leukemia,B-ALL)患者中具有病理意义的融合基因,并探讨其实验室及临床特点.方法 应用转录组测序分析可能存在的融合基因,并结合实验室检测和临床资料进行分析.结果 经鉴定患者携带TCF3 exon 17-ZNF384 exon 7型融合基因,对应的染色体易位为隐匿性,不易通过核型分析发现.肿瘤细胞伴髓系抗原CD13和CD33表达.患者虽经多种化疗方案和CD19、CD22为靶点的嵌合抗原受体T细胞免疫治疗,仍多次全面复发.患者最终通过异基因造血干细胞移植(allogenic hemopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)获得完全缓解,微小残留病检测持续阴性.结论 转录组测序可有效检测白血病中可能存在的具有重要临床意义的融合基因.TCF3-ZNF384阳性的B-ALL具有独特的实验室和临床特征,可能对化疗和免疫治疗反应不佳,更容易复发,及时行allo-HSCT治疗可帮助这部分患者获得长期无病生存.TCF3-ZNF384阳性的B-ALL在儿童患者中并不少见,但未被有效鉴定,应被重视和进一步研究.

摘要： 目的 分析复发/难治性急性B淋巴细胞白血病(R/RB-ALL)自体CD19嵌合抗原受体T细胞(CAR-T细胞)制备过程中,培养体系中残留白血病细胞导致CD19 CAR转入白血病细胞的特征和体外杀伤研究.方法①收集30例接受CD19CAR-T细胞治疗的R/RB-ALL患者及6例健康志愿者外周血单个核细胞(PBMC);②流式细胞术分析R/R B-ALL患者PBMC经CD3磁珠分选后及体外培养过程中体系白血病细胞残留情况;③患者及健康志愿者PBMC CD3+T细胞转染CD19 CAR及CD22 CAR慢病毒,制备CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞;④复苏Nalm-6细胞株,CD19 CAR慢病毒转染Nalm-6细胞,制备CD 19 CAR-Nalm-6细胞,同时转染患者原代ALL细胞;⑤流式细胞术检测转染率;⑥CCK-8法检测细胞增殖;⑦乳酸脱氢酶(LDH)法检测CD19 CAR-T、CD22 CAR-T细胞对Nalm-6细胞及CD19 CAR-Nalm-6细胞杀伤活性.结果①30例接受CD19 CAR-T细胞治疗的R/RB-ALL患者中,2例CD3+T细胞中发现3.32％、2.04％的白血病细胞残留,随体外培养时间延长,在培养第4天,白血病细胞完全消失.②体外培养中CD19 CAR-Nalm-6细胞增殖率高于Nalm-6细胞.③效靶比为1∶1且共培养24、48、72 h,CD19 CAR-T细胞对Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-Nalm-6细胞;与CD19 CAR-T细胞相比,CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性更高.④相同效靶比情况,单独应用CD22 CAR-T细胞对CD19 CAR-Nalm-6细胞的杀伤活性高于CD19 CAR-T联合CD22 CAR-T细胞.结论 CD19CAR-T细胞制备过程中培养体系残留白血病细胞可能会导致CD19CAR被引入白血病细胞中而导致CD 19 CAR-T细胞治疗失败,在细胞制备过程中需要检测培养体系中白血病细胞的残留情况.CD22 CAR-T细胞治疗可作为上述情况的挽救治疗措施之一.

摘要： 患者2016年11月12日因"牙龈出血5天"就诊于本院.查血常规示:WBC15.74×109/L,RBC2.87×10109/L,HGB91g/L,PLT13×109/L;血百分示原幼细胞68％;骨髓细胞学:骨髓增生活跃,原幼细胞85.5％,POX染色:100％阴性,考虑ALL.白血病免疫分型:分析79.6％的CD45-细胞群体:CD34、CD10、CD19阳性,为B淋系表达.染色体复杂异常，多重PCR:未检测到43种白血病相关融合基因转录本。

摘要： 患者2016年11月12日因"牙龈出血5天"就诊于本院.查血常规示:WBC15.74×109/L,RBC2.87×10109/L,HGB91g/L,PLT13×109/L;血百分示原幼细胞68％;骨髓细胞学:骨髓增生活跃,原幼细胞85.5％,POX染色:100％阴性,考虑ALL.白血病免疫分型:分析79.6％的CD45-细胞群体:CD34、CD10、CD19阳性,为B淋系表达.染色体复杂异常，多重PCR:未检测到43种白血病相关融合基因转录本。

摘要： 患者2016年11月12日因"牙龈出血5天"就诊于本院.查血常规示:WBC15.74×109/L,RBC2.87×10109/L,HGB91g/L,PLT13×109/L;血百分示原幼细胞68％;骨髓细胞学:骨髓增生活跃,原幼细胞85.5％,POX染色:100％阴性,考虑ALL.白血病免疫分型:分析79.6％的CD45-细胞群体:CD34、CD10、CD19阳性,为B淋系表达.染色体复杂异常，多重PCR:未检测到43种白血病相关融合基因转录本。

摘要： 患者1年余前因口腔及皮肤黏膜出血伴发热,确诊为急性B淋巴细胞白血病,骨髓缓解状态下于2017年3月14日行无关供体外周血造血干细胞(女供女,9/10相合,O+供A+)移植术.移植过程顺利,患者11月15日复查骨穿时提示复发.11-29起予MVP方案化疗,化疗后效果不佳.于2017年12月6日起予DAC联合FC方案化疗降低肿瘤负荷,妥珠单抗(雅美罗)预防细胞因子释放综合征(CRS),12-14、12-15、12-16分别行自体嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞回输,靶标为CD19、CD22,回输细胞剂量分别为0.5*10∧6/kg、1.5*10∧6/kg、3*10∧6/kg.回输后患者出现CRS3级,急性胆囊炎,表皮葡萄球菌败血症,予以升压利尿、激素干预、血浆置换、保肝利胆退黄,加强抗感染,输注血制品等治疗后患者CRS得到控制.

摘要： 患者1年余前因口腔及皮肤黏膜出血伴发热,确诊为急性B淋巴细胞白血病,骨髓缓解状态下于2017年3月14日行无关供体外周血造血干细胞(女供女,9/10相合,O+供A+)移植术.移植过程顺利,患者11月15日复查骨穿时提示复发.11-29起予MVP方案化疗,化疗后效果不佳.于2017年12月6日起予DAC联合FC方案化疗降低肿瘤负荷,妥珠单抗(雅美罗)预防细胞因子释放综合征(CRS),12-14、12-15、12-16分别行自体嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞回输,靶标为CD19、CD22,回输细胞剂量分别为0.5*10∧6/kg、1.5*10∧6/kg、3*10∧6/kg.回输后患者出现CRS3级,急性胆囊炎,表皮葡萄球菌败血症,予以升压利尿、激素干预、血浆置换、保肝利胆退黄,加强抗感染,输注血制品等治疗后患者CRS得到控制.

摘要： 患者1年余前因口腔及皮肤黏膜出血伴发热,确诊为急性B淋巴细胞白血病,骨髓缓解状态下于2017年3月14日行无关供体外周血造血干细胞(女供女,9/10相合,O+供A+)移植术.移植过程顺利,患者11月15日复查骨穿时提示复发.11-29起予MVP方案化疗,化疗后效果不佳.于2017年12月6日起予DAC联合FC方案化疗降低肿瘤负荷,妥珠单抗(雅美罗)预防细胞因子释放综合征(CRS),12-14、12-15、12-16分别行自体嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞回输,靶标为CD19、CD22,回输细胞剂量分别为0.5*10∧6/kg、1.5*10∧6/kg、3*10∧6/kg.回输后患者出现CRS3级,急性胆囊炎,表皮葡萄球菌败血症,予以升压利尿、激素干预、血浆置换、保肝利胆退黄,加强抗感染,输注血制品等治疗后患者CRS得到控制.

摘要： 患者1年余前因口腔及皮肤黏膜出血伴发热,确诊为急性B淋巴细胞白血病,骨髓缓解状态下于2017年3月14日行无关供体外周血造血干细胞(女供女,9/10相合,O+供A+)移植术.移植过程顺利,患者11月15日复查骨穿时提示复发.11-29起予MVP方案化疗,化疗后效果不佳.于2017年12月6日起予DAC联合FC方案化疗降低肿瘤负荷,妥珠单抗(雅美罗)预防细胞因子释放综合征(CRS),12-14、12-15、12-16分别行自体嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞回输,靶标为CD19、CD22,回输细胞剂量分别为0.5*10∧6/kg、1.5*10∧6/kg、3*10∧6/kg.回输后患者出现CRS3级,急性胆囊炎,表皮葡萄球菌败血症,予以升压利尿、激素干预、血浆置换、保肝利胆退黄,加强抗感染,输注血制品等治疗后患者CRS得到控制.

摘要： 急性淋巴细胞白血病是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,为血液科常见疾病,起病多急骤、病情重,以发热、中至重度贫血、骨关节疼痛及胸骨压痛为典型症状,当该病以关节疼痛为首发症状时易误诊为风湿病.现针对本风湿免疫科收治的一例误诊为强直性脊柱炎的急性B淋巴细胞白血病患者病史进行回顾分析，阐述了造成误诊的原因。

摘要： 急性淋巴细胞白血病是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,为血液科常见疾病,起病多急骤、病情重,以发热、中至重度贫血、骨关节疼痛及胸骨压痛为典型症状,当该病以关节疼痛为首发症状时易误诊为风湿病.现针对本风湿免疫科收治的一例误诊为强直性脊柱炎的急性B淋巴细胞白血病患者病史进行回顾分析，阐述了造成误诊的原因。

摘要： 急性淋巴细胞白血病是造血干祖细胞的恶性克隆性疾病,为血液科常见疾病,起病多急骤、病情重,以发热、中至重度贫血、骨关节疼痛及胸骨压痛为典型症状,当该病以关节疼痛为首发症状时易误诊为风湿病.现针对本风湿免疫科收治的一例误诊为强直性脊柱炎的急性B淋巴细胞白血病患者病史进行回顾分析，阐述了造成误诊的原因。

摘要： 本发明公开了一种治疗T细胞急性淋巴细胞白血病的复方纳米制剂及制备方法和应用，该纳米制剂由一定比例的抑制剂与ABT‑737的混合物、聚乳酸‑聚羟基乙酸、乙腈、聚乙烯醇组成。步骤是：（1）将聚乳酸‑聚羟基乙酸聚合物，IRAK1/4抑制剂和ABT‑737溶解在乙腈溶液中，得混合溶液；（2）将混合溶液在聚乙烯醇溶液中乳化以形成乳液，使用微型探针超声波仪在冰浴上乳化，得乳液；（3）将乳液在室温下搅拌，得抑制剂和复方纳米颗粒；（4）将复方纳米颗粒在超速离心机超速离心，用蒸馏水洗涤，冻干保存，得抑制剂和纳米颗粒。还涉及复方纳米制剂的应用。配方合理，使用方便，延长了药物的代谢时间；增加了药物在肿瘤细胞中的吸收，从而进一步增强了药物的协同作用。

摘要： 本发明提供一种人急性B淋巴细胞白血病细胞株HXEX‑ALL1，于2017年10月25日保存于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO：C2017232。该细胞株为原代建株的人急性B淋巴细胞白血病细胞株，是具高致瘤性的人急性B淋巴细胞白血病细胞株。该细胞株为复发难治人急性淋巴细胞白血病的研究和生物医药研发提供新的细胞模型，可用于建立人源化急性淋巴细胞白血病动物模型、急性淋巴细胞白血病发生机制及复发难治机制研究平台、急性淋巴细胞白血病新药研发和筛选平台和急性淋巴细胞白血病免疫学及微生物学研究平台等。在探索人急性淋巴细胞白血病发病机制、复发难治机制和药物研发应用中有广阔的前景和较大的实用价值。

摘要： 本发明提供一种人急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药细胞株CEM‑C7/HDR及其构建方法和应用，其保藏编号为CCTCC NO：C2017233，该细胞株以急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素敏感细胞株CEM‑C7‑14为诱导对象，模拟急性T淋巴细胞白血病细胞在骨髓中生存环境，采用0.25μM地塞米松1次诱导培养得到对糖皮质激素稳定耐药的细胞株CEM‑C7/HDR，其对地塞米松的半数抑制浓度是亲本细胞的1500倍以上。本发明为复发难治人急性淋巴细胞白血病的研究和生物医药研发提供新的细胞模型，在探索人急性T淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药的发病机制、复发难治机制和逆转耐药药物研发的应用中有较大的实用价值。

摘要： 本发明提供一种人急性B淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药细胞株及其构建方法和应用，其细胞名称是人急性B淋巴细胞白血病细胞株NALM‑6/HDR，保藏编号为CCTCCNO：C2017234；先将人急性B淋巴细胞白血病细胞株NALM‑6置于低氧条件下培养后，一次性加入0.25μM地塞米松，然后继续低氧培养，最后置于常氧条件下扩大培养，从而获得人急性B淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药细胞株NALM‑6/HDR。本发明为复发难治人急性淋巴细胞白血病的研究和生物医药研发提供新的细胞模型，在探索人急性B淋巴细胞白血病糖皮质激素耐药的发病机制、复发难治机制和逆转耐药药物研发的应用中有较大的实用价值。

摘要： 本发明涉及流式细胞术领域，具体讲，涉及一种用于监测急性B淋巴细胞白血病微小残留病灶的流式细胞术试剂盒及监测方法。本发明的试剂盒包括26个抗体，针对骨髓B细胞的发育模式和ALL‑B常见的异常表达。结合全光谱流式细胞仪，可一管panel完成以上所有检测，方便快捷，省时省力，操作简单。

摘要： 本发明公开了治疗T细胞急性淋巴细胞白血病(T‑ALL)的药物组合物，所述组合物中包括抑制WTAP表达的活性成分和抑制JMJD6表达的活性成分。本发明的药物组合物通过同时抑制WTAP和JMJD6的表达，能够协同的抑制T‑ALL细胞的增殖。

摘要： 本发明公开了一种抗CD47单克隆抗体抗阿霉素耐药的急性淋巴细胞白血病细胞的应用，涉及抗CD47单克隆抗体具有治疗阿霉素耐药的急性淋巴细胞白血病的活性。从健康供体中制备PBMC来源的巨噬细胞。通过抗体依赖性细胞介导的吞噬作用（ADCP）来检测抗CD47单克隆抗体介导的细胞吞噬。通过构建耐阿霉素急性淋巴细胞白血病细胞株Nalm6‑Luc/ADR皮下移植瘤小鼠模型和全身异种移植小鼠模型，用抗CD47单克隆抗体作用于模型小鼠，观察抗CD47单克隆抗体体内治疗阿霉素耐药的急性淋巴细胞白血病的作用。

摘要： 在一个方面，本公开提供了化合物(II)、组合物和向有此需要的患者施用所述化合物和组合物的方法。在另一个方面，本发明涉及用于治疗癌症例如淋巴白血病的化合物和组合物。本公开进一步提供了抑制两种磷酸肌醇3‑激酶(PI3K)同工型γ和δ的化合物、包含所述化合物的药物组合物和使用所述化合物和药物组合物治疗、改善和/或预防非霍奇金淋巴瘤的方法。

摘要： 本发明公开了一种双黄连用于诱导人急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的方法，成功实现了利用双黄连来抑制白血病细胞增殖，促进白血病细胞的凋亡，这对于后期药物临床研究，进一步优化白血病患者的治疗方案具有重要的指导意义。

摘要： 本发明涉及生物医药技术领域，公开了一种急性T淋巴细胞白血病阿糖胞苷耐药细胞株构建方法，包括：A.将白血病细胞Jurkat细胞悬浮于培养基中，放置在培养箱中培养；B.将Jurkat细胞持续培养在含有0.02μg/ml Ara‑C的完全培养基中，每2‑3天换液；C.Jurkat细胞能在0.02μg/ml Ara‑C作用下稳定增殖时，逐渐提高Ara‑C的浓度，反复传代培养，直至在1μg/ml的Ara‑C浓度下稳定存活，得到耐Jurkat/Ara‑C细胞株；检测其耐药倍数；D.用无Ara‑C的完全培养基继续培养Jurkat/Ara‑C细胞株1个月，再次检测耐药倍数；为白血病的研究提供新的细胞模型。