1,25-二羟维生素D3

摘要： 目的 观察1,25二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]对哮喘小鼠Ras相关的C3肉毒素底物1(Ras-related C3 bot-ulinum toxin substrate 1,Rac1)、白细胞介素-33(IL-33)和2型固有淋巴细胞(type 2 innate lymphocytes,ILC2)的影响.方法将30只7周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、干预组,每组各10只小鼠,卵清蛋白混合液致敏并雾化吸入建立哮喘小鼠模型,干预组每次激发前腹腔注射1,25(OH)2-D3混合液0.08 ml,对照组和哮喘组以生理盐水代替.末次激发24 h后对小鼠肺组织中IL-33、Rac1、ILC2进行检测并比较.结果与对照组比较,哮喘组Rac1下降,IL-33水平增高,ILC2数目升高.且Rac1与IL-33、ILC2呈明显的负相关性(r=-0.954、r=-0.957,P<0.05).干预组IL-33及ILC2数目较哮喘组显著下降,Rac1较哮喘组显著上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论哮喘小鼠存在Rac1下降,IL-33水平增高,ILC2数目升高的免疫变化;1,25-(OH)2-D3可能通过上调哮喘小鼠Rac1的表达,导致IL-33等细胞因子水平产生减少,进而抑制ILC2的活化、减轻哮喘的免疫炎症.

摘要： 目的 研究1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]干预糖尿病大鼠模型对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)与转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 选用雄性大鼠作为实验动物,采用随机数字表法将大鼠分为A、B、C 3组,每组各28只.A组给予常规饲料喂养,B、C组给予高脂高胆固醇饲料喂养6周,糖尿病大鼠模型建模成功后,A组继续常规饲料喂养,B、C组继续给予高脂高胆固醇喂养,同时B组给予1,25 - (OH)2D3干预,共7次.处死大鼠,分别在喂养开始时(T1)、建模成功时(T2)及1,25 -(OH)2D3干预完成后2周时(T3)取血,检测血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)、血尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys-C)肾功能指标水平,计算内生肌酐清除率(Ccr).处死大鼠后取肾组织,采用免疫组化法和Western blot法检测P38MAPK与TGF - β1表达情况.分析P38MAPK与TGF-β1的关系.结果 3组大鼠T2和T3时Ccr、BUN及Cys - C水平比较有统计学意义(P＜0.05),其中T2时B、C 2组Ccr、BUN及Cys - C水平显著高于A组(P ＜0.05),T3时B组Ccr、BUN及Cys - C显著低于C组(P＜0.05).3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF-β1表达差异具有统计学意义(P＜0.05).3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF -β1蛋白相对表达量差异有统计学意义(P ＜0.05),B组大鼠P38MAPK与TGF -β1显著低于C组(P ＜0.05).3组大鼠肾组织P38MAPK与TGF - β1蛋白相对表达量呈显著正相关性(r = 0.418,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3干预能显著改善糖尿病大鼠肾功能,这可能与其抑制P38MAPK与TGF-β1表达有关.

摘要： 目的 探讨1,25-二羟维生素D3水平对头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)患者肿瘤细胞免疫状态及预后的影响.方法 纳入2014年3月至2017年4月我院收治的头颈部鳞癌患者200例,设为HNSCC组,另选取同期在我院健康体检者100例设为对照组;检测两组受试者血清1,25-二羟维生素D3水平;采用流式细胞分析仪检测外周血T细胞、NK细胞及巨噬细胞水平;Spearman线性方程分析HNSCC患者血清1,25-二羟维生素D3水平与T细胞、NK细胞及巨噬细胞水平的相关性;随访3年,根据HNSCC患者预后情况分为死亡组和存活组,对比两组患者临床资料,多因素Logistic回归分析影响HNSCC患者预后的独立危险因素;以HNSCC组患者血清1,25-二羟维生素D3水平中位数为界值,绘制K-M生存曲线,分析低血清1,25-二羟维生素D3水平组和高血清1,25-二羟维生素D3水平组3年生存风险.结果 HNSCC组患者血清1,25-二羟维生素D3水平低于对照组(t=5.103,P<0.001);Spearman线性相关性分析显示,1,25-二羟维生素D3水平与外周血T淋巴细胞、NK细胞及巨噬细胞水平呈正相关(r=0.579、0.520、0.677,P<0.05);随访3年,200例HNSCC患者出现5例失访,最终195例患者出现47例死亡,据此分组后对比两组患者临床资料显示,死亡组肿瘤分化程度、临床病理分期、淋巴结转移以及血清1,25-二羟维生素D3水平与存活组比较差异存在统计学意义(P<0.05);K-M生存分析曲线显示,低血清1,25-二羟维生素D3水平组3年生存风险明显高于高血清1,25-二羟维生素D3水平组(log-rankχ2=5.641,P=0.018);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=7.682)、临床病理分期 Ⅲ～Ⅳ期(OR=6.988)、低血清1,25-二羟维生素D3水平(OR=0.752)以及淋巴结转移(OR=5.635)是导致HNSCC患者死亡的独立危险因素(P<0.05).结论 头颈部鳞癌患者体内普遍存在维生素D缺乏,且这种缺乏能够影响患者的免疫状态,且能够增加患者远期预后不良的风险.

摘要： 目的 探究布地奈德联合特异性免疫治疗对支气管哮喘患儿1,25-二羟维生素D3及白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素10(interleukin-10,IL-10)水平的影响.方法 选取我院2017年6月至2019年6月73例支气管哮喘患儿作为研究对象,分为观察组38例和对照组35例.对照组给予布地奈德治疗,观察组则再联合舌下含服粉尘螨滴剂行特异性免疫治疗.比较治疗前后两组患儿哮喘症状评分、肺功能和血清1,25-二羟维生素D3及IL-6、IL-10水平.结果 治疗1年、2年后,两组患者哮喘症状及ACT评分均有下降,且观察组患者哮喘症状及ACT评分分别为(0.95±0.46、0.46±0.38)分和(1.14±0.51、0.74±0.42)分,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组患者肺功能观察组患者第1 s用力呼气量(forced expiratory volume in 1 s,FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV1％预计值、FVC％预计值及FEV1/FVC和对照组比较均明显上升(P<0.05).治疗后,两组患儿血清IgE、IL-6水平下降,1,25-二羟维生素D3和IL-10水平明显升高,且观察组上述指标均明显优于对照组(P<0.05).结论 特异性免疫疗法联合布地奈德治疗儿童支气管哮喘可有效增加患儿血清1,25-二羟维生素D3和IL-10水平,减少IgE及IL-6,改善机体组织过敏原的免疫耐受能力,同时还能显著改善哮喘症状及肺功能,具有良好的临床疗效.

摘要： 目的 探讨106例盆腔子宫内膜异位症(EMs)患者血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2 D3]水平及其与EMs的相关性.方法 选取2018年1月至2019年7月温州市人民医院妇产科收治的106例盆腔EMs患者纳入观察组,另选取同期具有EMs临床表现但经病理检查确诊为卵巢其他良性肿瘤的57例患者纳入对照组.观察两组血清Ca2+、维生素D和1,25-(OH)2 D3水平等指标,观察组收集患者临床症状,并根据美国生殖医学会(ASRM)分期标准进行分期.分析血清1,25-(OH)2 D3水平与ASRM评分的相关性.结果 观察组ASRM分期Ⅰ期14.15％(15例),Ⅱ期13.21％(14例),Ⅲ期42.45％(45例),Ⅳ期30.19％(32例);两组血清Ca2+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清维生素D和1,25-(OH)2 D3水平均低于对照组(P0.05);ASRMⅢ期患者血清维生素D和1,25-(OH)2 D3水平均低于Ⅰ期和Ⅱ期患者,Ⅳ期患者血清维生素D和1,25-(OH)2 D3水平均低于Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期患者(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清1,25-(OH)2 D3水平与ASRM评分呈负相关(r=-0.800,P<0.001).结论 盆腔EMs患者血清1,25-(OH)2 D3水平降低,与病情严重程度呈正相关.1,25-(OH)2 D3对盆腔EMs的发生发展具有一定评估价值.

摘要： 目的 评估血清25-羟维生素D3[25-(O H)2-VitD3]、1,25-二羟维生素D3[1,25-(O H)2-VitD3]联合前列腺特异性抗原(PSA)预测前列腺癌骨转移的临床价值.方法 选择本院泌尿外科2015年2月至2020年2月期间住院治疗的77例前列腺癌患者作为研究对象,根据是否出现骨转移分为骨转移组(35例)和骨未转移组(42例),同期选择30例门诊健康体检者作为对照组.采用放射免疫分析法检测各组血清1,25-(O H)2-VitD3表达水平,采用荧光免疫层析法检测各组血清25-(O H)2-VitD3和PSA表达水平.比较各组血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3、PSA表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析单一及联合检测预测前列腺癌骨转移的价值.结果 各组血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3、PSA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),骨转移组、骨未转移组血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3表达水平明显低于对照组(P<0.05),血清PSA表达水平明显高于对照组(P<0.05),而骨转移组血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3表达水平明显低于骨未转移组(P<0.05),血清PSA表达水平明显高于骨未转移组(P<0.05);血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3、PSA联合检测的AUC、敏感度及特异度均优于单一检测(P<0.05).结论 血清25-(OH)2-VitD3、1,25-(OH)2-VitD3联合PSA预测前列腺癌骨转移可能具有较好的临床价值.

摘要： 目的 对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]进行检测,同时分析其运动耐力与肺功能的关系,以探讨COPD患者检测血清1,25(OH)2D3的临床意义.方法 选取90例COPD患者作为COPD组,根据维生素D标准将COPD组分为1,25(OH)2D3正常组(9例)和1,25(OH)2D3缺乏组(81例).随机选取同期进行体检的60例健康者作为对照组.检测所有研究对象的血清1,25(OH)2D3水平及肺功能指标.比较COPD患者1,25(OH)2D3正常组与1,25(OH)2D3缺乏组、1,25(OH)2D3缺乏组与对照组的1,25(OH)2D3水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1％)、FEV1占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC),以及不同COPD全球策略修订版(GLOD)分级患者1,25(OH)2D3的水平.结果 1,25(OH)2D3正常组患者的1,25(OH)2D3水平(29.4±10.5)ng/ml、FEV1/FVC(75.33±5.67)％均高于1,25(OH)2D3缺乏组的(17.4±4.3)ng/ml、(66.44±9.81)％,差异均具有统计学意义(P0.05).1,25(OH)2D3缺乏组1,25(OH)2D3水平(17.4±4.3)ng/ml、FEV1(2.13±0.46)L、FEV1％(64.33±6.58)％、FEV1/FVC(66.44±9.81)％低于对照组的(31.2±2.3)ng/ml、(2.94±0.58)L、(81.69±12.47)％、(96.18±3.69)％,差异均具有统计学意义(P0.05).结论 COPD患者的血清1,25(OH)2D3水平显著低于健康人群,且1,25(OH)2D3缺乏的患病率更高;1,25(OH)2D3缺乏COPD患者的肺功能较1,25(OH)2D3正常COPD患者更低,并且随着COPD严重程度的增加,1,25(OH)2D3缺乏的程度加重.

摘要： 目的:探讨大剂量口服维生素D治疗婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病疗效情况。方法:选取180例维生素D缺乏性佝偻病患儿为研究对象,随机分为对照组与观察组各90例,观察两组患儿临床疗效情况;观察两组患儿身材矮小、乳牙萌出迟缓、运动功能发育落后和身长标准差比值(LSDS);观察两组患儿1,25-二羟维生素D3[25(OH)D]、生长速率标准差比值(GVSDS)、血清钙(Ca)、磷(PO4)、碱性磷酸酶(ALP)。结果:观察组患儿临床治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后,两组患儿25(OH)D、GVSDS、Ca、PO 4均高于同组治疗前,ALP均低于同组治疗前,观察组患儿25(OH)D、GVSDS、Ca、PO4均高于对照组,ALP均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:大剂量口服维生素D治疗婴幼儿维生素D缺乏性佝偻病,可以提高临床效果和身体发育,值得临床推广应用。

摘要： 目的 探究孕妇血清1,25-二羟维生素D3水平与新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal resiratory distress syndrome,NRDS)的关系.方法 回顾性分析2018年1月至2020年1月南京医科大学附属妇产医院收治的60例NRDS患儿为观察组,同时选取同期分娩60例健康新生儿为对照组.收集两组患儿的性别、年龄、Apgar评分、出生体重、分娩方式等资料,在孕妇孕25周后每周检测1次血清1,25-二羟维生素D3水平,采用logistic回归模型分析NRDS相关危险因素.结果 两组孕妇年龄、孕次、产次、妊娠糖尿病史、妊娠高血压史及新生儿分娩方式、胎膜早破等一般资料比较,差异无显著性(P>0.05);观察组新生儿胎龄、出生体重、1min Apgar评分和5min Apgar评分均显著低于对照组(P<0.05).观察组孕妇血清1,25-二羟维生素D3水平显著低于对照组,差异有显著性(P<0.05);观察组孕妇妊娠期维生素D缺乏率(31.67％)高于对照组(11.67％),差异有显著性(P<0.05).logistic回归模型显示,新生儿胎龄低、出生体重低、1min评分低、5min评分低以及孕妇妊娠期血清1,25-二羟维生素D3缺乏是NRDS独立危险因素(P<0.05).结论 孕妇血清1,25-二羟维生素D3水平低与新生儿呼吸窘迫综合征的发生密切相关,临床上应重视孕妇妊娠期血清1,25-二羟维生素D3水平变化.

摘要： 目的:探讨雌二醇联合1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对绝经后骨质疏松症(PMOP)大鼠的治疗作用,并阐明其作用机制.方法:40只雌性SD大鼠随机分为对照组、骨质疏松症模型组(模型组)、卵巢去势后雌二醇干预组(雌二醇组)和卵巢去势后雌二醇联合1,25(OH)2D3组[雌二醇联合1,25(OH)2D3组],每组10只,连续喂养24周后取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中成骨标志物碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)和骨吸收标志物核因子κB受体活化因子配体(RANKL)水平.取大鼠双侧股骨,采用HE和TRAP染色观察大鼠骨组织形态表现,采用骨密度仪和力学生物仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD)和骨组织弹性模量、刚度、最大应力及最大承受力.取大鼠双侧胫骨,采用逆转录PCR(RT-PCR)法和Western blotting法检测各组大鼠骨组织中ALP、OC、OPG及RANKL mRNA和蛋白表达水平.结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中ALP、OC、OPG、PINP、TRACP和RANKL水平明显升高(P<0.01);大鼠骨膜厚度明显增加,破骨细胞数量增多且骨外膜下可见少许点状虫蚀状缺损,呈现典型骨质疏松特点;大鼠股骨BMD和生物力学指标明显降低(P<0.01),骨组织中ALP、OC、OPG及RANKL mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01).与模型组比较,雌二醇联合1,25(OH)2D3组大鼠血清中ALP、PINP、TRACP和RANKL水平明显降低(P<0.01),OPG/RANKL比值明显升高(P<0.01);骨膜内成骨细胞增生活跃,且骨膜下无虫蚀状缺损;大鼠股骨BMD和生物力学指标明显升高(P<0.01),骨组织中ALP、OC及RANKL mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01).与雌二醇组比较,雌二醇联合1,25(OH)2D3组大鼠血清中OC和OPG水平及OPG/RANKL比值明显升高(P<0.01),TRACP和RANKL水平明显降低(P<0.01),大鼠股骨BMD和生物力学指标中弹性模量及最大应力明显升高(P<0.01),骨组织中OPG mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.01),RANKL mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论:雌二醇联合1,25(OH)2D3能更有效地促进大鼠成骨细胞的增殖和分化,二者联合应用可在治疗PMOP的同时降低过量激素替代导致的不良反应发生率.

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： 目的：研究2型糖尿病肾间质纤维化中HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2表达,及1,25-(OH)_2-D_3对其表达的影响;探讨HIF-1α与TIMP-1和TIMP-2表达的相关性. 方法：将大鼠随机平均分为对照组、模型组、治疗组、胰岛素组.以高糖高脂联合低剂量的链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型,1,25-(OH)_2-D_3干预后测定血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和24h蛋白尿,并结合肾脏PAS染色分析;原位杂交检测大鼠肾间质HIF-1α、TIMP-1和TIMP-2mRNA的表达,免疫荧光和western检测HIF-1α、TIMP-1、TIMP-2、MMP2和MMP9的蛋白表达. 结果:对照组和模型组血清肌醉、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积与对照组相比明显降低;治疗组和胰岛素组分别和模型组相比均降低;与对照组相比，模型组HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显上调;治疗组和胰岛素组与模型组相比HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2的相对表达明显下调，与对照组相比，无统计学差异。相关性分析发现24h蛋白尿与HIF-lα,TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关，HIF-1α的表达与TIMP-1和TIMP-2表达呈正相关。 结论:2型糖尿病大鼠肾间质组织HIF-1α,TIMP-1,TIMP-2表达上调，1,25-(OH)_2-D_3能下调HIF-1α,TIMP-1和TIMP-2表达，可能通过HIF-1α下调TIMP-1,TIMP-2，从而发挥抗肾间质纤维化的作用。

摘要： Toll样受体(TLR)信号通路的过度激活是引起畜禽免疫应激的主要原因之一.本实验室前期研究发现TLR信号通路激活后,通过活化的NF-kB作用于SSC-MIR-628基因上游启动子区进而调控ssc-miR-628的表达.但目前关于营养素调控miRNA和TLR信号通路的研究还比较缺乏.本实验旨在探索营养素1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)对ssc-miR-628表达及TLR信号通路的调控作用.试验在受到LPS诱导的仔猪外周血单核细胞(PBMCs)中添加10-7M、10-8M和10-9M三种浓度的1,25-(OH)2-D3,处理12h.结果显示:LPS诱导PBMCs后细胞因子浓度和ssc-miR-628表达均显著升高.而在添加不同浓度1,25-(OH)2-D3后,发现较低浓度促进细胞因子分泌,较高浓度抑制细胞因子分泌;相反地,较高浓度促进ssc-miR-628表达,较低浓度抑制其表达.由此表明1,25-(OH)2-D3对TLR信号通路具有双向调控作用.

摘要： Toll样受体(TLR)信号通路的过度激活是引起畜禽免疫应激的主要原因之一.本实验室前期研究发现TLR信号通路激活后,通过活化的NF-kB作用于SSC-MIR-628基因上游启动子区进而调控ssc-miR-628的表达.但目前关于营养素调控miRNA和TLR信号通路的研究还比较缺乏.本实验旨在探索营养素1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)对ssc-miR-628表达及TLR信号通路的调控作用.试验在受到LPS诱导的仔猪外周血单核细胞(PBMCs)中添加10-7M、10-8M和10-9M三种浓度的1,25-(OH)2-D3,处理12h.结果显示:LPS诱导PBMCs后细胞因子浓度和ssc-miR-628表达均显著升高.而在添加不同浓度1,25-(OH)2-D3后,发现较低浓度促进细胞因子分泌,较高浓度抑制细胞因子分泌;相反地,较高浓度促进ssc-miR-628表达,较低浓度抑制其表达.由此表明1,25-(OH)2-D3对TLR信号通路具有双向调控作用.

摘要： Toll样受体(TLR)信号通路的过度激活是引起畜禽免疫应激的主要原因之一.本实验室前期研究发现TLR信号通路激活后,通过活化的NF-kB作用于SSC-MIR-628基因上游启动子区进而调控ssc-miR-628的表达.但目前关于营养素调控miRNA和TLR信号通路的研究还比较缺乏.本实验旨在探索营养素1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2-D3)对ssc-miR-628表达及TLR信号通路的调控作用.试验在受到LPS诱导的仔猪外周血单核细胞(PBMCs)中添加10-7M、10-8M和10-9M三种浓度的1,25-(OH)2-D3,处理12h.结果显示:LPS诱导PBMCs后细胞因子浓度和ssc-miR-628表达均显著升高.而在添加不同浓度1,25-(OH)2-D3后,发现较低浓度促进细胞因子分泌,较高浓度抑制细胞因子分泌;相反地,较高浓度促进ssc-miR-628表达,较低浓度抑制其表达.由此表明1,25-(OH)2-D3对TLR信号通路具有双向调控作用.

摘要： 本发明是有关于一种添加维生素C、维生素C盐类或维生素C立体异构物的豆奶，其中，该添加维生素C的豆奶借由添加一抗坏血酸于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，可增加小肠对铁的吸收率，其中，该抗坏血酸的添加剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C盐类的豆奶则借由添加一抗坏血酸盐于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸盐所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL；该添加维生素C立体异构物的豆奶则借由添加一抗坏血酸的立体异构物于以至少一豆类为制造原料的一饮品内而制成，该抗坏血酸的立体异构物所贡献的抗坏血酸离子的剂量为25-50mg/100mL。

摘要： 本发明公开了一种测定复合维生素中维生素A、维生素D和维生素E的方法，该方法包括如下步骤：(1)待测样品溶液的制备；(2)标准品溶液的制备；(3)取待测样品溶液，步骤(2)制备的溶液用Waters反相C18色谱柱进行分离，二极管阵列检测器检测，得到相应色谱图，通过标准品溶液中各维生素的保留时间定性判定待测样品溶液中的各维生素；(4)通过色谱图中各维生素峰面积的比例关系，并根据各维生素标准品溶液的浓度分别获得待测样品溶液中所含各维生素的质量浓度；(5)根据浓度，通过公式计算待测样品溶液中维生素的含量：本方法测定简便、快速、准确，在对保健食品原料实施控制的同时缩短分析时间，降低有机试剂消耗。

摘要： 本发明涉及9,10－断胆甾－5,7,10(19)－三烯－1,3－二醇或1α－羟维生素D

摘要： 本发明涉及一种维生素D供试品溶液的制备方法，包括待测样品DMSO超声溶解和甲醇定容两个步骤，能够大幅缩短维生素D供试液制备时间，有利于后续检测过程中降低维生素D含量测试误差，最终能够实现准确反映被检测样品中维生素D真实含量的目的。解决了现有技术中样品前处理过程复杂且耗时长的问题。同时，本发明的维生素D供试液制备方法还能够节约检测成本，亦有利于提升整个检测方法的效率。此外，本发明还涉及一种维生素D检测方法，仅采用高效液相色谱的反相检测系统，进一步节省检测时间、节省检测成本的同时，还具有专属性更强、线性更佳、重复性更佳、准确度更高、稳定性更强、检出限更低、精密度更好的优势。

摘要： 本发明提供了一种同时测定血浆中维生素A、维生素E和25‑羟基维生素D的方法，采用液相色谱串联质谱法进行检测,检测的色谱条件如下：色谱柱：F5色谱柱；流动相：流动相A为含体积分数为0.1%甲酸和1mM甲酸铵的甲醇溶液；B为体积分数为0.1%的甲酸水溶液；梯度洗脱程序为：0‑2.7min，78%A；2.71‑4.00min，97%A，4.01‑4.8min，78%A。本发明方法高效准确、线性范围广、重现性良好，而且样本使用量少、患者依从性好、检测成本低，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种检测维生素C药物中维生素C及异维生素C含量的方法，采用高效液相色谱法检测，检测条件如下：色谱柱：HILIC色谱柱；流动相：缓冲盐溶液和乙腈的混合液，等度洗脱；检测器：紫外检测器；所述缓冲盐溶液为甲酸铵溶液、醋酸铵溶液中的一种或按任意比例混合的两种。本发明在检测过程中能使维生素C与其同分异构体异维生素C良好分离，并能够实现维生素C含量的准确检测。而且操作简便，容易控制，检测成本低，并具有良好的专属性、精密度，检测结果准确可靠，为监控维生素C药物中的主药含量提供了一种行之有效的检测方法，进一步保证了维生素C药物的品质和患者的用药安全。

摘要： 本发明公开了一种硒维生素A维生素C维生素E片的加工工艺，包括取材、粉碎、过筛、混合、制粒、烘干、整粒、总混、压片、分装、包装、检验和入库。本发明的有益效果是：粉碎、过筛、混合和制粒等过程均在遮阳处进行，且处于干燥环境，避免在潮湿环境下影响维生素片的生产加工，压片过程每15分钟检查一次片重及外观，确保成品的重量控制在0.7g/片，保证成品的质量，入库后将成品低于‑18°C在低温冷冻条件下贮藏，有利于维生素片稳定性的提高，使维生素片的损失率大大降低。

摘要： 本发明的目的在于，提供一种方法，该方法不从外部对含有水分的食品添加维生素D、并且不损害风味地使维生素D含量有效地增加。本发明提供一种富含维生素D的食品，其为对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线而成。另外，本发明提供一种增加食品中的维生素D含量的方法，该方法包括对包含真菌类和/或原生生物、并且水分含量为10质量％以上的食品照射紫外线的工序。

摘要： 本发明涉及维生素C保健食品领域，公开了一种维生素C组合物，该组合物含有维生素C、粘合剂、缓释剂、二氧化硅、玫瑰果提取物、硬脂酸镁、填充剂和包衣粉，其中，所述包衣粉含有羟丙基甲基纤维素Ⅰ、聚乙二醇和滑石粉；所述粘合剂选自羟丙基甲基纤维素Ⅱ、麦芽糊精和PVP中的一种或多种；所述填充剂选自麦芽糊精和/或微晶纤维素。本发明还公开了使用该组合物制备维生素C包衣缓释片的方法以及所得的维生素C包衣缓释片。使用本发明所述维生素C组合物制备的维生素C包衣缓释片能使产品有效成分缓释进而得到充分的吸收利用，并有效延缓维生素C的氧化，增加产品稳定性能。

摘要： 本发明涉及分析化学领域，特别涉及一种从维生素K2包埋剂中提取维生素K2的方法及检测维生素K2的方法。该方法取维生素K2包埋剂与酸混合后经超声，再与有机溶剂混合后超声后，与有机溶剂混合。本发明通过对维生素K2的含量测定方法进行线性、精密度、重复性、稳定性、空白、检出限、定量限、回收率试验，均符合GB/T27404-2008《实验室质量控制规范》的要求，证明含量测定方法科学有效，能对维生素K2复方制剂(包埋)的维生素K2含量起到质量控制的目的。