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中华医学会第六届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第二次大会

中华医学会第六届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第二次大会

  • 召开年：2008
  • 召开地：苏州
  • 出版时间： 2008-06-26

主办单位：中华医学会呼吸病学分会

会议文集：中华医学会第六届全国哮喘学术会议暨中国哮喘联盟第二次大会论文集

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  • 摘要：变态反应性疾病由变应原所引发，因此确定致病的变应原对防治此病有着十分重要的作用。对于吸入性过敏原，如尘螨、猫皮屑、犬皮屑、树花粉、草花粉、真菌和少数其他途径进入的药物(如青霉素等)，主要籍助于皮肤试验(简称皮试)和血清中特异性IgE(sIgE)检测，两法通常相辅相成互为益彰。
  • 摘要：抗炎治疗是哮喘长期管理的核心。哮喘诊治指南推荐吸入激素(ICS)作为患有慢性持续哮喘患者首选的抗炎治疗。然而，有部分患者单用ICS治疗不能获得哮喘的控制。尽管采用联合治疗(通
  • 摘要：目的 调查陕西省地区级城市中心医院哮喘相关科室医师对哮喘知识的了解程度，旨在评估前期哮喘协作组在医师教育方面的成果，为陕西省下一步的医师教育工作部署提供理论依据。方法 在陕西省的6个地区级城市中各选取一所三级医院，以问卷调查的形式了解2007年10～12月门诊医师对哮喘知识的知晓程度，涉及专业包括呼吸内科、综合内科、儿科和急诊科。调查内容包括哮喘发病机制、防治知识、2006版GINA及相关组织结构等。结果收回调查问卷187份，呼吸内科、综合内科、儿科和急诊科分别占29．9％、23.0％、26．7％和20．3％。①在对哮喘相关组织的了解方面：58．9～62．5％的呼吸内科医师对哮喘相关指导机构很清楚，远远高于其它专业;但仍有10．7％的呼吸内科医师不知道GINA的含义。知道世界哮喘日的医师已占到87．6％。②在2006版GINA内容方面：认识到哮喘的气道慢性炎症本质的医师为69．9％，其中呼吸内科医师、综合内科医师分别为最高(78．6％)和最低(55．8％)。了解按控制水平分类的呼吸内科医师为69．6％，远远高于其它专科。54．8～75.0％的医师认识到吸入激素(ICS)在哮喘防治中的重要地位。但只有7．1％、42．9％的呼吸内科医师清楚哮喘控制测试(ACT)、短效β2激动剂(SABA)在哮喘管理中与救治中的作用。清楚长效β2激动剂需与ICS联用的医师只有37．8％。了解白三烯受体拮抗剂为控制药物的已达52.0～76．4％。仍有51．9％的医师认为医院自产的过敏原提取物能够用于临床脱敏治疗。只有35．3％的医师知道肺功能检测能做为确诊哮喘的重要依据。12．3％的医师认为口服是最佳的给药途径。20．9％、19．3％的医师表示不会用或没见过粉吸入装置。42．2％的医师表示近三年曾参加过哮喘知识新进展的教育或研讨会。54．5％的医师表示为每位接诊的哮喘患者制定了长期用药方案及随访计划。结论 通过调查了解了陕西省地区级城市中心医院医师对哮喘知识的掌握程度。总体来看，呼吸内科医师的掌握程度高于其它专科，但距离普及规范化治疗理念还任重道远。这些资料将为联盟在西部地区的医师教育工作提供参考。
  • 摘要：背景 流行病学研究证实，在过去的二十年中哮喘和食物过敏的发病率逐渐上升。有食物过敏的学龄儿童，其发展为哮喘的可能性也较高。目的了解北京城乡食物过敏自我报告率以及常见的引起过敏的食物，评估儿童哮喘和过敏性鼻炎等呼吸道疾病与自我报告的食物过敏之间的关系。方法 北京城、乡6-11岁的小学生随机抽样参加此研究。孩子的父母或者监护人完成中文版本Europrevall筛查问卷。共10672名儿童参与了此研究(北京城区5948，北京郊区4724人)，应答率87％。结果 北京城市儿童食物过敏自我报告率为11．9％，明显高于郊区儿童的8．2％(P<0.001)。2.096的北京城区儿童报告有四次以上的食物过敏相关的不良反应，此问题的报告率在北京郊区为0．9％(P<0.01)。在上述2个地区，自我报告食物过敏反应发生次数越多，哮喘和过敏性鼻炎的发生率就越高(P趋向于<0.01)。此研究证实自我报告食物和过敏哮喘诊断之间存在明显的相关性和地域差异。
  • 摘要：皮肤过敏原试验是一种体内特异性免疫学检测方法，可用来检测患者对多种过敏原的敏感性。皮肤过敏原试验可作为变态反应疾病患者寻找病因的临床常用方法。为了解北京地区呼吸系统变态反应疾病对吸入性变应原的过敏状态的分布情况及流行病学特征，回顾性分析了三年来的3712例行皮肤点刺过敏原试验患者的病例资料。
  • 摘要：背景：中国哮喘和鼻炎患者的致敏情况至今未明。目的：本研究的目的在于了解中国哮喘和鼻炎的门诊患者对常见致敏原的过敏情况，同时探讨不同地区不同月份之间的致敏原阳性率的差异以及患者的致敏特点。方法：本研究为多中心研究，研究对象为中国华北、华东、西南以及华南沿海等4个地区17市的哮喘和／或鼻炎患者6304例，对患者的呼吸道症状和过敏症状进行问卷调查，并进行13种常见吸入性致敏原的皮肤点刺试验(SPT)。结果：6304例患者中，SPT阳性4545例(72．1％)，其中，粉尘螨阳性率最高(59.0％)、而混合树花粉最低(2．2％)。西南区尘螨SPT阳性率最高，华北最低。华北组对花粉(艾蒿、豚草、混合草、混合树)及霉菌(霉菌I组、IV组)的SPT阳性率高于其他三个地区。儿童对尘螨(P<0.001)、猫毛(P<0.001)、霉菌I组(P<0.001)和IV组(P<0.05)的SPT阳性率显著高于成人，而成人组对狗毛(P<0.05)、蟑螂(P<0.005)、艾蒿(P<0.001)和豚草(P<0.001)的阳性率显著高于儿童组。在四个地理区域，男性对尘螨的致敏率显著高于女性(P<0.05)。四个地区患者的尘螨致敏率在12个月内呈波动趋势，变化不大，其中，西南地区大部分时间位居首位，华南沿海居第二，华东第三，华北居末位。华北地区艾蒿和豚草致敏率居于首位，在8月达到高峰，而其他三个地区致敏率较低，12个月内无见明显波动。所有年龄段同时患有哮喘和鼻炎的患者对尘螨、狗毛和猫毛的阳性率均高于单纯哮喘或单纯鼻炎患者。年龄相对最低的两个年龄段中，哮喘合并鼻炎的患者对花粉致敏率较高，以5—14岁年龄段尤为突出(P<0.01)。在其他年龄段中，单纯鼻炎患者、哮喘合并鼻炎患者对花粉致敏率也显著高于单纯哮喘患者(P<0.01)。相比之下，单纯哮喘患者和哮喘合并鼻炎患者对蟑螂和霉菌的致敏率在所有年龄段均较高，在低年龄段尤为突出(P<0.01)。将患者按照年龄、哮喘和／鼻炎诊断进行分层后可见，常见致敏原的过敏情况在不同地区之间差别很大，而且有其独特的特点。鼻炎、哮喘的严重度分别和艾蒿与豚草、屋尘螨、粉尘螨与热带螨的皮肤指数明显相关(P<0.001)。哮喘合并鼻炎患者对尘螨、热带螨的皮试阳性率和多重过敏率显著较高。结论：我国哮喘和／或鼻炎患者50％以上在皮肤点刺试验中可找到明确的吸入性致敏原。最常见的致病性致敏原为尘螨(包括屋尘螨、粉尘螨和热带螨)，各地区的致敏率自北而南逐渐增加。按年龄对患者分层后，各类致敏原的过敏情况均有其独特的特点。6596以上的患者存在多重过敏现象。哮喘合并鼻炎的患者皮试阳性率和多重致敏率显著较高。
  • 摘要：目的调查辽宁地区2003—2007年过敏性哮喘患者发病趋势及其变应原的种类、分布和反应强度。方法应用12种标准化变应原(Alutard(R))对2003—2007年我院变态反应免疫治疗中心的辽宁地区支气管哮喘初诊患者进行皮肤点刺试验(Skin Prick Test，SPT)。结果5年支气管哮喘初诊病人共7200人，筛查出阳性病人共1817人，阳性率为25．24％。每年过敏性哮喘(变应原SPT阳性者)患病率分别为16．52％(95／575)、18.07％(229／1267)、27．30％(519／1901)、28．87％(507／1756)、27．45％(467／1．701)。变应原SPY阳性率分布前5位的依次为粉尘满、屋尘螨、蒿草、豚草和动物毛变应原，其次为树木、霉菌、蟑螂、葎草、向日葵和牧草。变应原分布与支气管哮喘发病类型：在1817例过敏性哮喘患者中，常年性过敏性哮喘145例(7．98％)、季节性哮喘57例(3．14％)、季节性哮喘伴鼻炎350例(19．26％)、常年性过敏性哮喘伴鼻炎1265(69．62％)。变应原种类与分布依次为粉尘螨3441例(69．25％)、屋尘螨3296例(61．16％)、蒿草1880例(40.04％)、豚草1289例(29．21％)、狗毛545例(10.05％)、树木374例(6．74％)、猫毛364例(6．24％)、蟑螂279例(5．16％)、霉菌235例(4．55％)、向日葵171例(2．86％)、律草51例(0．86％)、牧草15例(0．12％)。变应原SFI’反应强度分布：+、++、+++、++++4个等级中，+1379例(11．66％)、++5048例(42．67％)、+++4389例(37．10％)、++++1015例(8．58％)，以++、H斗等级为主。结论辽宁地区过敏性支气管哮喘患病率呈上升趋势，尘螨为过敏性哮喘／鼻炎的首位变应原，蒿草、豚草花粉分别居第二、第三位，亦为季节性哮喘伴鼻炎的主要变应原。掌握过敏性哮喘的发病趋势、变应原的种类与分布特征、变应原SPT反应强度与过敏性哮喘的发病关系对规范过敏性哮喘的诊断、治疗及实施标准化特异性治疗的综合性防治有重要临床意义。
  • 摘要：依据全球哮喘防治创议(GINA)，急性重症哮喘是指，哮喘患者出现下列一种或几种急性加重的临床症状：辅助呼吸肌参与呼吸或者出现胸腹矛盾运动、奇脉(>25mmHg)、心率大于120次/分、呼吸频率大于30次／分、言语不清、呼气峰流速(PEF)或FEV1低于其个人最佳值的60％以下、动脉血氧饱和度低于90％。
  • 摘要：1．哮喘控制的目标(GINA，中国哮喘防治指南)2．哮喘控制的评估(GINA，中国哮喘防治指南)3．哮喘控制的三个主要环节(GINA，中国哮喘防治指南)4．提高哮喘早期诊断水平，重点是不典型哮喘的诊断。包括：运动后哮喘、CVA、一医患双方教育—强化培训。
  • 摘要：2006年版GINA和我国新修订的“支气管哮喘防治指南”均指出，实行哮喘患者的长期管理是哮喘防治非常关键的部分，是使哮喘患者最终达到并维持临床控制的重要方面。哮喘管理包括以下五个部分：(1)建立患者和医生之间的伙伴关系：建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理的首要措施，对患者进行哮喘教育是最基本的环节，哮喘教育必须成为医患关系中的组成部分。(2)确定并发现危险因素并减少接触：尽可能避免或减少接触危险因素，预防哮喘发病和症状加重，常见的触发因素包括：过敏原、病毒感染、污染物、烟草烟雾、药物等。早期确定职业性致敏因素，并防止患者进一步接触，是职业性哮喘管理的重要组成部分。(3)评估、治疗和监测哮喘：评估哮喘控制水平是以控制哮喘的临床特征、肺功能为目标，临床评估哮喘的常用工具有ACT和ACQ评分。使用简易峰流速(PEF)仪能够监测哮喘病情的变化、指导用药和判断预后。目前认为，痰Eos计数是较可靠的反映气道炎症的方法，是评价哮喘控制的实验室指标。(4)处理哮喘的急性发作。(5)特殊类型哮喘的处理。
  • 摘要：哮喘是儿童时期最常见的慢性疾病，近20年患病率呈持续上升趋势，但儿童哮喘的总体控制状况却并不理想，如何提高儿童哮喘的诊治水平是儿科临床面临的重要课题。
  • 摘要：全球哮喘防治指南(GINA)对哮喘的定义已经逐渐被大家所熟知。GINA将哮喘定义为一种“慢性气道炎症性疾患”。这是对哮喘气道病理改变的定义，也是最重要的哮喘定义。但实际上，GINA还对哮喘病理生理和临床的特征进行了定义，指出哮喘病理生理的特征是气流受限的可逆性;临床的特征是哮喘症状反复发作性的出现和加重。以上定义是指导我们在临床诊治哮喘的基础，也是我们所认识到的哮喘的共性。然而，由于目前已知影响哮喘发病的危险因素很多，发病机制复杂多样，临床表现也不尽相同，表现出明显的异质性(heterogeneity)。所以，深入认识哮喘的异质性对哮喘的临床防治有重要的意义。
  • 摘要：目的：观察呼吸道合胞病毒(RSV)感染对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道高反应动态变化的影响。方法：将60只BALB／c小鼠按不同时相随机分组，每组6只，分别为：磷酸盐缓冲液对照组(A组)、OVA组[按测定气道反应性时点(实验第21 d，25 d，29 d，33 d)不同，分为B1，B2，B3，B4组]，OVA／RSV组(按上述相同时点分为C1，C2，C3，C4组)，地塞米松处理组(D组)。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力(RL)和胸肺动态顺应性(CTL)在不同时点的动态变化。HE染色观察小鼠气道炎症变化。结果：当Ach激发浓度大于5 g／L时，C1组RL显著高于，而Cn明显低于Bl组(P均<0.05)，并且上述效应较B1组(OVA激发后2 d)明显延长，分别延长到OVA激发后6 d，10 d。D组RL显著低于，而Cn明显高于C1组(P均<0.05)，小鼠气道炎症亦较C1组明显减轻。结论：OVA致敏条件下RSV感染可显著增加RL，降低Cn，并且上述效应较B1组明显延长，提示OVA／RSV模型组小鼠气道病变较重，且小气道病变可能与气道高反应性持续时间延长密切相关。
  • 摘要：目的观察布地奈德对哮喘豚鼠肺泡巨噬细胞(AMs)中神经生长因子(NGF)的表达及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β (IL-1β)水平的影响。方法30只豚鼠随机分为3组：生理盐水对照组、哮喘组、布地奈德组。模型建立后行支气管肺泡灌洗，留取BALF上清进行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β的水平，观察BALF中炎性细胞的变化，并纯化BALF中AMs，采用western blot方法检测NGF蛋白的表达。结果哮喘组BALF中IL-1β含量((12．96±0．26)pg／ml)较正常组((8．40±0.19)pg／ml)升高(P<0.01);布地奈德组IL-1β含量((8．91±0．25)pg／ml)较哮喘组明显下降(P<0.01)。哮喘组&Ms中NGF含量(21.06±3．49)较正常组(10．37±0．94)增多(P<0.01)，布地奈德组(13．57±0.60)较哮喘组明显下降(P<0.01)。结论AMs在哮喘发病机制中起了重要的作用，布地奈德可降低哮喘豚鼠AMs中NGF蛋白的表达及BALF中IL-1β的含量。
  • 摘要：目的：在研究RSV感染后气道神经源性炎症和气道神经可塑性致气道高反应性的基础上，研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后大鼠脊髓背根神经节神经元转录因子的表达变化，筛选可能与气道神经可塑性相关的转录因子，为哮喘的防治探索一条新的途径．方法：1-2周龄SD大鼠随机区组分为2组，每组30只．1组：空白对照组：2组：RSV感染组对照组(30只)，用2％戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉大鼠，每一个鼻孔内滴入0.4ul／g无病毒培养基。②RSV感染组(30只)，用2％戊巴比妥钠40mg／kg腹腔注射麻醉大鼠，在每一个鼻孔内滴入0．4ul／g滴度为5X104TCID50／0.1ML的RSV病毒悬液。以上操作每周重复一次。各组第8周将其中5只大鼠进行气道反应性测定，气道反应性测定后，取左肺，HE染色观察病理改变，行免疫组化染色检测，在冰面上迅速剖取脊髓背根神经节C7-T5于冻存管中，保存于液氮中。免疫组化检测气道、神经节SYN、NF的表达，用转录因子活性芯片初步筛选调控气道神经可塑性的信号转录子，western blot检测EGR-1在肺组织和脊髓背根节的表达变化。结果：(1)实验组大鼠吸入梯度浓度组胺后气道阻力明显高于正常对照组，差异有显著性(均P<0.05)，说明存在气道高反应性。(2)利用TranSignal蛋白／DNA组合芯片(345)检测筛选：RSV反复感染引起大鼠C7-T5背根节345个转录因子中的55个表达上调2倍以上，43个表达下调2倍以上。(3)western blot检测EGR—1在肺部和脊髓背根节细胞的表达变化，结果显示EGR-1在RSV感染组表达明显低于对照。结论：转录因子活性芯片初步筛选出了反复呼吸道合胞病毒感染后脊髓背根节神经元细胞内发生活性改变的转录因子98种，即刻早期反应基因-1(EGR-1)可能不是是其中最关键的转录因子，为进一步探索反复呼吸道合胞病毒感染后气道神经可塑性变化的关键转录因子提供了研究基础。
  • 摘要：目的观察和比较致敏小鼠及正常小鼠DC表面共刺激分子表达及CD4+CD25+Foxp3+T数量的差异及大剂量过敏原在体外的作用。方法流式检测致敏及正常对照小鼠脾脏DC表面分子CD11c、MHCII、CD80、CD86表达。分离致敏及正常对照小鼠CD4+T细胞，流式检测CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。致敏小鼠脾脏Dc、CD4+T细胞与10mg／ml OVA或生理盐水共培养后，流式检测并比较CD80、CD86等共刺激分子的表达及CD4+CD25+Foxp3+T细胞的数量。结果①致敏小鼠脾脏Dc表面共刺激分子CD80、CD86、MHCII表达显著高于正常对照小鼠。10mg／ml的OVA作用后，致敏小鼠脾脏Dc表面共刺激分子CD80、CD86的表达明显降低。②致敏小鼠脾脏细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著低于正常对照小鼠。10mg／ml的OVA作用后，致敏小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞数量显著上升。结论大剂量过敏原在体外诱导致敏小鼠T细胞的不反应性，其机制与降低致敏小鼠Dc共刺激分子表达，诱导调节性T细胞极化等有关。
  • 摘要：研究背景Toll样受体(TLR)对细胞的活化作用在哮喘的免疫应答以及其发病机理上有着重要的影响，Toll样受体2亚家族为TLR家族中的中坚力量，本文旨在探讨TLR2亚家族基因单核苷酸多态性(SNP)与中国东南方成人哮喘以及其临床表型之间的关系。方法自2006年3月至2007年3月共收集哮喘患者318例，正常对照352例，TLR2亚家族中共8个SNP使用SNPstream方法进行了基因分型。对各SNP和单倍型与哮喘及其表型进行了分析。结果运用logistic回归分析后，发现rs7656411／TLR2变基因型TT与野生型rs7656411GG相比较能明显降低37％哮喘的发生(校正OR=0．63，95％CI=0．41-0．98，P=0．41)，rs7656411TT+GT与哮喘无明显的关系(校正oR=0.77，95％CI=0．54—1.09，P≥0.05)．携有rs2381289／TLLR6 T等位基因的哮喘患者患过敏性鼻炎的危险度为不携带此等位基因哮喘患者的1．79倍(95%CI=1．10-2．91，P=0.025)，然而，携有rs11466651／TLR10 A等位基因的哮喘患者患过敏性鼻炎的危险度较不携带此等位基因哮喘患者却显著下降了51％(95％CI=0．26-0．95，P=0.046)．结论TLR2亚家族基因的突变可能在哮喘易感性中起着重要的作用。
  • 摘要：目的：了解哮喘患者呼出气冷凝液中NO、IL-4、IFN—r含量，并探讨激素的影响及其在临床中应用的意义。方法:支气管哮喘患者40例，其中初诊轻、中度非激素治疗组(简称未治疗组)20例，轻中度慢性持续期激素治疗组20例(简称治疗组)，健康对照20例。清晨空腹采血，测定外周血白细胞总数和分类计数，血IL-4、IFN—r含量;测定肺功能;收集呼出气冷凝液，测定呼出气冷凝液中N0、IL-4、IFN—r含量。结果：未治疗组、治疗组哮喘患者外周血中嗜酸细胞计数占白细胞总数％显著高于对照组[(4.04±2．57)％、(4．24±2．34)％比(0．90±1．38)％，P<0.05];而两组哮喘患者外周血中嗜酸细胞计数占白细胞总数％差异无显著性。未治疗组、治疗组的FEV1％pred明显低于对照组[(110．19±23．95)％、(119．17±24．74)％比(135．35±18．88)％;P均<0.05]，治疗组、对照组组间比较无显著差异(P>0.05)。三组研究对象血IL-4、IFN-r含量、呼出气冷凝液中IL-4、IFN-r含量及IL-4/IFN-r比较无显著差异(P>0.05)。结论：哮喘患者呼出气冷凝液中NO含量增高，经吸入糖皮质激素治疗后，NO含量降低，提示哮喘患者在治疗前存在明显的氧化应激，这种氧化应激能被糖皮质激素治疗缓解；而哮喘患者呼出气冷凝液中IL-4、IFN-r含量及IL-4／IFN-r与对照组比较治疗前后均无变化，因此通过测定哮喘患者呼出气冷凝液中IL-4、IFN-r含量及IL-4／IFR-r能否用以反应哮喘患者的炎症状态尚有待进一步研究。
  • 摘要：目的研究内源性硫化氢(hydrogen sulfide，H2S)在支气管哮喘发病中的作用。方法哮喘急性发作期患者44例，经过临床治疗进入缓解期33例，失访11例，33例中有3例回访时雾化留痰失败，健康对照12例。采用敏感硫电极的方法测定血浆H2S水平，并进行肺功能及诱导痰细胞计数分类的测定。结果(1)血浆H2S水平健康对照、临床缓解期及急性发作期分别为(75．2±13.0)μ mol／L、(55．8±13．6)μ mol／L及(39．5±11．1)μ mol／L，三组比较差异均有统计学意义(F值=44．534，P<0.01)。(2)急性发作期血浆H2S水平随病情恶化而降低，有统计学意义(F值=106．656，P<0.01)。(3)急性发作期重度、中度及轻度患者治疗后血浆H2S水平分别改善了(25．5±16.0)± mol／L、(11.0±6．4)μ mol／L及(5．2±2．2)μ mol／L，重度患者较中度及轻度患者改善明显，其改善有统计学意义(F值=7．335，P<0.01)。(4)血浆H2S水平临床缓解期吸烟者、非吸烟者及健康对照非吸烟者分别为(47．7±13．8)μ mol／L、(59．8±11．7)μ mol／L及(70．7±11．6)μ mol／L，三组比较差异均有统计学意义(F值=32．454，P<0.05)。(5)急性发作期血浆H2S水平与第一秒用力呼气容积(force expiration volumn in one second，FEV1.0)占预计值百分比、诱导痰巨噬细胞百分比呈正相关(r=0．877、r=0.791，P均<0.01)，与诱导痰细胞总数、诱导痰中性粒细胞百分比呈负相关(r=-0．348、r=-0．906，P均<0.01)。结论内源性H2S可能参与哮喘的发病，作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。
  • 摘要：北京市哮喘联盟于2006年曾组织了在北京市6个城区的哮喘患者控制现状和疾病认知程度的调查。为了评估近年来推广哮喘规范化治疗的效果，并为进一步开展北京市的哮喘防治工作提供依据，再次进行了北京城区门诊哮喘患者的问卷调查。
  • 摘要：目的评价北京大学人民医院“三位一体”哮喘教育管理模式对患者病情控制水平的影响。方法由经过培训的北京市六所大型教学医院的呼吸科医生以面对面方式连续不加选择地问卷调查各自医院门诊成年哮喘患者病情控制水平，比较以“三位一体”模式系统教育管理哮喘患者的人民医院(教育组)和对患者未进行系统教育管理的北京市城区总体(对照组)的问卷调查结果。结果教育组100例，对照组427例。教育组哮喘控制测试(ACT)达20分以上的占85％，显著高于对照组的37％(x2值74．345，P<0.01);过去一年中教育组因哮喘加重住院、急诊就诊和误工的分别占4％、18％和20％，显著低于对照组的23％、32％和55％(x2值分别为19．431、7．515和17．853，P均<0.01)。结论“三位一体”哮喘教育管理模式可以显著提高患者的病情控制水平。
  • 摘要：目的了解广西各级医院呼吸内科医生对哮喘防治基本知识的掌握情况，为进一步制定广西哮喘教育培训工作计划提供理论依据。方法采用问卷调查方式，调查广西三甲、三乙、二甲医院共57家，调查对象为呼吸内科或内科呼吸专业组的各级医师，总计217人。结果各级医院呼吸专科医师对有关哮喘防治基本知识均存在不同程度的模糊认识，三级医院医生回答问题情况明显优于二级医院。结论GINA和《中国支气管哮喘防治指南》这两个指南性文件在广西各级医院，尤其时基层医院的推广执行工作还远远不够，需加强基层医务人员的培训，培养高素质的哮喘防治专业队伍，使广大患者能得到规范化治疗，从而提高广西整体的哮喘防控水平。
  • 摘要：目的通过本试验进一步探讨吸烟对支气管哮喘患者气道炎症的影响，了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性。方法选取35例慢性持续期哮喘患者，根据是否吸烟，分为吸烟组14例和非吸烟组21例。所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗，必要时可吸入β2受体激动剂，发放哮喘日记卡及峰流速仪。分别记录治疗前及治疗28天后哮喘症状评分、哮喘控制测试(ACTTM)评分;第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％预计值)、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV,／FVC％)、最大呼气流速占预计值百分比(PEF％预计值)、每日晨间及夜间PEF;诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比并测定痰液中白细胞介素－8(IL－8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平。结果两组患者ICS治疗后ACTTM评分有明显改善，组间ACTTM评分比较差异具有统计学意义(F=14．760，P<0.05)。治疗后两组哮喘患者肺功能均有改善，组间比较FEV1％预计值(F=25．633，P<0.05)、PEF％预计值(F=20．809，P<0.05)具有统计学意义。两组患者ICS治疗后组内比较嗜酸粒细胞百分比(F=15．271，P<0.05)、eotaxin水平(F=24．172，P<0.05)，差异均具有统计学意义。中性粒细胞百分比治疗前、后无统计学意义。两组间比较中性粒细胞(F=9．632，P<0.05)及IL-8水平(F=5．720，P<0.05)吸烟组明显高于非吸烟组，而吸烟组嗜酸粒细胞百分比(F=15．879，P<0.05)及eotaxin(F=12．365，P<0.05)远低于非吸烟组。结论两组患者ICS治疗28天后，其临床症状、肺功能及痰中炎性介质均有改善，但吸烟组改善程度较非吸烟组差。吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8水平高于非吸烟组哮喘患者，而嗜酸粒细胞及eotaxin水平低于后者。
  • 摘要：目的探讨支气管哮喘雾化吸入治疗方法。方法将82例患儿随机分为两组：观察组给予普米克令舒、伊诺舒联合雾化吸入，同时静滴平喘、琥珀酸氢化可的松治疗;对照组给予静滴安赛玛、琥珀酸氢化可的松等治疗。结果观察组和对照组患儿治疗1 h后哮鸣音消失或减少的例数和呼吸困难、哮鸣音、痰鸣音消失的时间差异有显著性。结论普米克令舒、伊诺舒联合雾化吸入治疗支气管哮喘能够迅速改善症状、缩短病程。
  • 摘要：目的：探讨沙美特罗氟替卡松与布地奈德吸入剂对支气管哮喘患者生存质量的影响。方法：选择我院2007年1~12月份门诊及住院60例成人支气管哮喘患者，采用随机对照分组的方法，每组各30例哮喘患者，两组患者性别、年龄、身高和体重均无显著差异，分别吸入沙美特罗氟替卡松干粉剂和布地奈德干粉剂共计8周，入选沙美特罗氟替卡松组患者，根据患者病情严重程度给予舒利迭50／100ug，50／250ug(由葛兰素威康公司生产)，1吸／次，2次／日。入选布地奈德组给予普米克都保100ug(由阿斯利康瑞典公司生产)，200ug~400ug／次，2次／日。两组酌情使用荼碱、酮替芬、复方甲氧那明，按需使用沙丁胺醇气雾剂。分别于治疗前后进行哮喘控制测试(ACT)和5分制成人生存质量评分。结果：沙美特罗氟替卡松组和布地奈德组在治疗后患者生存质量不管在总平均分，还是在活动受限、哮喘症状、心理状况、对刺激原反应、对自身健康的关心等分项指标得分均较治疗前有所提高，具有统计学意义(P<0.05)。而沙美特罗氟替卡松组治疗后又较布地奈德组治疗后的各项指标得分增高，也有统计学意义(P<0.05)。两组在治疗8周后，沙美特罗氟替卡松组达到完全控制率为43．3％，明显高于布地奈德组的16．7％，具有统计学意义(P<0.05)。两组达到良好控制率分别是50.0%，53．3％。而布地奈德组末控制率为30.0％，却明显高于沙美特罗氟替卡松组的6．7％(P<0.05)。结论：沙美特罗氟替卡松能更迅速有效地提高哮喘的完全控制率，提高哮喘患者的生存质量，优于单独使用ICS(布地奈德)。
  • 摘要：目的评价国产三类新药甲磺司特治疗支气管哮喘的疗效和安全性。方法采用多中心、随机、双盲双模拟、阳性药平行对照的II期临床研究。39例受试者经过1-2周的洗脱期后，19例随机接受甲磺司特治疗，20例随机接受曲尼司特治疗，疗程均为8周。结果在治疗结束时两组患者日间及夜间症状评分均显著降低，日间和夜间为缓解症状万托林的使用次数也明显减少。8周治疗结束时，两组患者的平均日间、夜间PEF值、肺功能FEV1值以及对症状的自我评价较治疗前均有显著改善，但两组的改善情况无统计学差异。两组患者试验期间均未发生不良事件,治疗前后呼吸系统体格检查显著改善，仅有个别患者出现一过性实验室检查异常。结论甲磺司特与曲尼司特均能减轻哮喘患者症状、减少急救使用短效β2受体激动剂用量和改善肺功能。用于治疗轻中度哮喘临床疗效确切，不良反应少，是安全、有效的哮喘控制药物。
  • 摘要：目的评估比较信必可与普米克联合奥克斯都保治疗中度持续性哮喘的临床疗效。方法采用随机、开放、平行对照研究方法，将47例患者分为使用信必可都保组和使用普米克+奥克斯都保组，观察临床症状、按需使用缓解药、肺功能相关指标和哮喘症状及病情评估问卷评分变化情况。结果两组药物都可改善患者的哮喘症状和按需使用缓解药的情况，但信必可都保组改善更快(P<0.05)。肺功能方面，两组患者第1秒用力呼气量(FEV1)和峰呼气流速(PEF)占预计值百分比都有提高，其中前者在整个治疗期间，两组改善情况比较无明显差异(P>0.05)，而后者的改善在治疗前3个月两组之间有显著差异(P<0.05)，信必可都保组改善更明显，但治疗6个月时两组之间无差别(P>0.05)：问卷评分方面，两组患者ACO评分呈下降趋势，与症状缓解及缓解药物使用减少情况一致，ACI’评分呈上升趋势，表明病情持续缓解，两组之间无差别(P>0.05)。结论信必可都保和普米克十奥克斯都保联合用药都具有良好的疗效及安全性，但信必可都保对哮喘症状改善更快。
  • 摘要：入院情况：刘某某，女，21岁，主因发作性喘息4年余，加重伴呼吸困难24小时入院。患者病史特点如下： 1．患者多以着凉或接触粉尘为诱因，发作前偶有流鼻涕症状，每次发作可持续数小时，喘息以清晨及夜间为重，予抗感染及平喘治疗有效;
  • 摘要：在临床的门诊或住院病人中经常接诊到一些哮喘患者，服用一种或数种无批准文号、自称是祖传秘方的“止喘药”，药中含有大量的肾上腺糖皮质激素(简称激素)和某些止喘药及粗制的中药粉剂。初服时有一定的疗效，但随着口服剂量的加大，时间的延长，出现多种并发症，以致哮喘不能控制而就诊。自2000年至2007年12月我们诊治的病人有完整的资料，可随访到，接受门诊指导用药者63例，其中男性35人，女性28人，年龄17—85岁，中位数为51岁。63例中合并糖尿病25例(39．7％)，结核活动感染加重43例(68．30％)，高血压肥胖26例(41．3％)股骨头坏死8例(12．7％)，骨质疏松3l例(49．2％)，骨折3例(4．8％)。患者就诊时都是哮喘不能控制者，按哮喘的临床分期和肺功能测定都属于急性发作期。63例病人中危重发作期7例(11．1％)，重度发作15人(23．8％)，中度发作29人(46％)轻度发作12人(9％)。治疗是静脉给激素、茶碱类口服和雾化吸收受体兴奋剂，配合治疗并发症，尽快控制急性发作症状，病人降级至临床慢性持续期。患者进一步治疗是在控制哮喘发作，治疗并发症，配合应用长效茶碱类、β受体兴奋剂、抗胆碱药物、白三烯调节剂等。如何将静脉给激素改为口服给激素，再降级至吸入性激素加长效B受体兴奋剂(布地奈德、福莫特罗等)，或单用吸入皮质激素(布地奈德等)而控制哮喘发作。与病人建立联系，按照分级管理的原则，详细指导病人用药。利用社区服务的优势，上门服务，不同情况，不同对待，个别情况，个别指导，如何降级用药，激素逐渐减量乃至停药。随防5—7年9例(14．3％)随访，4—5年20例(31．7％)随访，2—3年21例(33．3％)随访06个月-2年13例(12．1％)。患者服药时间越长、用药量越大、并发症越多，而呼吸困难就越难以控制。63例中使用激素时间4年以上的病人哮喘反复发作，已死亡7例(11．1％)。有13例(20．63％)，经过规范治疗已停用口服激素，仅用吸入性激素使病情维持临床缓解，其余43例(68．3％)在严密观察下按照分级管理的原则激素逐渐减量。呼吁政府药政部门加强管理，加强科普宣传，让哮喘病人自觉拒绝这种“止喘药”，对已经成为激素依赖性哮喘病人加强管理指导用药，是每一个医务工作者义不容辞的责任。
  • 摘要：目的探讨超短波肾上腺区电疗对激素依赖性哮喘的治疗作用。方法将符合选择标准的激素依赖性哮喘患者随机分为观察组和对照组，每组各60例。所有患者首先按本实验要求的药物治疗方案进行为期1周的预治疗期，并于48小时后进入治疗期。观察组患者在常规治疗(吸入激素、控释茶碱、按需使用β 2受体激动剂)的基础上加肾上腺区超短波电疗，对照组采用常规治疗，分别于治疗前、治疗2周、治疗4周、治疗8周测定血清皮质醇(Cor)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肺功能，并进行症状评分、记录不良反应及激素撤停反应。结果观察组患者于治疗2周时Cor开始升高，与治疗前及对照组比较具有显著差异(P<0.05)，并随疗程延长继续增高，各治疗时间点与对照组比较均有显著差异。两组患者ACTH于治疗4周均开始出现显著升高，与治疗前比较具有统计学意义(P<0.05)，但两组比较无统计学意义(P>0.05)。从肺功能状况看，两组患者从治疗2周开始均有显著改善，观察组患者改善更明显，两组比较有统计学意义(P<0.05)，随疗程延长肺功能继续改善，但至4周始两组患者肺功能无统计学意义(P<0.05)。从患者的症状变化显示，治疗2周时观察组患者症状即出现显著改善，与治疗前及对照组比较有统计学意义(P<0.05)，治疗中两组患者症状均继续改善，但至治疗8周时两组患者无统计学意义(P>0.05)。从不良反应看，两组无差异，但观察组激素撤停反应的发生率明显低于对照组。结论肾上腺区超短波电疗可以改善肾上腺生理功能，促进内源性肾上腺皮质激素分泌，可用于治疗激素依赖性哮喘。
  • 摘要：咳嗽变异性哮喘(CVA)是以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型的哮喘，因其由于没有喘息症状，极易引起误诊和漏诊，同时许多医师及患者对其正规治疗也不重视。本文就我院2005—2007年门诊及住院62例患者的治疗情况报道如下：
  • 摘要：目的探讨小儿慢性咳嗽与肺炎支原体(MP)、肺炎衣原体(CP)感染的关系。方法对150例慢性咳嗽患儿及130例健康对照组儿童，采用酶联免疫法微滴板技术和咽分泌物PCR检测检测MP、CP之特异性抗体IgM。结果150例慢性咳嗽患儿MP、CP特异性抗体IgM阳性率分别为40％、15．3％;咽分泌物MP—PCR、CP-PCR阳性率分别为37．3％、14％。结论小儿慢性咳嗽与MP、CP感染有密切关系，对慢性咳嗽患儿应首先常规进行MP、CP抗体筛查，以便提供诊断依据，合理使用抗生素，避免延误治疗及增加传播机会。
  • 摘要：目的研究贝羚胶囊联合西药治疗慢性咳嗽的临床疗效，寻求中西医结合治疗慢性咳嗽的理想方案。方法对120例成人慢性咳嗽患者随机分为贝羚胶囊联合西药组、贝羚胶囊组和西药组，观察治疗前后慢性咳嗽症状改善情况。结果贝羚胶囊联合西药组总有效率为92．5％，明显高于贝羚胶囊组(85％)和西药组(77．5％)(p<0.05)，且3个月复发率明显低于其他两组。贝羚胶囊组总有效率和症状改善率明显高于西药组(p<0.05)。结论贝羚胶囊联合西药治疗慢性咳嗽疗效更显著，是中西医结合治疗慢性咳嗽的有效而可靠的途径之一。
  • 摘要：目的：探讨从事家具制造业的咳嗽患者小气道病变对哮喘的早期预测性。方法：对从事家具制造业的咳嗽病人常规做肺功能测试，判断有无小气道病变，进一步分析小气道病变与职业及气道高反应性之间的相关性。结果：98例咳嗽患者中62例有小气道病变，44例支气管激发试验阳性，其中从事家具制造业有小气道病变者的支气管激发试验阳性率(32／62、51．61％)，较无小气道病变者(12／36、33．33％)明显提高，差异有显著意义(p<0.01)。有小气道病变患者中，从事家具制造业的支气管激发试验阳性率明显高于无职业诱因的患者，差异有显著性意义(p(0.01)。结论：小气道病变是气道高反应性患者的重要特征，可以用来对从事家具制造业的咳嗽患者的哮喘进行早期的预测。
  • 摘要：目的：通过盐酸多次灌注食管建立豚鼠食管炎的模型，观察食管、气道和肺组织的结构及气道反应性的变化，探讨胃食管反流对呼吸道结构和气道反应性的影响。方法：豚鼠食管中下段持续灌注盐酸或生理盐水14天后，应用氯化乙酰胆碱(Ach)按浓度倍增法(3．125～100ug／Kg)依次颈外静脉注射进行支气管激发实验;进行支气管肺泡灌洗(BALF)并计数灌洗液的细胞总数及分类;提取食管、气管和肺组织标本进行病理学观察。结果：随着Ach的成倍递增，模型组与对照组的气道阻力均有增加，当浓度到达25ug／kg体重以上时，实验组与对照组比较有显著差异(p<0.05)。模型组BALF的细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)显著高于对照组(P<0.01)。模型组病理变化主要表现为食管炎性改变;气道粘膜水肿，部分上皮脱落，粘膜和粘膜下层炎症细胞浸润;细支气管管壁增厚，官腔狭窄，部分可见粘液栓。对照组食管、气道和肺组织结构基本正常。结论;本实验成功建立了酸性胃食管反流性气道高反应的豚鼠模型，为进一步探讨胃食管反流性哮喘的发病机制和治疗提供了帮助。
  • 摘要：目的：观察1，25-二羟维生素D3(VD)对哮喘小鼠气道重塑及其肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响，探讨VD在哮喘治疗中的作用。方法：BAL／c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵蛋白致敏和激发建立慢性哮喘小鼠模型;HE染色观察各组气道结构改变情况;采用计算机图像分析系统评价各组气道重塑情况;采用RT-PCR法检测各组的MMP-9mRNA表达水平。结果：①HE染色提示哮喘组与对照组相比出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落及平滑肌细胞层增厚等气道重塑改变，而VD组可部分逆转上述病理改变;②VD组的支气管内壁厚度、平滑肌层厚度和平滑肌细胞核数显著低于哮喘组，但仍高于对照组(P<0.05);③VD组肺组织MMP-9mRNA表达水平均明显低于哮喘组，但仍高于对照组(P<0.05)。结论：VD干预可显著减轻慢性哮喘气道重塑的病理改变;并可通过部分抑制肺内MMP-9的表达来延缓气道重塑进程。
  • 摘要：目的：观察哮喘大鼠肺组织局部肾素一血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的活化，探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ)对哮喘气道重塑的影响。方法：30只Wistar大鼠按随机数字表法平均分成正常对照组(C组)、哮喘模型组(A组)和Irbesartan干预组(I组)，以卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并雾化吸入激发制备哮喘模型。观察各组大鼠肺功能变化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)定量分析血清和BALF上清中Ang Ⅱ水平;半定量分析气道壁厚度和气道平滑肌厚度;免疫组织化学方法观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在气道壁的表达，苦味酸天狼猩红染色一偏振光方法观察胶原在气道壁的表达，并对三者的表达水平进行半定量分析。结果：A组大鼠吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)分别为(5．76±1．14)cmH20／mL．s、(6．51±1．28)cmH2O／mL．s，C组分别为(4．11±1．12)cmH2O／mL．s、(4．21±0．86)cmH2O／mL．s，两组比较差异有显著性(P均<0.05)，I组大鼠Re为(5.014±1．29)cmH2O／mL．s，显著低于A组(P<0.05);A组大鼠气道壁厚度、气道平滑肌厚度分别为(53．30±12．30)μm2／μm、(18．25±4．72)μm2／μm，C组分别为(30．87±9．17)μm2／μm、(11．27±3．52)μm2／μm，两组比较差异有显著性(P均<0.01)，I组分别为(38．62±8.02)μm2／μm、(14．62±3．45)μm2／μm，与A组比较差异有显著性(P均<0.05);A组大鼠血清
  • 摘要：目的：探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G／5G多态性对哮喘气道重塑的影响。方法：慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为哮喘组和对照组，用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性，ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平，高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征，运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA)，采用气道壁厚度／气道外径(T／D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA％)作为标化指标。结果：表示气道重塑表型的指标中WA值轻度哮喘组(13．27±4.06 mm2)和中重度哮喘组(13．86±4．88 mm2)与健康对照组(9．43±3．70 mm2)比较，有统计学差异(P均<0.05)。WA％值轻度哮喘组(71．30±6．55％)和中重度哮喘组(72.03±8．34％)，与对照组(66．24±5．19％)比较显著增加(P均<0.05);但WA和WA％在轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义。T、T／D差异无显著性(P=0．857，P=0．967)。血浆TGF-β1中重度哮喘组(69．86士11．71pg／ml)显著高于轻度哮喘组(59．40-a=lI．35pg／ml)和对照组(59．29±13．53 pg／ml)(P<0.05);血浆MMP-9水平对照组(51．56±8.01 ng／ml)、轻度哮喘组(52．32±11．53 ng／ml)、中重度哮喘组(52．92+9．46 ng／ml)之间无统计学差异(F=0．388，P=0．68)。PAI-1的4G／4G、4G／5G和5G／5G基因型表达的TGF-β1、T和WA％差异有统计学意义(P<0.05)。血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r=0．335，P<0.05)，与T、T／D、WA和WA％无相关关系(P>0.05)。多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G／5G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.050，P=0.026，P=0.030)。结论：PAI-1启动子4G／5G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素。
  • 摘要：目的：探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区-675 4G／5G多态性对支气管哮喘(简称哮喘)和血浆PAI-1水平的影响。方法：将哮喘患者(99例)和健康人(101名)分列为哮喘组和对照组，提取所有受试者全血DNA，用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆PAI—1水平。结果：哮喘组和对照组-675位点基因型(4G／4G、4G／5G、5G／5G)频率分布差异具有统计学意义(x2=6．222，P=0.045);两组等位基因(4G、5G)频率分布差异有显著性(x2=200．393，P=0.000)：Logistic回归分析示PAI-1的基因多态性Wald检验结果P值为0.043，OR值为1．553。哮喘组4G／4G、4G／5G、5G／5G基因型的患者血浆PAI-1水平分别为(54．33士9．88)ng／ml、(47．86士14．90)ng／mg/ml、(39．72±7．32)ng／ml，而对照组4G／4G、4G／5G、5G／5G基因型的健康人血浆PAI-1水平分别为(50.98±12．66)ng／ml、(47．23±11．68)ng／ml、(39．88±12．21)ng／ml;两组血浆PAI-1水平比较差异无统计学意义(P=0．102)，4G／4G基因型血浆PAI-1水平显著高于4G／5G和5G／5G基因型的血浆PAI-1水平。结论：PAI-1基因-675位点多态性是哮喘发病的重要影响因素，基因型影响血浆PAI-1的表达。
  • 摘要：目的：探讨c-Jum氨基末端激酶(JNK)信号转导途径在哮喘气道重塑过程中的作用;IL-1β是否通过JNK信号途径参与哮喘气道重塑形成过程。方法：SD大鼠随机分为对照组(C)和哮喘组(A)，以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型，A组根据激发时间不同，分为4、8、12周组(分别为A4、A8、A12组)，同时设立相应C组(分别为C4、C8、C12组)。电镜观察肺组织超微结构变化，图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam)，ELISA法测定血清、BALF中IL-1β浓度，免疫组化(IHC)检测肺内磷酸化JNK(P-JNK)及其下游物磷酸化c-Jun蛋白表达，Westem Blot检测肺匀浆JNK磷酸化水平，直线相关分析显示Wat、Wam与P-JNK蛋白(平均吸光度mean absorbance,mA表示)的相关性及P-JNK蛋白(mA)与血清、BALF IL-1β浓度的相关性。结果：4、8、12周A组Wat、Wam均相应地高于4、8、12周C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);各哮喘组血清、BALF IL．1 B浓度均高于同时期C组(均P<0.01)，A组BALF中IL-1 β浓度，12周时，高于4周、8周(P<0.05或P<0.01)，血清中几IL-1β浓度，三者差异无统计学意义：P-JNK及其下游物P-c-Jun平均吸光度值(mA)，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，12周时，A组二者均高于4周、8周(均P<0.01);WesternBlot检测P-JNK蛋白光密度值，各哮喘组均高于同时期C组(均P<0.01)，A组中12周高于4周(P<0.01)，与8周组差异无统计学意义(P>0.05);Wat、Wain与P-JNK mA均呈高度正相关(分别为r=0．823、r=0．818，均P<0.01，n=68)：P-JNK mA与血清、BALF IL-1β浓度均呈高度正相关(分别为r=0．717、r=0．803，均P<0.01，n=68)。结论：P-JNK及其下游物P-c-Jun在哮喘大鼠气道重塑过程中表达增高，提示JNK信号通路在气道重塑进程中起重要作用;IL-1β可能部分通过激活JNK信号转导途径，参与哮喘气道重塑形成过程。
  • 摘要：目的：哮喘是一种慢性气道炎症疾病，伴随气道高反应性、可逆性气流阻塞和气道重塑。血管生成和微血管重塑在气道慢性炎症过程中可能起到重要的作用。血管内皮生长因子是一种促血管生成因子，其生理作用包括促进内皮细胞存活、增殖和迁移。本研究通过检测哮喘患者气道’VEGF和VEGFRl的表达，探讨VEGF和哮喘患者气道重塑的关系以及布地耐德／福莫特罗对哮喘患者气道重塑的调控作用。方法：支气管组织来源于2006年4月～11月四川大学华西医院经纤维支气管镜行组织活检。23例为中度哮喘患者，20例为对照组。哮喘患者给予规律吸入布地耐德／福莫特罗4．5／160μg一天两次，持续半年。VEGF和VEGFRl通过免疫组化进行检测。AB-PAS和Masson Triehrome染色用于评估气道重塑程度。结果：两组之间年龄、性别差异无统计学意义。而两组之间FVC％pred，FEVl％Pred，PC20，V75％pred，V50％pred and V25％pred的差异具有统计学意义．哮喘组患者气道黏液腺增生、平滑肌增厚、上皮下纤维化以及新生血管增加。与对照组比较，VEGF和VEGFRl阳染细胞数目增多，表达增加。VEGF和VEGFRl表达增加与哮喘患者的气道重塑、气流阻塞和气道高反应性成正相关。规律吸入布地耐德／福莫特罗6个月后，哮喘患者VEGF和VEGFRl表达减少，气道重塑减轻。结论：伴随哮喘患者气道血管生成增多和气道重塑，VEGF和VEGFRl表达增加。规律吸入布地耐德／福莫特罗可以通过减少VEGF和VEGFRl表达而减轻哮喘患者气道重塑。阻断VEGF和VEGFRl可能是治疗哮喘的新策略。
  • 摘要：目的:探讨Arkadia和Smurf2对TGF-β信号通路中信号分子Smad7、SnoN、Ski及TGF-βI型受体(TβRI)作用机制的差异及其对哮喘气道重塑的影响。方法：将20只SD大鼠随机分为正常对照组和哮喘组，分组10只。采用鸡卵自蛋白(OVA)致敏和激发大鼠建立哮喘模型。采用HE及Masson染色的方法分别观察气道炎症、细胞浸润及胶原沉积情况;采用实时定量逆转录聚合酶链反应(Real time RT-PCR)测定肺组织中TGF-β1、Col-1、Smad7、SnoN及Ski mRNA的表达变化;采用免疫印迹(Western Blot)观察肺组织中Arkadia、Smurf2、TβRI、Smad7、SnoN及Ski的表达变化。采用免疫共沉淀方法观察Arkadia和Smurf2分别与Smad7、TβRI、SnoN、Ski的相互作用情况。结果：与对照组相比，HE及Masson染色显示，哮喘组大鼠气道周围有大量炎症细胞浸润，支气管上皮下大量胶原沉积、支气管壁和肺泡间隔显著增宽，气道平滑肌增厚;Real time RT-PCR表明，哮喘大鼠肺组织中TGF-β1 mRNA及Col-1 mRNA表达上调，差异有统计学意义：Real timeRT-PCR表明，哮喘大鼠肺组织中Smad7、SnoN及Ski mRNA表达增高，而Western Blot显示上述因子的蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义;免疫共沉淀的结果表明：Arkadia可以与Smad7、SnoN及Ski分别发生相互作用，而与TβRI不发生相互作用，而Smurf2则可以与Smad7、SnoN、Ski及T6RI均发生相互作用。结论：Arkadia可能通过泛素化降解Smad7、SnoN及Ski进而上调TGF-β信号的生物学效应并最终促进了哮喘大鼠气道重塑形成。
  • 摘要：Background: Asthmatic airway inflammation is mediated by allergen-specific Th2response. Activation of PPARy is found to inhibit the airway inflammation in asthmatic models.however, the mechanism(s) underlying the action of PPARy activation in allergic airwayinflammation has not been revealed clearly.Methods: To investigate the role of PPARyactivation in allergic airway inflammation and to determine whether PPARy activation couldmodulate the balance of Th1/Th2 response, we examined the effects of PPARy activation onallergic airway inflammation, the levels of GATA-3 and T-bet mRNA transcripts in a murineasthmatic model. Results: Our data showed that treatment with Rosiglitazone significantlyreduced eosinophilia and mucous overproduction in the lungs. Furthermore, PPARy activationsignificantly down-regulated the levels of GATA-3 mRNA transcript, but increased theexpression of T-bet.Conclusions: Our data suggest that PPARy activation inhibits allergicairway inflammation in asthmatic mice by down-regulating allergen-induced predominate Th2responses, but enhancing Thl response, modulating the balance of Th2/Th1 responses.
  • 摘要：目的探讨神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对哮喘大鼠气道重塑的影响。方法30只Wistar大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组和NGF干预组，以卵清蛋白腹腔注射致敏并雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘气道重塑模型。测量各组大鼠肺功能;分析肺泡灌洗液中炎症细胞总数和细胞分类;以图象分析软件分析气道壁厚度、气道平滑肌厚度以及上皮下胶原厚度：免疫组织化学方法检测NGF在气道壁的表达。结果(1)哮喘组气道呼气阻力较对照组明显升高，干预组气道呼气阻力较哮喘组明显下降(P<0.05)。哮喘组肺顺应性较对照组显著降低，干预组较哮喘组有显著提高(P<0.05)。(2)哮喘组、干预组BAIL．F中炎症细胞总数、嗜酸粒细胞数均较对照组增高(P<0.05);而且干预组细胞总数、嗜酸性粒细胞较哮喘组减少(P<0.05)。(3)哮喘组大鼠支气管壁有大量炎症细胞浸润;干预组大鼠的肺组织的气道炎症较哮喘组轻;对照组大鼠气道炎症不明显。哮喘组及干预组平滑肌、气道壁、上皮下胶原厚度较对照组增厚，干预组改变较哮喘组轻，各组间差异有统计学意义(P<0。05)。(4)NGF主要在气道壁上皮细胞表达，炎性细胞有少量表达。哮喘组强阳性或阳性表达，对照组弱阳性表达或不表达，干预组则介于哮喘组与对照组之间。结论1．NGF与哮喘大鼠气道重塑相关。2．抗NGF治疗可以抑制支气管哮喘气道重塑改变。
  • 摘要：目的：探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)—蛋白激酶C(Protein kinase C，PKC)—Dual oxidase 1(Duoxl)信号通路在铜绿假单胞菌脂多糖(Pseudomonas aeruginosa Lipopolysaccharide，PA-LPS)上调气道上皮细胞活性氧(Reactive oxygen species，ROS)、转化生长因子alpha(Transforming growth factor—alpha，TGF-alpha)合成及黏蛋白MUC5AC表达中的作用。方法：分别采用NADPH氧化酶(NADPH oxidase，Nox)、PKC的抑制剂预先干预NCI-H292细胞，然后再加入PA—LPS共同干预，并检测Hzoz、TGF-alpha、MUC5AC mRNA及MUC5AC蛋白的表达。分别采用Duoxl、TLR4的siRNA抑制A549细胞Duoxl、TLR4的表达后再加入PA-LPS干预，并检测干预A549细胞H2O2、TGF—alpha的生成、MUC5AC mRNA及蛋白的表达情况。结果：Nox及PKC的抑制剂均明显抑制PA-LPS对NCI—H292细胞上清液中H2O2及TGF—alpha的上调(P<0.01);明显抑制PA—LPS对NCI—H292细胞MUC5ACmRNA及蛋白表达的上调(P<0.01);Duoxl及TLR4的siRNA均有效抑制A549细胞Duoxl、TLR4mRNA的表达，分别下调二者mRNA表达水平约75％;同时Duoxl及TLR4的siRNA均明显抑制PA—LPS对A549细胞上清液中H2O2及TGF—alpha的上调(P<0.01);明显抑制PA-LPS对A549细胞MUC5ACmRNA及蛋白表达的上调(P<0.01)。结论：TLR4、PKC、Duoxl均可通过对ROS、TGF-alpha的调控以介导PA-LPS上调气道上皮细胞MUC5AC的表达。本研究表明可能存在TLR4-PKC—Duoxl信号通路调控PA-LPS诱导的气道上皮细胞ROS合成，进而通过ROS调控黏蛋白MUC5AC的表达。
  • 摘要：目的比较组蛋白乙酰化酶(HDAC)抑制剂一曲古抑菌素A(TSA)及地塞米松(Dx)对哮喘小鼠治疗作用的差异，深入探讨组蛋白乙酰化酶调控在哮喘发病机制中的作用。方法BALB／C小鼠通过卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏、经鼻滴注激发造成哮喘模型;Dx治疗组每次激发前30分钟予以Dx 1．5mg／kg(0．2 ml)腹腔注射：TSA治疗组1mg，／kg腹腔注射0．2 ml，末次激发24小时后测定肺功能，酶联免疫吸附法(EL：[SA)测定血浆及左肺肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4以及IFN—γ水平，血细胞及BALF沉淀wright—Gierma嗜酸性粒细胞计数，右上肺组织病理切片，观察病理改变。结果TSA及Dx均显著缓解小鼠的哮喘症状，改善气道高阻力及顺应性(P<0.05)，TSA改善值优于Dx(但组间差异：P>0.05)。TSA抑制BAL．F中淋巴细胞增生的作用弱于Dx(P<0.05)。Dx以及TSA均能显著抑制哮喘小鼠Th2型细胞因子IL-4的分泌，但都缺乏升高IFN—γ的作用。结论HDAC通过抑制GM-CSF等因子的表达减少哮喘外周血及BALF中的炎症细胞，其抑制IL-4等炎症因子的表达作用与炎症的时相有关。而去乙酰化酶抑制剂则通过减少VGEF以及EGFR表达，改善哮喘的病理表现、气道顺应性和阻力及粘液高分泌。
  • 摘要：目的观察胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠气道炎症和支气管收缩反应的影响。方法将30只Wistar大鼠按随机数字表分成正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、胡黄连苷Ⅱ干预组(C组)，，用卵白蛋白(OVA)系统致敏加局部激发的方法制作哮喘模型，C组第8天起予胡黄连苷Ⅱ(100mg／kg)灌胃。第15天予2％卵白蛋白液诱喘，观察各组大鼠的诱喘表现、诱喘潜伏期变化。第22天予气道阻力测定;支气管肺泡灌洗液中细胞计数及分类计数、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数、酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和BALF中Th1／Th2细胞因子IFN-γ、IL-4水平;苏木紫-伊红(HE)染色病理观察支气管肺组织切片。结果与B组相比，C组大鼠诱喘潜伏期明显延长P<0.01)诱喘反应减轻;基础呼气阻力降低(P<0.05，肺顺应性升高(P<0.05;BALF中细胞总数和EOS计数明显减少(P<0.01);外周血EOS计数显著降低(P<0.01);血清及BALF上清中IFN—Y的水平显著升高(P<0.01)，IL-4的水平显著降低(P<0.01);支气管壁炎性细胞浸润减少，支气管壁及血管周围EOS浸润明显减少。结论胡黄连苷Ⅱ对哮喘大鼠具有一定的抑制支气管收缩的作用，并可以抑制哮喘大鼠气道局部炎症反应，改善气道局部和全身的Th亚群失衡。
  • 摘要：目的运用HRCT观察支气管哮喘患者的气道重塑表现。方法将慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为哮喘组和对照组，运用高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征，运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA)，采用气道壁厚度／气道外径(T／D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA％)作为标化指标。结果WA轻度哮喘组(13．27±4.06mm2)和中重度哮喘组(13．86+4．88 mm2)与健康对照组(9．43±3．70mm2)比较，有统计学差异(P均<0.05)，但轻度哮喘组和中重度哮喘组差异无显著性(P=0.768)。WA％值轻度哮喘组(71．30±6．55％)和中重度哮喘组(72.03±8．34％)，与对照组(66．24±5．19％)比较显著增加(P均<0.05);轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义。T、T／D差异无显著性(P=0.857，P=0.967)。结论哮喘患者存在气道壁增厚、气道壁面积增加等气道重塑表现。
  • 摘要：目的：了解胃食道返流症患者有无气道高反应性，胃食道返流能否引起气道高反应，其肺功能有无变化。方法：自我院呼吸门诊选取胃食道返流同时伴发咳嗽的患者30例，选取20例健康无胃食道返流(GER)者作为对照组，分别进行呼吸功能及气道阻力测定。同时就有关气道高反应的症状，如咽部异物感，咽痒，进食刺激食物咳呛，夜间咳嗽，烟尘及异味敏感等症状进行询问并进行记录分析。结果：30例GER患者，有关气道高反应的症状如咽部异物感者18例，咽部痒者12例，进食刺激食物咳嗽者16例，夜间咳嗽13例，烟尘及异昧敏感者14例;肺功能指标FEV1.0为(80±8．3)％，MIF(65±4．2)％：气道阻力指标Rfo为(6．2±2．8)。20例健康对照组，咽部异物感者0例，咽部痒者2例，进食刺激食物咳嗽者4例，夜间咳嗽0例，烟尘及异味敏感者4例;肺功能指标FEV1.0为(84±5．2)％，MIF50(86±4．6)％;气道阻力指标Rfo为(3．54±0．6)。两组肺功能FEV1.0无统计学差异(p>0.05)，MIF50有显著统计学差异(p<0.05)，Rfo有显著统计学差异(p<0.01)。结论：气道高反应(AHR)是哮喘的主要病理生理特征，胃食道返流可以干扰气道反应性，加重甚至诱发哮喘。胃食道返流主要通过“微量误吸”和迷走神经反射引起支气管收缩和痉挛而导致哮喘发生。对有咳嗽和喘息症状的老年患者中经24小时食管内pH值检测结果显示，约57％有胃食管返流现象。所以，目前越来越引起临床工作者的重视。咳嗽除上呼吸道感染，过敏性鼻炎外胃食道返流确是引起临床咳嗽的一个重要的病因。它不仅引起气道反应性增高，而且可引起气道阻力增加。我们研究表明有食道返流患者有关气道高反应的症状如如咽部异物感，咽部痒感，进食刺激食物咳嗽，夜间咳嗽，烟尘及异味敏感等症状较对照组发生率明显增加，与国外研究结果一致。本研究表明，与正常对照组相比GER患者肺功能指标FEV1.0有所减低但无统计学意义(p>0.05);吸气流速指标MIF50显著减低和气道阻力指标Rfo显著增加而且有显著的统计学差异(分别为p<0.05，P<0.01)。试验研究表明，气道阻力指标Rfo与气道高反应密切相关。经激发引起气道高反应者的气道阻力显著增加。同时反应气道阻力的肺功能指标FEV1.0也有所减低。这与国外有关研究报道一致。
  • 摘要：探讨花粉过敏性哮喘患者吸入性过敏原的诊断。选用上海地区常见的4种吸入性花粉抗原，分别对花粉过敏性哮喘、非花粉过敏性哮喘患者及健康成人进行血清特异性IgE(slgE)测定，并与皮肤挑刺试验(skin prJck tests，SPT)、支气管激发试验(bronchial provocation tests，BPT)进行比较研究。结果显示花粉过敏组sIgE的阳性率明显高于非花粉过敏组及健康组(p<0.05);sIgE与SPT及BPT的总符合率分别为82．1％和86．6％。研究提示测定血清花粉抗原slgE敏感、安全、简便易行，可作为花粉过敏性哮喘的特异性病因诊断方法。
  • 摘要：目的了解杭州市区社区内科医生对哮喘基本知识的掌握、规范化治疗及接受再教育情况，并了解社区卫生服务中心对哮喘患者教育和管理的情况，为我国哮喘健康教育工作进一步深入开展提供依据。方法采用问卷调查方式，共调查杭州市区45家社区卫生服务中心，每个中心随机抽取2—4名西医内科医生。采用与受调查者面对面的调查方法。结果87％的受调查者回答哮喘的本质是气道炎症性疾病。69％的受调查者选择吸入糖皮质激素为持续期哮喘每日规律使用的一线治疗药物。只有55％的受调查者曾阅读哮喘指南。仅有24％的受调查者知道中国哮喘联盟组织，曾访问中国哮喘联盟网站的受调查者仅有6％，没有任何一位受调查的医生参加过哮喘联盟在全国进行的普及哮喘规范化防治的讲座。过去一年中，有55％的受调查者没有参加任何哮喘相关的会议或讲座。97％的受调查者表示希望有上级医院的医生进社区医院进行哮喘相关的讲座。45家社区卫生服务中心中，仅有2家有部分哮喘患者的登记资料，其中仅有1家在过去一年中对哮喘患者进行了健康教育讲座。结论社区医生需要提供更多的继续教育的机会以掌握规范的哮喘治疗方案。社区医生的教育问题是一项非常重要的工作，有待加强。
  • 摘要：我国属于发展中国家，地区间经济发展不平衡，医疗保障尚不完善。为了解我国广大城区哮喘患者的控制现状和疾病的认知程度，对近年推广规范化治疗的效果进行评估，并为进一步开展全国的哮喘防治工作提供参考依据，中国哮喘联盟在全国(华北、华东、华南、华西、华中、东北、西北地区)10个省市的三级医院的门诊哮喘患者进行了问卷调查。
  • 摘要：目的：为观察信必可在治疗儿童支气管哮喘急性发作中迅速平喘的效果，及作为控制中重度哮喘中的复方干粉制剂中的优点。方法：随机选择病例58例，随机分成两组，两组患儿均符合2002年GINA制定儿童哮喘的诊断标准，起病时间小于3天，喘息小于24小时，均为急性发作，两组性别、年龄、病程、肺功能的差异无统计学意义，具有可比性。在哮喘急性发作时，分别吸入信必可及泵吸普米克令舒+可比特(沙丁胺醇+异丙托溴胺)，30分钟后观察。又选择门诊46例儿童中重度哮喘患儿，诊断符合2002年GINA制定的中重度哮喘诊断标准，随机分为2组，治疗组23例，对照组23例，分组时随机分成两组，两组具有可比性。分别吸入信必可及普米克都保+奥克斯都保，治疗3个月后观察。结果：第一组研究病历中，两组病例的显效率、有效率及肺功能基本相似，差异无统计学意义(P>0.05，见表1、表2)，且两组均未发现无效病例。而第二组研究中，经Ridit检验，治疗组显著优于对照组(u=1．9983，p<0.05)。两组患儿治疗前后的肺功能变化见表4，治疗前两组独立样本t检验，均有可比性(FEV1.0／t=0．40，p>0．2，PEF／t：0.17，p>0．2);治疗组显著优于对照组(FEV1.0／t=2．38，p<0.05，PEF／t=2．41，p<0.05)，两组均未见明显不良反应者。结论：信必可都保在治疗儿童哮喘急性发作中迅速平喘的效果同可比特相似，验证了它起效迅速的特点，故信必可可作为按需使用的急性发作治疗药物使用。在治疗中重度哮喘患儿中吸入复方干粉制剂信必可疗效优于分别吸入普米克都保+奥克斯都保。故信必可作为速效及控制中重度哮喘病人的药物前景十分广阔。
  • 摘要：目的：通过对短期氧气雾化吸入普米克令舒、博利康尼来探讨其对支气管哮喘的治疗作用。方法：两组均常规予吸氧、抗感染、静脉氨茶碱及止咳化痰等对症治疗。治疗组加用普米克令舒2mg(4ml)+博利康尼5mg(2ml)平静呼吸时氧气雾化吸入，每天2次。结果：治疗组有效率96．43％，与对照组比较有统计学意义，两组治疗后与治疗前肺功能比较，差异有统计学意义，治疗后治疗组与对照组肺功能比较，差异有统计学意义。结论：在常规综合治疗基础，加用普米克令舒联合博利康尼雾化疗效好，不良反应少。
  • 摘要：目的评价标准化尘螨变应原注射液治疗轻~中度过敏性哮喘的疗效和安全性。方法采用病例自身对照方法，比较39例对屋尘螨和(或)粉尘螨敏感的稳定期轻’中度过敏性哮喘患者在接受1年的皮下注射阿罗格(R)(NHD)标准化尘螨变应原注射液作脱敏治疗前后症状、体征评分。结果39例患者完成了免疫治疗，经标准化尘螨变应原注射液免疫治疗后，39例患者的症状和体征积分较治疗前均明显减少，差异具有统计学意义(p<0.05)，第一秒用力呼气量(FEV1)和最大呼气流量(PEF)比治疗前增加(p<0.05)，在总共1296次注射中出现185例次局部不良反应，14例次轻微全身不良反应，未出现致命性全身不良反应。结论标准化变应原免疫治疗是治疗尘螨引起过敏性哮喘的一种有效、安全的治疗方法。
  • 摘要：目的进行变应原终点滴定的临床应用研究。旨在精确特异性脱敏治疗(变应原免疫疗法allergen immuilotherapy，AIT)的起始浓度，提高AIT的安全系数。方法在变应原皮肤试验基础上选择变态反应门诊病人163例，选择对象均为变应原皮试反应结果在(++)以上者。进行了7种变应原一系列不同浓度的终点滴定皮肤试验。创造了以常规脱敏起始浓度为终点滴定皮试第一针的“快速达到终点法”。如变应原皮试(++)者以1：108抗原浓度为终点滴定的第一针皮试，当其出现阳性反应时，就向低浓度滴定至终点;当其出现阴性反应时，就向高浓度滴定至终点。结果163例滴定终点有109例高于常规脱敏起始浓度，并且超出了1～5倍不等。结论终点滴定的反应强度不一定与变应原浓度呈线性关系，证实了终点滴定可提高AIT的安全系数。
  • 摘要：目的通过比较不同降级方案的疗效，探讨对用舒利迭50／250μg(沙美特罗干粉剂50μg／丙酸氟替卡松250μg)治疗的重度哮喘患者进行降级的最佳方案，试图为我国临床进行合理、经济、安全、有效地维持哮喘控制提供更多客观依据。方法采用单盲、随机的方法将111例重度哮喘患者分为：A、B、C、D四组。四组患者入组后均接受舒利迭50／250 μg(沙美特罗干粉剂50μg／丙酸氟替卡松250μg)，1吸／次，2次／天，准纳器吸入治疗4周，经评估达到哮喘控制或部分控制的患者继续按所在组治疗方案进行。A、C两组为先减少丙酸氟替卡松剂量组;A组每个降级阶梯维持时间为24周，C组维持12周;B、D两组为先减少沙美特罗剂量组，B组每个降级阶梯维持时间为24周，D组维持12周。四组观察的终点均为降级到辅舒酮125μg(丙酸氟替卡松吸入气雾剂125μg)，2次／天。主要观察指标为：哮喘控制水平、肺功能改变情况、哮喘加重及不良反应的发生率等。结果1)各组经舒利迭50／250 μg治疗4周后，各组达到哮喘控制和部分控制的比例超过90％，肺功能较治疗前明显改善(P<0.01)。2)将先减少丙酸氟替卡松剂量的A、C两组分别与先减少沙美特罗剂量的B、D两组比较，各降级阶梯哮喘控制水平、肺功能改善情况无统计学差异(P>0.05)。不仅如此，用每个降级阶梯维持时间为24周的A、B组分别与维持12周的C、D组比较时，各降级阶梯哮喘控制水平、肺功能改善情况亦无统计学差异(P>0.05)。3)A、B两组出现哮喘加重的比率比C、D组高。诱发加重的主要原因是感冒。4)四组不良反应发生率很低，以咽干，痰多等局部反应为主。结论1．对于90％以上的重度哮喘患者，用舒利迭50／250ug治疗即可达到控制或部分控制，无需额外增加ICS剂量。2．用沙美特罗50μ g／丙酸氟替卡松250 μ g治疗的哮喘患者，实行先减少丙酸氟替卡松剂量或先减少沙美特罗剂量降级方案，在维持哮喘控制水平和肺功能改善方面无差异。但先减少沙美特罗组在基本药物治疗费用方面稍高于先减少丙酸氟替卡松剂量组。3．对于达到哮喘控制的患者，实行每个降级阶梯维持12周或维持24周降级方案，在维持哮喘控制水平和肺功能改善方面无差异。结合总的药物治疗费用考虑，维持12周降级更有优势。
  • 摘要：目的评价复方异丙托溴铵雾化溶液联合布地奈德雾化液治疗支支气管哮喘重症发作的临床疗效。方法对62例支气管哮喘重症发作的患者随机分为治疗组32例和对照组30例，治疗组采用复方异丙托溴铵雾化溶液联合布地奈德雾化液吸入治疗，每日2次，对照组采用单纯综合治疗方法(静脉应用氢化可的松琥珀酸钠联合喘定)每日1次，疗程7天。结果两组均能有效控制支气管哮喘重症发作症状，但治疗组起效快，疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论复方异丙托溴铵雾化溶液联合布地奈德雾化液治疗支支气管哮喘重症发作的疗效确切，值得临床推广应用。
  • 摘要：中医适宜技术在农村有着广阔的推广前景，我院应用穴位贴敷疗法伏九治疗农村常见的支气管哮喘等取得满意效果，现将应用及体会介绍如下。1．临床资料1．1病例选择2005年以来本院哮喘门诊收治哮喘病人728例，均为本县及周边地区农村患者，其中成人516例，男253例，女263例，病程2个月～18年，平均5．4年;儿童212例，男98例，女114例，病程1个月～10年，平均3年。
  • 摘要：目的观测布地奈德／福莫特罗干粉剂治疗期间支气管哮喘(哮喘)患者诱导痰嗜酸粒细胞(EOS)计数、肺功能与哮喘临床症状的关系。方法以33例哮喘患者(哮喘组)和10例健康者(对照组)做为研究对象。测定肺功能(FEV1、FEV,／FVC、PEF)，诱导痰中EOS计数，记录哮喘控制得分(ACT)。哮喘组在治疗开始后4周，8周，12周和6个月时进行重复测定。结果哮喘组诱导痰中EOS显著升高(P<0.05)，激素吸入治疗过程中可见显著性变化。布地奈德／福莫特罗治疗后1个月，FEV1和PEF值明显改善(P<0.01);3个月后上述变化更为显著，与治疗1个月后相比显著发生变化(均为P<0.05)，6个月后痰中EOS计数明显减少，与治疗前相比较差异有统计学意义(q=6．58，p<0.05)。6个月治疗后，患者哮喘生命质量评分明显提高(P<0.05)。共有12例患者(36．36％)获得完全控制。结论使用布地奈德／福莫特罗干粉剂治疗哮喘有较好的临床疗效，且应至少连用6个月或以上。
  • 摘要：目的：观察现实生活中，经门诊管理的中度持续期哮喘患者控制水平，探讨SA／FP起始剂量。方法将一年内未经吸入糖皮质激素(ICS)或口服激素治疗的门诊中度持续哮喘患者191例分为A组(SA／FP50／250 μ g)、B组(50／100 μ g)，吸入每日2次，两组均按需吸入沙丁胺醇气雾剂，每次200μ g。观察日、晚间症状评分，晨晚间PEF值、日变率及起效时间，FEV1、FEV1％改善值及完全控制率和良好控制率等指标。结果治疗24周后，两组患者的症状评分、肺功能指标均明显改善(P<0.05)，治疗24周后A、B两组哮喘完全控制率分别为59．3％、54．2％;良好以上控制率分别为86．11％、81．9％组间比较差异均无显著性(P>0.05)。A组(50／250μ g)治疗2周晨间PEF值及治疗2、16、24周晚间PEF值均显著高于B组(50／100μ g)。44．4％患者按需吸入短效β 2激动剂少于50／100μ g组(49．4％)。A组患者日间、晚间症状改善起效时间，PEF值起效时间、达最高值时间、达50%效应时间和90％效应时间更早，晚间PEF改善更明显。结论中国中度哮喘患者经24周吸入SA／FP50／100μ g即可达到50／250μ g相似的控制疗效。日常门诊治疗中，选用50／250μ g比50／100μg起效快，早期疗效显著，达到控制至少3个月后减至50／100μg可增强患者治疗信心，提高患者依从性，便于进行长期治疗和随访。
  • 摘要：目的本研究验证布地奈德／福莫特罗在中国支气管哮喘病人中的快速起效作用并对比观察吸入低剂量的布地奈德／福莫特罗(budesonide／formotterol，B／F)与布地奈德干粉剂(budesonide，BUD)在哮喘病人降级治疗中的临床疗效。方法采用随机、开放对照试验，因急性哮喘就诊的患者60例，(n=21名准备治疗，n=29名已接受治疗，平均年龄39±13岁)，于t=0分钟时，接受布地奈德／福莫特罗(160／4．5ug，2吸)或通过储雾罐吸入pMDI沙丁胺醇(100ug，2吸)，观察并记录用药0min、3 min、5 min、10 min、20 min和30 min时FEVl变化。所有患者按哮喘严重程度予以相应剂量的布地奈德／福莫特罗干粉剂联合治疗，当达到低剂量联合治疗至哮喘控制并维持至少3月后，其中46例缓解期哮喘患者随机分为试验组(n=23例，吸入布地奈德／福莫特罗80／4．5ug每天1次，每次1吸作维持并按需使用布地奈德／福莫特罗80／4．5ug作为缓解剂)，对照组(n=23例，吸入布地奈德100ug，每天2次，每次100ug并按需使用沙丁胺醇作为缓解剂)。采用晨间呼气峰流速(PEFam)及哮喘控制问卷(ACQ)观察对比两组疗效。结果与给药前FEVl相比，布地奈德／福莫特罗与沙丁胺醇给药3分钟时的FEVl分别升高了24％和26％(P=0．75)，其后在3～30min内的所有时间点升高相同。低剂量布地奈德／福莫特罗联合降级治疗12周期间，试验组PEFam与对照组比较无统计学差异(P>0.05)，试验组按需使用缓解剂布地奈德／福莫特罗为(0．67±0．98)掀，对照组按需使用缓解剂沙丁胺醇为(1．25±1．60)掀，两组比较差异无统计学意义(P=0.052)，两组均无哮喘急性发作，但ACO评分在试验组要优于对照组(P<0.05)。结论急性哮喘患者中布地奈德／福莫特罗的快速起效作用与沙丁胺醇相当;在接受低剂量联合吸入治疗的哮喘患者，低剂量布地奈德／福莫特罗每天1次维持并按需使用的降级方案优于传统的单用吸入布地奈德降级方案。
  • 摘要：目的：探讨早期多次接种BCG对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用是否伴随着CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其可能的作用机制。方法：新生的C57BL／6小鼠随机分为3组：哮喘组，BCG(接种)组和对照组。BCG组在出生后第0、7、14天分别接种BCG，而OVA和对照组以等量的生理盐水注射;从第6周起，按照程序予OVA和BCG组卵白蛋白(OVA)致敏并激发，对照组予生理盐水处理。小鼠处死后，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中嗜酸粒细胞浸润的情况;使用流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞中CIM+CD25+Treg细胞／CD4+细胞比例;RT-PCR和WesternBlot分别检测Foxp3 mRNA和蛋白的表达：脾脏中CTLA-4和GITR的表达也以RT-PCR检测：ELISA检测脾淋巴细胞上清中IL-4、IFN-γ、IL-10和TGF-β的水平。结果：BCG接种显著减轻了哮喘小鼠BALF和肺组织中嗜酸粒细胞的浸润。哮喘小鼠脾淋巴细胞中CD4+CD25+Freg细胞/CD4+细胞比例低于对照组，BCG接种显著提高了此细胞比例。哮喘小鼠脾脏Foxp3 mRNA和蛋白的表达均高于对照组，BCG接种明显提高了Foxp3的表达。CTLA-4和GITR的表达也在BCG接种组有明显的升高。与对照组相比，哮喘小鼠脾淋巴细胞上清中存在高IL-4，低IFN-γ的失衡状态，BCG接种纠正了这种失衡的极化状态。BCG接种还明显提高了脾淋巴细胞上清中IL-10和TGF—β的水平。结论：新生期多次接种BCG能有效减轻哮喘小鼠气道的变态反应炎症;哮喘小鼠存在CD4+CD25+Treg细胞相对数量和功能不足，Treg、Th1和Th2三极之间的失衡参与了哮喘的发病机制;接种BCG能纠正了Th1、Th2的失衡，促进CD4+CD25+Treg细胞的活化和关键的转录因子Foxp3表达的增加而产生免疫耐受机制，抑制了炎症反应;CTLA-4、GITR介导的细胞—细胞接触抑制和抑制性细胞因子IL—10和TGF-β可能参与了BCG引起的CD4+CD25+Treg细胞抑制作用的机制。
  • 摘要：荷兰人Orie提出哮喘、肺气肿和慢性支气管炎具有相似的特点，应作为一个疾病来考虑，并将其称为”慢性非特异性肺疾病(chronic nonspvcific lung disease”,CNSLD)，即著名的“荷兰假说”。该假说认为，哮喘、肺气肿和慢性支气管炎的发病有共同遗传(气道高反应性、特应性)、宿主(年龄、性别)和外界因素(如感染、变应原和吸烟等)。在共同的遗传和宿主因素的背景下，由于环境因素的影响不同可发展为哮喘、COPD或两种的混合型表型(phcnotypc)，这些不同的表型统称为“CNSLD”。荷兰假说有一些流行病学、遗传学和临床的支持证据。但也有许多证据显示哮喘和COPD在发病机制、病理、病理生理和对激素的治疗反应等方面都有显著的差别。GINA指南明确指出哮喘和COPD是两个不同的疾病。本文对有关荷兰假说的争议以及意义进行了介绍。哮喘与COPD的关系一直存有争议，早在1961年荷兰人Orie提出哮喘、肺气肿和慢性支气管炎具有相似的特点，应作为一个疾病体(entity)来考虑，并将其称为”慢性非特异性肺疾病(chronic nonspecific lung disease"，CNSLD)，即著名的“荷兰假说(Dutch hypothesis)”。该假说认为，哮喘、肺气肿和慢性支气管炎的发病有共同遗传(气道高反应性、特应性)、宿主(年龄、性别)和外界因素(如感染、变应原和吸烟等)。在共同的遗传和宿主因素的背景下，由于环境因素的影响不同可发展为哮喘、COPD或两种的混合型表型(phenotype)，这些不同的表型统称为“CNSLD”。
  • 摘要：目的：构建小鼠p27kip1真核表达载体，探讨其对单个核细胞生长情况和细胞周期的影响，为进一步研究p27kip1在疾病防治中的作用奠定基础。方法：将小鼠p27kip1基因克隆至pcDNA3.0真核表达载体上，并经脂质体介导转染至小鼠单个核细胞中，应用MTT法和流式细胞仪分析转染细胞生长情况和细胞周期。结果：经酶切分析和测序鉴定，成功构建了小鼠pcDNA3.0／p27kip1重组质粒;经pcDNA3.0／p27kip1转染的单个核细胞中p27蛋白表达增多，其生长增殖不仅受到明显抑制，而且处于Gl／GO期的细胞显著增加，处于S期的细胞显著减少。结论：构建的pcDNA3.0／p27kip1真核表达载体能够在单个核细胞中表达，且高表达的pcDN．A3.0／p27kip1可以通过抑制细胞周期的方式抑制单个核细胞的生长。
  • 摘要：目前公认支气管哮喘(简称哮喘)的本质是由于存在Th1/Th2免疫反应失衡导致以Th2反应为主的气道慢性炎症。在抗原递呈过程中树突细胞(Dendritic cells，DCs)和T细胞所处的细胞因子微环境是决定T细胞Th1/Th2分化方向的关键因素，在此环镜中IL-12与IFN-γ使初始辅助性T细胞向Th1极化。如能提高抗原递呈过程中DCs和T细胞所处细胞因子微环境中的IFN-γ，可能会逆转Th2免疫反应，进而阻抑和逆转哮喘气道炎症。T-bet基因是IFN-γ基因特异性转录因子，可以特异性上调IFN-γ的表达。我们通过以T-bet基因修饰树突细胞，提高抗原递呈过程中DCs的IFN-γ表达水平，逆转哮喘Th2反应，从而阻抑和逆转哮喘气道炎症的发生和发展，试图探讨在抗原递呈水平干预哮喘Th1／Th2分化的哮喘治疗策略的可行性。本研究以RT-PCR方法获得小鼠T-bet基因，以基因工程方法构建了小鼠T-bet重组腺病毒载体，以293A细胞包装获得了T-bet重组腺病毒。同时，以重组细胞因子mGM-CSF、mIL-4从小鼠骨髓单个核细胞诱导培养获得了小鼠树突细胞。然后以T-bet重组腺病毒转染小鼠树突细胞获得了T-bet基因修饰的树突细胞。最后，通过将T-bet基因修饰的树突细胞经静脉注射注入OVA致敏的小鼠体内，以ELISA检测小鼠血浆IFN-γ，和IL-4表达水平分别代表体内Th1和Th2反应，以流式细胞术检测小鼠外周血Th1／Th2细胞亚群。结果本研究成功克隆获得了小鼠T-bet基因并构建了小鼠T-bet基因腺病毒载体，证实腺病毒载体介导的T-bet基因在DCs中异位表达可以提高DCs的IFN-γ表达水平;T-bet基因修饰的DCs通过调节Th1/Th2平衡，降低了哮喘模型小鼠Th2型免疫反应。提示在抗原递呈过程中DCs和T细胞所处细胞因子微环境中IFN-γ增加有利于Th1反应，并利于消除哮喘的气道炎症;通过在抗原递呈水平干预哮喘T细胞的Th1／Th2分化以治疗哮喘的策略是可行的，以T-bet基因修饰的树突细胞为基础的哮喘治疗值得进一步深入研究。
  • 摘要：目的：研究幼年大鼠不同时间接触卵蛋白(ovalbumin，OVA)对成年后气道哮喘炎症的影响，以及调节性T细胞和共刺激分子CD28在其中的作用。方法：第一部分新生SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为哮喘组，出生后第3天、第7天、第14天变应原接触组，以及正常对照组。各变应原接触组分别于出生后第3天、第7天和第14天给予皮下注射OVA 1mg(含氢氧化铝凝胶5 mg)。大鼠饲养至6周龄后，除正常对照组外其他各组均经OVA致敏并激发为哮喘模型。观察大鼠肺组织病理改变，计数每个细支气管上皮中黏液细胞数量。检测脾及胸腺中CD4+CD25+T细胞比例和叉头框P3(forkhead box P3，Foxp3)转录因子mRNA表达水平。第二部分将另一批新生SD大鼠随机分为变应原接触组(出生后第7天组、第14天组)和同龄对照组。变应原接触组分别于出生后第7天、第14天皮下注射卵蛋白1 mg(含氢氧化铝5 mg)。分别在变应原接触后第3天、第6天处死动物。取胸腺和脾，检测Foxp3和CD28 mRNA的表达水平，以相同日龄的正常大鼠作为对照。结果：第一部分出生后第3天(2．29±0．49 vs 3．50 ±0．76，P<0.01)、第7天变应原接触组(1．25±0．46vs 3．50±0．76，P<0.01)的黏液细胞数量较哮喘组减少，气道炎症明显减轻;而第14天组黏液细胞数未见减少(3.00±1．16 vs 3．50±0．76，P>0.05)，气道炎症较明显。出生后第3天组、第7天组脾中CD4+CD25+T细胞比例[(13．68±3．54)％vs(7．33 ±3．39)％，P<0.01：(16．65±4．91)％vs(7．33 ±3．39)％，P<0.01]和Foxp3 mRNA水平(18．46±5.01 vs 5．49±1．99，P<0.01;26．37±4．68 vs 5．49±1．99。P<0.01)与正常组比较均明显升高，且第7天变应原接触组胸腺中Foxp3 mRNA表达亦增多(18．73±3．66 vs 11．13±1．75，P<0.01);但第14天组脾CD4+CD25+T细胞比例及Foxp3 mRNA表达与正常组比较差异均无统计学意义[(11.04+2．88)％vs(7．33±3．39)％，P>0.05;8．71±2．19 vs 5．49．±1．99，P>0.05]。第二部分出生后第7天组在变应原接触后6天胸腺中Foxp3和CD28 mRNA表达同时增加。而第14天组在脾中出现Foxp3 tnRNA的减少和CD28 mRNA表达的增加。结论：早期接触变应原对大鼠哮喘气道炎症的抑制作用存在“时间窗”现象。在“时间窗”内接触变应原可能是通过上调胸腺中CD28信号通路来诱导调节性T细胞生成的;而在“时间窗”外接触变应原不仅无此作用，反而会使T细胞活化，并对调节性T细胞产生抑制作用。
  • 摘要：目的 了解南海13～14岁青少年的哮喘、花粉过敏症状流行情况8年前后的变化。方法1．采用ISAAC(International Study of Asthma and Allergies in Childhood，国际间哮喘儿童哮喘及其它过敏性疾病的对比研究)的调查方案，2个年次对南海区约4000名13～14岁为主的在校学生进行哮喘、花粉过敏症状及变应性鼻炎的书面问卷调查。2．SPSS13.0软件包统计、临床比较和结合实际分析两次调查的结果。结果(1)两次应答率均>99．9％;(2)8年前后南海地区的13～14岁青少年哮喘患病率由1．76％上升至2．23％，既往喘息史由2．26％上升至3．30％，近1年有喘息由0．99％上升至2．23％;近1年有严重喘息由0．49％上升至0．77％;花粉过敏非感冒时鼻部症状由28．69％上升至39．66％。结论8年间南海地区的13～14岁青少年哮喘患病率有一定的上升。这可能与工业化的进程、大气环境的污染等有关。
  • 摘要：目的探讨汽车轮胎胶粒引起的交警呼吸系统损害及其致敏性。方法对455名外勤交警及243名对照人员进行呼吸系统症状询问调查及肺通气功能FVC、FEV1、MMF、V50等指标测定;并进行455名外勤交警及230名对照人员血清汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体水平测定，以及汽车轮胎胶粒抗原的皮肤针刺试验，对其中汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体阳性的66名外勤交警及5名对照人员进行鼻粘膜激发试验;对66名汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体阳性的外勤交警进行喘康速吸入试验。结果交警咳嗽、咯痰、胸闷、气短、打喷嚏、鼻塞、流鼻涕等症状的阳性率分别为38.02％、27.03％、20.00％、23.08％、27．47％、32.09％、34．95％，明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);交警组汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体阳性率为14．51％，明显高于对照组，差异有统计学意义(P<.0．1或P<0.05);交警的皮肤针刺试验阳性率为23．73％，显著高于对照组(3.04％);汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体阳性者鼻粘膜激发试验阳性率为54．55％，与对照组(0％)比较的差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05);交警肺通气功能FVC、FEV1、MMF、V50指标实测值占预计值的百分比显著低于对照组，根据对汽车轮胎胶粒特异性IgE抗体阳性者喘康速吸入试验阳性率测定，该指标阳性者占调查交警9．67％，提示汽车轮胎胶粒有引发交警过敏性哮喘的可能。结论汽车轮胎胶粒是导致交通警察肺通气功能损害的原因之一;汽车轮胎胶粒有引起交通警察过敏性哮喘的可能。
  • 摘要：目的：最近越来越多的研究显示运动对肺功能有负面影响。为评估我国优秀运动员肺功能水平及探讨不同的运动类型对呼吸系统是否造成不良影响及可能机制，我们对不同项目的运动员进行肺功能检查，同时比较各运动队之间肺功能的差异，并初步研究运动对全身炎症反应的影响，探讨相关细胞因子与肺功能改变的关系。方法：选取不同类型的运动员，进行肺功能检测，通过问卷询问其既往呼吸道疾患史及家族史，并采用ELASIA方法测定血清IL-4和IL-10的浓度。对不同运动类型、年龄、性别等因素对肺功能的影响进行比较及相关性分析。比较不同类型的运动员血清IL-4和IL-10水平的差异，对细胞因子与小气道功能指标进行相关性分析。结果：共有148名运动员进入研究。所有运动员运动年限均>18年。球类运动员56名，力量型运动员共31名，耐力型运动员共14名，游泳类运动员共23名，静力型运动员共24名。各组间性别无显著性差异(P=0．419)。病史询问显示，游泳组运动员过敏性鼻炎患病人数是13人，占总人数56．52％;哮喘患病人数为2人，占总人数8．70％;其他类型运动员均否认呼吸道疾病史;所有运动员均否认呼吸道疾病家族史。所检测的各项肺功能指标各运动队之间FVC(P=0.016)和FEV1／FVC(P=0.000)差异有显著性，FEV，和MVV无显著性差异(P=0．17)。游泳运动员肺通气功能指标绝对值最高，而游泳队删EF／预计值、FEFso／预计值、FEF25／预计值均值分别为72％、70％和62％，耐力型运动员的分别为79％、75％和67％。ELASA检测结果显示游泳运动员IL-4水平显著高于非游泳运动员(P=0.000)，IL-10水平显著低于射击运动员(P=0.027)。血清IL-4水平与FEV1％、FEF50／FEF50预计值、FEF25／FEF25预计值和~VIEF‘有显著负相关性(r=-0.431．，p=0.000;r=-0.37，p=0.000;r=-0．245，p=0.02;r=-0.346，p=0.000)，而IL—10水平与FEF50／FE50预计值和MMEF／预计值有显著正相关性(r=0.213，p=0.045;r=0.246，p=0.020)。结论：不同运动类型的运动员肺通气功能之间存在差异;游泳运动员中过敏性鼻炎和支气管哮喘发生率显著高于其他类型运动员，部分长期从事游泳、耐力型运动的运动员存在小气道功能下降和血清IL-4水平升高和IL-10水平下降，提示运动类型的不同与运动员慢性气道炎症具有相关性，应进一步完善对游泳及耐力型项目运动员的肺功能和免疫功能的检测。
  • 摘要：最新版本的GINA在强调以“临床控制”为防治哮喘的主要目标的同时，也指出，对于一些特殊情况下的支气管哮喘的诊治，除了遵照GINA的基本和共同原则外，尚应给予特殊的考虑。否则难以及时诊断和／或有效治疗。
  • 摘要：2006年修订的全球支气管哮喘防治创议(GINA)提出评估哮喘控制、治疗以取得控制、监测以维持控制的三个步骤的循环管理理念，可称之为哮喘控制驱动的治疗策略(Control-driven asthma strategy)。GINA所界定的哮喘控制实际上只能是临床控制。目前指南推荐的治疗策略，是临床上最适用的，但不一定是最理想的。近年来气道炎症的检测、评估受到特别的关注，并提出了炎症检测术(Inflammometry)的概念。
  • 摘要：目的通过观察吸烟对致敏大鼠肺组织基质相关因子基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制因子1表达的影响，探讨吸烟在哮喘气道重塑的作用。方法24只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表将大鼠分为对照组、致敏组和吸烟致敏组，每组8只。后两组应用卵白蛋白(OvA)致敏并长期(8周)吸入激发，制备大鼠哮喘模型;在激发第3周开始，每次雾化30分钟后将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟，每日1次，每次10支香烟，每支燃烟1小时，每周6天，共吸烟8周。采用免疫组化法检测大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MatrixMetalloproteinase-9，MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase，TIMP-1)的蛋白表达，同时测量支气管壁的厚度;并用逆转录—聚合酶链反应法(RT—PCR)检测各组肺组织的删MMP-9mRNA、TIMP—1mRNA含量。结果1．吸烟致敏组气道壁厚度(23．28±2．38)明显高于致敏组(20.06±2．94)和对照组(11．64±2．43)，差异有统计学意义(P分别<0.05)：致敏组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。2．吸烟致敏组肺组织中MMP-9mRNA表达(0．49±0.02)和气道上皮细胞MMP-9蛋白含量(32．78±2．60)均明显高于致敏组(0．41±0.04;23.05±2．11)和对照组(0.23±0.03;15．88±1．69)，差异有统计学意义(P均<0.01);致敏组高于对照组，差异有统计学意义(P均<0.01)。3．吸烟致敏组肺组织中TIMP-1mRNA表达(0．53±0.02)和气道上皮细胞TIMP-1蛋白含量(34．54±2．9)均高于致敏组(0.37±0.05：21．25±2．28)和对照组(0．23±0.04;15．78±1．97)，差异有统计学意义(P均<0.01);致敏组高于对照组，差异有统计学意义(P均<0.01)。4．肺组织MMP-9／TIMP-1mRNA比值：吸烟致敏组(0．91±0.05)低于致敏组(1．12±0.06)和对照组(1.03±0.09)，差异有统计学意义(P分别<0.01)：致敏组高于对照组，差异有统计学意义(P分别<0.01)5．气道上皮细胞MMP-9／TIMP-1蛋白含量比值：吸烟致敏组(0．94±0.03)低于致敏组(1.09±0.07)和对照组(1.01±0.06)，差异有统计学意义(P分别<0.05，<0.01)，致敏组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论吸烟可使致敏大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1过度表达，比例失调，加重气道重塑。

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