ZO-1

摘要： 为探究食淀粉乳杆菌在猪轮状病毒(PRV)感染乳鼠空肠组织中GSNO及GDNF对紧密连接蛋白ZO-1的影响,选择2日龄清洁级中国昆明鼠乳鼠作为试验动物,分为5组,正常对照组、轮状病毒组(RV组)、食淀粉乳杆菌组(L.a组)、预防性干预组(BI组)、治疗性干预组(AI组)。空肠组织作为靶器官,分别应用实时荧光定量PCR检测GDNF和ZO-1 mRNA相对表达量,采用比色法检测抗氧化指标(NO、GSH、SOD、MDA、GSH-Px、CAT),通过ELISA定量检测GSNO和5-HT含量,Western blot检测ZO-1、GDNF、GFAP蛋白含量变化,免疫组化检测ZO-1蛋白分布表达变化。结果表明,食淀粉乳杆菌可显著上调ZO-1和GDNF mRNA相对表达量(P<0.05),RV组、BI组和AI组ZO-1和GDNF的mRNA相对表达量变化趋势相似,先升后降。攻毒后各时间点,L.a组5-HT含量均显著高于其他组(P<0.05),RV组5-HT含量高于对照组,低于BI组和AI组;L.a组GSNO含量均显著高于其他组(P<0.05),RV组、BI组和AI组GSNO含量整体变化趋势相似,均是先升后降;对于ZO-1、GFAP、GDNF蛋白表达,整体趋势相似,在攻毒后第2、3天表达量较显著,L.a组ZO-1和GFAP蛋白表达量比其他4组高,AI组GDNF蛋白表达量比其他4组高。免疫组化结果表明,L.a组ZO-1蛋白分布比对照组更连续均匀,BI组ZO-1蛋白分布较RV组更连续,AI组与RV组无明显差异。RV组NO含量和MDA含量显著高于其他组(P<0.05),L.a组NO和MDA含量保持不变,BI组和AI组NO和MDA含量高于L.a组,低于RV组;L.a组CAT、SOD、GSH、GSHPx含量均高于其他组,BI组和AI组CAT、SOD、GSH、GSH-Px含量整体变化趋势一致,先降后升,且高于RV组。可知,食淀粉乳杆菌通过上调GDNF和GSNO表达和增强乳鼠空肠抗氧化能力,共同促进ZO-1表达,使其在乳鼠空肠上更均匀连续,显著提高乳鼠空肠细胞屏障强度,干预轮状病毒感染。

摘要： 为探究食淀粉乳杆菌在猪轮状病毒(PRV)感染乳鼠空肠组织中GSNO及GDNF对紧密连接蛋白ZO-1的影响,选择2日龄清洁级中国昆明鼠乳鼠作为试验动物,分为5组,正常对照组、轮状病毒组(RV组)、食淀粉乳杆菌组(L.a组)、预防性干预组(BI组)、治疗性干预组(AI组)。空肠组织作为靶器官,分别应用实时荧光定量PCR检测GDNF和ZO-1 mRNA相对表达量,采用比色法检测抗氧化指标(NO、GSH、SOD、MDA、GSH-Px、CAT),通过ELISA定量检测GSNO和5-HT含量,Western blot检测ZO-1、GDNF、GFAP蛋白含量变化,免疫组化检测ZO-1蛋白分布表达变化。结果表明,食淀粉乳杆菌可显著上调ZO-1和GDNF mRNA相对表达量(P<0.05),RV组、BI组和AI组ZO-1和GDNF的mRNA相对表达量变化趋势相似,先升后降。攻毒后各时间点,L.a组5-HT含量均显著高于其他组(P<0.05),RV组5-HT含量高于对照组,低于BI组和AI组;L.a组GSNO含量均显著高于其他组(P<0.05),RV组、BI组和AI组GSNO含量整体变化趋势相似,均是先升后降;对于ZO-1、GFAP、GDNF蛋白表达,整体趋势相似,在攻毒后第2、3天表达量较显著,L.a组ZO-1和GFAP蛋白表达量比其他4组高,AI组GDNF蛋白表达量比其他4组高。免疫组化结果表明,L.a组ZO-1蛋白分布比对照组更连续均匀,BI组ZO-1蛋白分布较RV组更连续,AI组与RV组无明显差异。RV组NO含量和MDA含量显著高于其他组(P<0.05),L.a组NO和MDA含量保持不变,BI组和AI组NO和MDA含量高于L.a组,低于RV组;L.a组CAT、SOD、GSH、GSHPx含量均高于其他组,BI组和AI组CAT、SOD、GSH、GSH-Px含量整体变化趋势一致,先降后升,且高于RV组。可知,食淀粉乳杆菌通过上调GDNF和GSNO表达和增强乳鼠空肠抗氧化能力,共同促进ZO-1表达,使其在乳鼠空肠上更均匀连续,显著提高乳鼠空肠细胞屏障强度,干预轮状病毒感染。

摘要： 目的观察千金消澼液(QXJP)对体外肠上皮炎症损伤模型中紧密连接蛋白(TJ)的影响,探讨其对肠上皮炎症损伤的保护机理。方法利用CCK-8法确定QXJP等药物对于Caco-2细胞的适宜给药浓度;后以脂多糖(LPS)刺激Caco-2细胞制备体外肠上皮炎症损伤模型,分为NC组、LPS组、柳氮磺吡啶(SASP)组和QXJP 1.0、2.5、5.0 mg·mL^(-1)组,预保护给予相应的药物后,以Western Blot法检测Zo-1、Occludin、Claudin-1的表达水平。结果与NC组比较,LPS组Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平显著降低(均P0.05);QJXP 1.0、5.0 mg·mL^(-1)组Zo-1、Occludin、Claudin-1蛋白水平均显著降低(P<0.05)。结论QXJP 2.5 mg·mL^(-1)能通过提高Zo-1、Occludin、Claudin-1含量进而保护肠黏膜上皮屏障,从而达到治疗UC的目的。

摘要： 目的:探讨芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障的影响。方法:48只雌性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、硒酵母组及芪箭消瘿方低、中、高剂量组各8只。采用高碘水联合皮下注射猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂的方法制备自身免疫性甲状腺炎大鼠模型,连续给药6周后采用16s rRNA高通量测序技术对肠道菌群进行测序,HE染色观察甲状腺及结肠组织形态学变化,透射电镜观察结肠黏膜上皮超微结构,ELISA法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibodies,TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibodies,TPOAb)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(interleukin,IL)-10及结肠组织分泌型免疫球蛋白(secretory immunoglobulin,sIg)A水平,Western blot法检测结肠组织闭锁连接蛋白(zonula occludens,ZO)-1、闭合蛋白(Occludin)表达。结果:模型组甲状腺滤泡结构破坏、炎症评分增高(P<0.01),结肠黏膜上皮损伤伴紧密连接结构完整性受损,血清FT3、FT4、TGAb、TPOAb、IFN-γ水平升高(P<0.01),IL-10、sIgA水平下降(P<0.01),结肠ZO-1、Occludin蛋白表达下降(P<0.01),肠道菌群多样性及丰度指数呈增加趋势,厚壁菌门比例升高(P<0.01),拟杆菌门、乳酸杆菌属、普雷沃氏菌属比例下降(P<0.01)。芪箭消瘿方可下调FT3、FT4、TGAb、TPOAb、IFN-γ水平及甲状腺组织炎症评分(P<0.05,P<0.01),上调IL-10、sIgA水平及结肠ZO-1、Occludin蛋白表达(P<0.05,P<0.01),增加肠道菌群多样性及丰度指数,调节厚壁菌门、拟杆菌门、乳酸杆菌属、普雷沃氏菌属相对丰度(P<0.05),改善甲状腺滤泡损伤及结肠黏膜病变程度。结论:芪箭消瘿方可能通过调节肠道菌群生物多样性及物种组成,增加结肠紧密连接蛋白及sIgA表达,改善肠黏膜屏障损伤而起到治疗作用。

摘要： 目的:观察溃结灵IV号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜claudin-2、ZO-1、ICAM-1、TLR2基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法:实验于2015年6~8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠60只,留取10只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵IV号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗓(PC)组。HD、MD、LD组分別采用溃结灵IV号高(40 g/kg)、中(20 g/kg)、低(10 g/kg) 3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,检测大鼠结肠黏膜claudin-2、ZO-1、ICAM-1、TLR2基因表达,观察溃结灵IV号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果:1) 闭合蛋白-2 (claudin-2),mRNA的表达:经PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳后,在200 bp至250 bp位置可见电泳条带(Cldn2 244 bp)。结果表明溃结灵IV号高剂量、中剂量组及美沙拉嗪组claudin-2的mRNA表达明显增强,与空白组的表达接近,甚至略强于空白组的表达,模型组、溃结灵IV号高低剂量组claudin-2的mRNA略有的表达,表达不明显。2) 细胞粘附分子-1 (intercellular adhesion molecule, ICAM-1) mRNA的表达:经PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳后,在200 bp至250 bp位置可见电泳条带(ICAM-1 211 bp)。结果表明正常组ICAM-1的mRNA表达不明,美沙拉嗪组ICAM-1的mRNA表达较正常组弱,溃结灵IV号高剂量、中剂量、低剂量及模型组ICAM-1的mRNA表达明显增强,明显高于空白组的表达。3) TLR2 (toll样受体2, Toll-like receptors 2) mRNA的表达:经PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳后,在200 bp至250 bp位置可见电泳条带(TLR2 246 bp)。结果表明正常组TLR2的mRNA表达较弱,美沙拉嗪组、溃结灵IV号高剂量、中剂量组TLR2的mRNA表达较模型组和溃结灵IV号低剂量组明显减弱,模型组和溃结灵IV号低剂量组TLR2的mRNA表达明显增强,明显高于正常组的表达。

摘要： 目的:观察丹参总酚酸通过调控紧密连接蛋白ZO-1、occludin表达对慢性肾衰竭大鼠肾脏纤维化的作用。方法:将120只大鼠分为正常组(Nor)、模型组(Mod)、丹参总酚酸组低剂量组(TSA-L)、丹参总酚酸组中剂量组(TSA-M)、丹参总酚酸组高剂量组(TSA-H)及福辛普利组(Fos)。模型组,丹参总酚酸低、中、高剂量组,福辛普利组均通过腺嘌呤灌胃建立大鼠慢性肾衰竭模型,丹参总酚酸组建模后分别按照低、中、高剂量给予丹参总酚酸灌胃,福辛普利组大鼠建模后予以福辛普利灌胃,模型组及正常组大鼠同等体积生理盐水灌胃。所有大鼠于建模后给药2周后采集血液标本行血肌酐、尿素氮检测;处死前收集24 h尿液行24 h尿蛋白定量检测。收集肾脏组织行HE和Masson染色观察病理及纤维化情况分析,且分别行Real time-PCR、免疫组织化学及免疫印迹法(Western Blotting)测定肾脏紧密连接蛋白ZO-1、occludin mRNA及蛋白表达。结果:丹参总酚酸中、高剂量组和福辛普利组大鼠血肌酐、尿素氮水平较模型组降低(P0.05);模型组,丹参总酚酸低、中、高剂量组,福辛普利组的ZO-1、occludinm RNA和蛋白表达均显著低于正常组(P<0.05);而丹参总酚酸中、高剂量组,以及福辛普利组明显高于模型组(P<0.05),其中以丹参总酚酸高剂量组增加最为显著。结论:丹参总酚酸可能通过调控紧密连接蛋白ZO-1、occludin的表达,从而干预慢性肾衰竭肾纤维化的发生,延缓肾功能进展。

摘要： 文章利用文献综述方法研究了血管生成素2(Agiopoietin 2, Ang2)对血脑屏障(Blood Brain Barrier,BBB)的作用机制。结果显示,Ang2调节血管和淋巴管的生成与发育,与血管通透性、炎症、血管生成重构和促进肿瘤区血管生成等密切相关;现今Ang2在诸多疾病研究中得到越来越多的重视,可以作为疾病发展及预后的敏感指标,但在急性高原病及急性高原脑水肿(High Altitude Cerebral Edema, HACE)的研究中报道较少。因此,Ang2对BBB结构蛋白Occludin,Claudin5,ZO-1作用机制值得进一步研究。

摘要： 目的 观察尿感方对膀胱上皮屏障完整性和通透性的影响,并探讨其作用机理。方法 采用Transwell小室建立单层膀胱上皮细胞尿道致病性大肠杆菌感染模型,通过菌落检出数量化穿过单层细胞的细菌数和酚红透过率的方法,观察尿感方含药尿液对细胞屏障完整性和通透性的影响,并运用Western blot法检测关键连接蛋白(ZO-1、Occludin、E-cadherin)的表达。结果 与正常组比较,模型组菌落检出数和酚红透过率增加(P0.05);与10%大鼠空白尿液组比较,10%尿感方大鼠含药尿液组菌落检出数和酚红透过率降低(P<0.05),ZO-1、Occludin、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与5%大鼠空白尿液组比较,5%尿感方大鼠含药尿液组酚红透过率降低(P<0.05),ZO-1、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。结论 尿感方对尿道致病性大肠杆菌所导致的膀胱上皮屏障损伤有一定修复作用,其作用机制与关键连接蛋白表达有关。

摘要： 目的 观察紧密连接蛋白在高尿酸血症致大鼠肾损害模型中的表达变化以及非布司他的干预疗效.方法 将SD大鼠分为正常组,高尿酸血症组(模型组),非布司他组(干预组);氧嗪酸联合尿酸诱导制作高尿酸血症大鼠模型,给予非布司他进行干预,分别于6周后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)水平,免疫组化及RT-PCR方法检测紧密连接蛋白包括膜周蛋白-1(ZO-1)、跨膜蛋白(occludin)的表达变化,采用Masson染色检测大鼠肾间质病理改变.结果 6周时,模型组、干预组ZO-1、occludin表达较正常组降低(均P<0.05);干预组ZO-1、occludin表达较模型组增加,差异有统计学意义(均P<0.05),与正常组相比,模型组、干预组RIF指数均增高(均P<0.05),干预组RIF指数低于模型组,高于正常组(均P<0.05).结论 紧密连接蛋白表达的降低在高尿酸血症肾间质纤维化发展过程中起着举足轻重的作用,并与血尿酸水平及肾功能损害密切相关.非布司他通过降低血尿酸水平,能改善紧密连接蛋白的表达,延缓肾功能损害,起到肾保护作用.

摘要： 目的 研究Sirt1和连接蛋白在银屑病皮损中的表达,以及Sirt1的异常表达与活化对体外培养的人永生化角质形成细胞株(HaCaT细胞)连接蛋白表达水平的影响.方法 ①利用免疫组化技术检测银屑病皮损中Sirt1、紧密连接蛋白(ZO-1、occludin)、黏着连接蛋白(E-cadherin)的表达与定位.②体外培养皮肤HaCaT细胞,利用Sirt1的特异性激活剂(白藜芦醇)和抑制剂(烟酰胺)诱导Sirt1异常表达,经反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Sirt1激活剂、抑制剂对Sirt1基因表达水平的影响;利用蛋白质印迹试验(Western blotting)检测相同条件下Sirt1、紧密连接蛋白、黏着连接蛋白的蛋白表达水平.结果 ①与正常人皮肤组织相比,Sirt1在银屑病皮损中表达水平下降,连接蛋白ZO-1、occludin、E-cadherin表达水平均显著升高.②与对照组相比,白藜芦醇可显著增加HaCaT细胞Sirt1的基因和蛋白表达水平,Sirt1的表达与活化明显降低了HaCaT细胞连接蛋白的表达水平.结论 Sirt1可能具有下调银屑病角质形成细胞间连接蛋白表达的功能.

摘要： 目的:观察ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。rn 方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。rn 结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低，VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。rn 结论:ZO-1可能参与了VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

摘要： 目的:观察ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。rn 方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。rn 结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低，VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。rn 结论:ZO-1可能参与了VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

摘要： 目的:观察ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。rn 方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。rn 结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低，VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。rn 结论:ZO-1可能参与了VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

摘要： 目的:观察ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。rn 方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。rn 结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低，VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。rn 结论:ZO-1可能参与了VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

摘要： 目的:观察ZO-1在VASP调节大鼠失血性休克小肠屏障功能障碍中的作用。rn 方法:采用失血性休克大鼠模型，以血浆D-乳酸含量反映肠屏障功能，观察失血性休克后大鼠小肠上皮黏膜VASP表达和磷酸化的变化、紧密连接蛋白ZO-1的表达变化以及肠屏障功能变化，比较变化趋势，并观察失血性休克加入VASP磷酸化激动剂后对上述分子表达和肠屏障功能的影响。rn 结果:(1)与正常对照组相比，失血性休克后大鼠小肠黏膜VASP蛋白表达明显降低，VASP蛋白磷酸化在正常时表达量低，休克后呈先增高后降低的变化趋势，休克1小时时增高，2-4小时迅速降低;ZO-1表达随着休克时间的延长显著降低，在休克2小时时降低明显;血浆D-乳酸含量在休克l小时改变不明显，2-4小时显著增高。(2)VASP磷酸化激动剂cAMP可明显增强失血性休克2小时大鼠小肠上皮VASP蛋白表达和VASP磷酸化、ZO-1的表达，降低失血性休克2小时大鼠血浆D-乳酸含量增高幅度。rn 结论:ZO-1可能参与了VASP对失血性休克大鼠肠屏障功能障碍的调节。

摘要： 本发明提供用于检测细胞ZO-1基因启动子区甲基化状态的引物及试剂盒，引物为一对甲基化引物或为一对甲基化引物和一对非甲基化引物。本试剂盒首次选用ZO-1基因作为目标基因，该基因是本发明人应用RLGS技术筛选出的在白血病细胞中启动子区呈高甲基化状态的基因，具有首创性。利用本发明所述引物及试剂盒检测白血病细胞的特异性好，可达61.7％；灵敏度高，达到0.5％，即1000个细胞中有5个白血病细胞就能够被检测出。应用本发明试剂盒来检测ZO-1基因启动子区高甲基化状态可作为急性白血病诊断、疗效观察、预后判断、微小残留病检测等的有力手段，而且，操作简便、稳定性好，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明公开了一种基于ZOS平台的历史文件清理方法及装置，包括：对预设的磁盘空间中的文件进行扫描，确定待处理的垃圾文件，判断待处理的垃圾文件是否包含预设的文件删除标识；在该待处理的垃圾文件包含预设的文件删除标识的情况下，判断待处理的文件是否为例外文件，若该待处理的垃圾文件不是例外文件，删除该待处理的垃圾文件。这样，提高了文件的删除效率，并且能够过滤掉有用的文件，避免了误删除。

摘要： 本发明涉及一种新型核-壳结构阴极材料，其能够提高锂离子电池的电化学性能。

摘要： 本发明提供用于检测细胞ZO－1基因启动子区甲基化状态的引物及试剂盒，引物为一对甲基化引物或为一对甲基化引物和一对非甲基化引物。本试剂盒首次选用ZO－1基因作为目标基因，该基因是本发明人应用RLGS技术筛选出的在白血病细胞中启动子区呈高甲基化状态的基因，具有首创性。利用本发明所述引物及试剂盒检测白血病细胞的特异性好，可达61.7％；灵敏度高，达到0.5％，即1000个细胞中有5个白血病细胞就能够被检测出。应用本发明试剂盒来检测ZO－1基因启动子区高甲基化状态可作为急性白血病诊断、疗效观察、预后判断、微小残留病检测等的有力手段，而且，操作简便、稳定性好，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——紧密连接蛋白ZO－1－10.01,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如基底细胞瘤,其它肿瘤、胚胎发育紊乱症、生长发育障碍性疾病、炎症、免疫性疾病等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的紧密连接蛋白ZO－1－10.01的多核苷酸的用途。