角质形成细胞

摘要： 目的:在纯钛表面构建聚消旋乳酸-层粘连蛋白5(PDLLA-LN5)复合缓释涂层,观察对角质形成细胞生物学行为的影响。方法:以纯钛为基底(P组),表面滴加PDLLA(PDLLA组),通过层层组装-物理吸附的方法制备载LN5的PDLLA涂层(PDLLA/LN5组),扫描电镜观察试样表面形貌,ELISA法测定LN5的释放曲线。将HaCaT细胞分别培养在3组试样表面,扫描电镜观察接种后细胞形态;CCK8法测定细胞增殖;DAPI染色后共聚焦显微镜观察接种后细胞黏附数量;细胞划痕法分析细胞迁移情况。结果:PDLLA-LN5复合涂层可以实现28 d以上LN5的持续释放;PDLLA/LN5组较P组和PDLLA组显著促进角质形成细胞增殖与黏附(P<0.05);与PDLLA组相比,PDLLA/LN5组划痕愈合百分比更高(P<0.05)。结论:钛表面PDLLA-LN5涂层对角质形成细胞的增殖、黏附及迁移具有促进作用。

摘要： 目的探究单独应用羊毛固醇合成酶抑制剂(RO)或联合胆固醇(CH)刺激皮肤角质形成细胞(KCs)后对其分化及凋亡的影响。方法RO单独或联合CH于KCs共培养不同时间后,加入Ca^(2+)(1.8 mmol/L)处理1d,Western blot法分析KCs的分化相关蛋白角皮蛋白(INV)和兜甲蛋白的表达;RO单独或联合CH与KCs共培养不同时间后,流式细胞术检测KCs细胞凋亡变化和Western blot法验证凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达。结果RO下调KCs,Ca^(2+)诱导的分化标志蛋白INV的表达,对Loricrin表达抑制作用较弱,而CH没有表现出对RO的拮抗效应;RO诱导KCs细胞凋亡并呈时间依赖性,CH能够拮抗RO对KCs的诱导凋亡作用;RO单独应用时细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达均受到抑制,联合CH应用能部分拮抗RO对Bcl-2表达抑制作用,对Bax的表达抑制无显著影响;RO能时间依赖性降低Bcl-2/Bax的比值,CH能部分减弱RO对Bcl-2/Bax比值的影响。结论RO可能通过下调Loricrin、Bcl-2的表达,进而抑制KCs分化和诱导KCs细胞凋亡。

摘要： 目的探讨mi R-125b-5p靶向ΔNp63α对角质形成细胞分化的影响及其机制。方法用1.8 mmol/L氯化钙诱导角质形成细胞Ha Ca T,于氯化钙处理0、1、5、7 d,采用q RT-PCR检测mi R-125b-5p、ΔNp63α、细胞角蛋白10(CK10)、外皮蛋白(Inv)、谷氨酰胺转移酶1(TG1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)的m RNA表达水平。于氯化钙处理0、5 d采用细胞免疫荧光分析ΔNp63α的表达情况。利用bibiserv网站预测mi R-125b-5p与ΔNp63α的结合位点。用mi R-125b-5p模拟物/抑制剂和阴性对照模拟物/抑制剂转染Ha Ca T细胞,培养5 d后,采用q RT-PCR和Western blotting检测ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR的m RNA和蛋白相对表达水平。结果与氯化钙处理0 d时相比,处理1、5、7 d时mi R-125b-5p相对表达水平明显下降(0.17±0.02、0.08±0.01、0.07±0.02 vs.1.00±0.02,P<0.001),而ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平逐渐升高(P<0.05)。细胞免疫荧光分析结果显示,与氯化钙处理0 d时相比,氯化钙处理5d时角质形成细胞中ΔNp63α阳性细胞率增高(96.9%±0.9%vs.43.2%±8.2%,P<0.001)。bibiserv网站预测结果显示,miR-125b-5p可与ΔNp63α的3?-UTR位点相结合。与阴性对照模拟物组相比,mi R-125b-5p模拟物组ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt和m TOR m RNA相对表达水平明显降低,且ΔNp63α、CK10、Inv、TG1、PI3K、Akt、p-Akt、m TOR和p-m TOR蛋白表达水平也明显降低(P<0.05),而抑制mi R-125b-5p的表达可逆转上述效应(P<0.05)。结论 miR-125b-5p靶向ΔNp63α可通过下调PI3K/Akt/m TOR信号通路抑制角质形成细胞的分化。

摘要： 稳定的皮肤状态可以保证皮肤正常代谢,从而有效抵御外界伤害和炎性刺激。角质形成细胞功能的正常是维护皮肤稳态的关键要素。太阴、阳明经脉的盛衰与角质形成细胞具有关联性。“阳明脉衰”可诱导皮肤稳态失衡,“太阴气衰”可加重皮肤稳态失衡。通过补益太阴、阳明经脉调控角质形成细胞的功能,对维护皮肤稳态、强化皮肤屏障、激活角质形成细胞修复机制、抵抗皮肤老化至关重要。

摘要： 基于RNA-seq技术探究驴乳与角质形成细胞和成纤维细胞的相互作用。驴乳分别与角质形成细胞、成纤维细胞共孵育后,采用RNA-seq筛选差异表达基因(DEGs),进行GO和KEGG富集分析。驴乳作用角质形成细胞后共筛选出819个DEGs,其中420个上调基因,399个下调基因。GO富集分析显示,差异表达基因参与与表皮发育、角质细胞分化、角化等生物学过程。KEGG富集分析显示,驴乳作用角质形成细胞涉及的分子机制包括IL-17信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、金黄色葡萄球菌感染等。驴乳作用成纤维细胞后共筛选出507个DEGs,其中298个基因上调,209个基因下调。GO富集分析显示,驴乳参与成纤维细胞的细胞黏附的正调控、脂质定位的调节、脂质转运的调节等生物学过程;KEGG结果显示,驴乳作用成纤维细胞涉及的分子机制包括细胞因子-细胞因子受体相互作用和cGMP-PKG信号通路等。为阐明驴乳对皮肤细胞功能的分子作用机制提供了科学依据。

摘要： 痤疮为毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病,中国青少年痤疮患病率高达74.3%[1],近年研究认为,痤疮的发生与加重可能与菌群失调相关,其中以马拉色菌为著,有学者认为马拉色菌可促进角质形成细胞产生炎性细胞因子,并损害上皮屏障功能,加重痤疮炎症反应[2]。毛囊螨常好发于痤疮患者,可引起免疫系统重新激活,促进痤疮的发生发展[3]。为探讨马拉色菌和毛囊螨感染与痤疮发生、发展的相关性,本研究选取中重度痤疮患者进行马拉色菌和毛囊螨检测分析,结果如下。

摘要： 目的:探讨LncRNA唐氏综合征细胞黏附分子反义RNA 1(DSCAM-AS1)在寻常型银屑病皮损组织中的表达,并观察其对白细胞介素22(IL-22)诱导的角质形成细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR法分别检测37例寻常型银屑病患者皮损组织、37例行整形手术者正常皮肤组织以及IL-22(100μg/L)刺激24 h的角质形成细胞HaCaT、未处理HaCaT细胞中DSCAM-AS1和miR-199b-3p的表达水平。体外培养HaCaT,分别转染DSCAM-AS1小干扰RNA、miR-199b-3p模拟物或共转染DSCAM-AS1小干扰RNA与miR-199b-3p抑制剂后,用100μg/L的IL-22干预24 h,分别设相应阴性对照,并以未处理细胞为空白对照。采用qRT-PCR法检测细胞中DSCAM-AS1和miR-199b-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测CyclinD1、Bax、Bcl-2及IL-6R/STAT3信号通路相关蛋白IL-6R和STAT3蛋白的表达。利用双荧光素酶报告实验验证DSCAM-AS1和miR-199b-3p的靶向调控关系。结果:与正常皮肤组织比较,寻常型银屑病皮损组织中DSCAM-AS1表达增加,miR-199b-3p表达降低(P<0.05);HaCaT细胞经IL-22刺激后,DSCAM-AS1表达增加,miR-199b-3p表达降低(P<0.05)。敲减DSCAM-AS1或过表达miR-199b-3p可降低IL-22刺激的HaCaT细胞增殖能力及CyclinD1、Bcl-2、IL-6R和STAT3蛋白表达,提高细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05)。DSCAM-AS1靶向结合并负调控miR-199b-3p。敲减miR-199b-3p可部分逆转DSCAM-AS1沉默对IL-22刺激的HaCaT细胞增殖、凋亡及IL-6R/STAT3信号通路的影响(P<0.05)。结论:DSCAM-AS1在寻常型银屑病皮损组织及IL-22刺激的HaCaT细胞中表达增加,敲减其表达可抑制IL-22刺激的HaCaT细胞增殖,并促进细胞凋亡,其机制与靶向miR-199b-3p并阻断IL-6R/STAT3信号通路有关。

摘要： 角质形成细胞(KC)是构成表皮的主要细胞,具有免疫原性且发挥着重要的免疫作用.KC介导的免疫反应在固有免疫应答中发挥着始动作用.KC主要通过Toll样受体和核苷酸结合寡聚化结构域样受体识别抗原,活化后通过信号转导途径上调细胞因子、趋化因子和抗菌肽的表达,帮助启动皮肤免疫应答;通过吸引炎症细胞和固有免疫细胞,如肥大细胞、巨噬细胞等参与早期固有免疫应答.关于KC免疫原性的分子生物学机制与调控措施的研究对构建皮肤替代物,如细胞膜片用于创面修复有着重要的意义.本文对皮肤KC的免疫学特性与基因调控的研究进展进行综述.

摘要： 目的:探讨不同生态学分类皮肤癣菌对人角质形成细胞TLR2/c-Jun、NF-κB信号通路的诱导.方法:将红色毛癣菌、石膏样小孢子菌分别与HaCaT细胞共培养24 h后,蛋白免疫印迹检测p65、relb、IκB、c-Jun的总蛋白及其磷酸化水平.然后将红色毛癣菌、石膏样小孢子菌分别与HaCaT细胞TLR2敲除细胞株(HaCaT TLR2-/-细胞)共培养24 h后,采用蛋白免疫印迹检测TLR2、c-Jun蛋白及其磷酸化水平.结果:HaCaT细胞感染红色毛癣菌后c-Jun蛋白磷酸化水平无明显变化,而感染石膏样小孢子菌后c-Jun蛋白磷酸化水平升高.p65、relb、IκB的总蛋白及其磷酸化水平在两种菌的感染下均无明显变化.HaCaT TLR2-/-细胞感染红色毛癣菌后c-Jun蛋白磷酸化水平明显降低,而感染石膏样小孢子菌后c-Jun蛋白磷酸化水平无明显变化.结论:红色毛癣菌与石膏样小孢子菌都可以通过TLR2激活人角质形成细胞c-Jun信号通路,但并未激活NF-κB信号通路.此外,TLR2可能和其他受体共同介导了红色毛癣菌、石膏样小孢子菌对c-Jun信号通路的差异性诱导.

摘要： 银屑病的发病机制极其复杂,角质形成细胞(KCs)异常增殖是其重要的病理特征之一.在致病过程中,诸多因素可引起KCs增殖,且各因素间相互影响致使银屑病反复发作,难以治愈.本文从炎性细胞因子、氧化应激、微小RNA以及中医药拮抗KCs增殖等方面进行综述,为深入研究银屑病的发病机制及临床精准治疗提供参考.

摘要： 目的：构建一种以叶酸受体为靶向的雷公藤甲素纳米材料,以达到减毒增效的目的.方法：运用免疫荧光法检测临床患者皮损组织中的叶酸表达情况.采用纳米包裹技术,构建以叶酸为靶向的雷公藤甲素纳米颗粒,并观察该纳米制剂在体外对不同叶酸表达水平的HaCaT细胞生长影响.结果：叶酸受体在银屑病患者皮损中表达呈现膜表达.纳米材料包裹的雷公藤甲素制剂对正常角质形成细胞的细胞毒性作用降低90％.而对高叶酸受体表达细胞显示出更强的杀伤作用.结论：纳米材料包裹后的雷公藤甲素,具有高效、低毒的特点,有望成为新型的皮肤外科制剂,为银屑病的外治法提供新的手段.

摘要： 目的：探讨miR-99a靶向FZD5/FZD8抑制角质形成细胞增殖的分子机制. 方法：应用QPCR和WB技术检测临床组织及各组细胞中miR-99a、FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinDI的表达水平;MTT及BrdU实验检测细胞的增殖能力;双荧光素酶实验验证miR-99a的靶基因. 结果：miR-99a在银屑病皮损组织中显著低表达;过表达miR-99a可下调FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinD1,抑制细胞增殖,抑制miR-99a可上调FZD5/FZD8、β-catenin和CyclinD1,并促进细胞的增殖;miR-99a可靶向调控FZD5和FZD8,过表达FZD5/FZD8可回复miR-99a对β-catenin和Cyc1inD1蛋白表达水平的抑制;miR-99a与FZD5/FZD8表达呈负相关. 结论：miR-99a可以靶向下调FZD5/FZD8的表达,并通过β-catenin和CyclinD1途径抑制角质形成细胞增殖.

摘要： 角质形成细胞迁移是创面上皮化中的重要限速环节,是在多种因素共同参与及调控下完成的复杂过程,其中角质形成细胞间连接减弱、角质形成细胞与基底间连接减弱、角质形成细胞迁移力增强都是其显著变化和必须环节.课题组前期实验结果发现miR-155可以促进角质形成细胞迁移,但其具体机制尚不明确,本研究对其机制进行深入探讨.miR-155可以诱导角质形成细胞迁移速度明显增快，其可能机制是通过上调MMP-2而减弱角质形成细胞与基底间连接从而促进角质形成细胞迁移。本研究结论有望为促进角质形成细胞迁移及创面上皮化提供新靶点及新思路。

摘要： 探讨人表皮干细胞与角质形成细胞微小RNA(miRNA)的表达谱差异.采用酶消化法和Ⅳ型胶原快速贴壁相结合的方法获得人原代表皮干细胞及角质形成细胞,倒置显微镜下观察培养细胞的生长状况,免疫细胞化学染色法行β1整合素、CK19、CK1、CK10单克隆抗体检测鉴定.Trizol一步法分别提取2组细胞总RNA,甲醛变性胶电泳质检.mirVanaTMmiRNA分离试剂盒对其进行纯化,使用miRNA标记和杂交试剂盒进行荧光标记及芯片杂交,利用Feature Extraction(v10.7)软件对杂交图片进行分析,GeneSpring(GX10.0)软件进行数据归一化及差异分析,同时应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证miRNAs芯片结果的可靠性.

摘要： 目的:近年来的体外致敏性检测方法研究多以树突状细胞、树突样细胞及角质形成细胞为对象.本研究的目的是建立THP-1细胞核角质形成细胞共培养系统用于评价化学物质的致敏性.rn 方法:分别将THP-1细胞和角质形成细胞培养于插入式培养皿的下室和上室中,24小时后向上室中加入待检的物质(包括致敏物和刺激物),利用流式细胞仪检测THP-1细胞表面CD86和CD54的表达水平变化,同时测定细胞活力的变化.rn 结果:致敏物诱导CD86和CD54表达上调,但刺激物没有类似效应.与THP-1单培养体系相比,致敏物能引起THP-1表面CD86和CD54发生变化的浓度更低,在非毒性浓度即可引起上述分子表达的增加.此外,异丁香酚在共培养体系中判定为致敏物,但单培养系统却判为非致敏物.rn 结论:THP-1细胞与角质形成细胞的共培养体系成功的用于致敏物质的检测,且CD86和CD54是较为理想的检测指标.

摘要： 目的:观察他克莫司(Tacrolimus,FK506)对黑素细胞迁移及角质形成细胞分泌干细胞因子(stem cell factors,SCF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factors,bFGF)的影响.方法:以不同浓度的他克莫司作用于培养的小鼠B16黑素瘤细胞及人永生化角质形成细胞(HaCaT),分别采用微孔膜法、ELISA法检测黑素细胞的迁移及角质形成细胞SCF、bFGF的含量.结果:与对照组相比,102nmol/L浓度的他克莫司能显著促进黑素瘤细胞的迁移(P＜0.001);l0nmol/L和102nmol/L的他克莫司可以促进HaCaT细胞SCF分泌量的增加;各浓度他克莫司对HaCaT细胞bFGF的分泌量均无影响.结论:他克莫司可以通过促进黑素细胞的迁移及角质形成细胞SCF的分泌产生复色,从而为他克莫司治疗白癜风提供了理论基础.

摘要： 目的：探讨热损(创)伤后角质形成细胞(KC)培养上清对真皮成纤维细胞增殖与胶原mRNA表达情况的影响。方法：建立KC热损伤模型,收集正常及热损伤12h后培养上清配制不同浓度的细胞条件培养液；分离培养人正常真皮成纤维细胞,实验组分别加入含不同浓度的细胞条件培养液,以单纯DMEM组为对照,采用MTT法测定24h后真皮成纤维细胞增殖情况；分别以流式细胞仪、Real-TimePCR测定DMEM组、50％浓度条件培养液组相同时间真皮成纤维细胞生长周期及Ⅰ型胶原mRNA表达情况。结果：细胞增殖测定：热损伤上清条件培养液组OD值均高于正常上清条件培养液组及对照组，热损伤上清与正常上清条件培养液组比较：30%, 50%, 70%浓度组间差异有统计学意义(P<0.05)；Ⅰ型胶原mRNA表达测定中，50%浓度热损伤上清组与对照组比较表达明显上调，差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论：热损(创)伤后KC上清液可促进真皮成纤维细胞的增殖，同时可上调I型胶原mRNA的表达。

摘要： 目的：体外观察白芷活性提取物对人皮肤角质形成细胞(keratinocytcs,KC)生物学特性的影响,初步探讨其促进创面愈合的可能机制。方法：取人源性皮肤KC的HaCaT细胞株,复苏培养选用第5代细胞进行实验。取白芷生药95％乙醇提取后,将白芷活性提取物溶解于含0.25％胎牛血清的DMEM培养液中,稀释至5×l0-2、5×10-3、5×10-4、5×10-5 g/L,分别与KC培养5d后采用MTT法测定细胞增殖活性,以0.25％胎牛血清DMEM培养作为对照。根据细胞增殖活性确定最佳浓度后,取KC分别采用最佳浓度白芷提取液(实验组)及0.25％胎牛血清DMEM(对照组)培养。培养5d流式细胞仪测定两组细胞周期,48 h后实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞周期相关基因细胞周期素D1(cyclin D1)、凋亡相关基因天冬氨酸半胱氨酸酶3(Caspase-3) mRNA的表达。结果：培养5d后,MTT测定5×10-4、5×10-3、5×10-2g/L浓度可促进KC增殖,吸光度(A)值与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；其中5× 10-3g/L浓度组A值最高,确定为最佳浓度.实验组S期及G2/M期细胞较对照组明显增多,G0/G1期细胞明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05)。实验组cyclin D1 mRNA相对表达量为0.400±0.024,低于对照组的1.000±0.028,差异有统计学意义(t=12.73,P=0.000 ＜0.01)。实验组Caspase-3 mRNA相对表达量为0.814±0.054,低于对照组的1.000±0.043,差异有统计学意义(t=3.353,P=0.028)。结论：白芷活性提取物能显著促进KC增殖,下调cyclin D1的表达加快细胞周期进程,同时下调Caspase-3 mRNA的表达抑制细胞凋亡,可望加快上皮化进程促进创面愈合。

摘要： 目的：初步探索热损伤皮肤角质形成细胞(keratinocytes,KC)培养上清蛋白质的整体变化规律。方法：建立KC热损伤模型,收集正常培养及热损伤后12h的KC培养上清,超滤、冻干,获得蛋白样品.运用固相pH梯度双向凝胶电泳(two-dimensional gel electrophoresis,2-DE)分离正常及热损伤后KC培养上清中的总蛋白质,凝胶银染显色后选用ImageMaster 2D图像分析软件,进行比较分析识别差异表达的蛋白质。结果：(Φ)正常培养及热损伤后KC培养上清凝胶的平均蛋白质点数分别为1898±113和1877±97,经匹配每张胶上用于统计学分析的点为1118个。(2)正常培养及热损伤后KC的双向凝胶电泳图谱中差异表达蛋白点数为26个,其中16个点在正常KC培养上清中高表达,10个点在热损伤后KC培养上清中高表达。(3)经质朴分析、数据库搜索成功鉴定了16个差异蛋白质点,包括10种蛋白.热损伤后表达下调的蛋白质点有：alpha-enolase,actin cytoplasmic2,peroxiredoxin-4,phosphoglycerate mutase 1,G protein-regulated inducer of neurite outgrowthl；表达上调的蛋白质点有：purine nucleoside phosphorylase,tumor necrosis factor ligand superfamily memberl0,proteasome subunit alpha type-7,UDP-glucose 6-dehydrogenase。结论：通过建立正常及热损伤KC培养上清的双向凝胶电泳图谱,发现了两者间存在一些差异表达的蛋白,为进一步从中优选调控组织损伤修复的主要作用分子,明晰创面修复过程中修复细胞间的调控机理提供了科学数据。

摘要： 主要探讨了离体皮肤器官模型的培养及其在皮肤伤口愈合中的应用.离体皮肤器官模型有多种培养方法,从液体浸没培养到空气-液体交界面培养,从自体皮肤培养到角质形成细胞的器官样培养.离体皮肤器官模型可用于治疗皮肤病,加速表皮伤口愈合以及其他病症,应用前景十分可观.

摘要： 本发明涉及通式(I)的化合物及其盐和生理学功能衍生物，其中Y是－NR

摘要： 本发明提供了一种诱导多能干细胞形成角质形成细胞的诱导培养基和诱导方法，本发明所述诱导培养基包括以下浓度的各组分：EGF 18‑25ng/ml、b FGF 10‑20ng/ml、IGF‑1 5ng/ml、地塞米松0.05‑0.2μmol/L、全转式维A酸0.5‑2μmol/l、BMP‑4 20‑30ng/ml、CaCl

摘要： 本发明涉及新型黑素细胞和成黑色素细胞。此外，本发明涉及用于生产黑素细胞和成黑色素细胞的新方法。尤其，本发明提供新型黑素细胞，其基因表达、黑色素含量及酪氨酸酶活性与传统黑素细胞不同。跟进一步，本发明提供新型成黑色素细胞，其基因表达、黑色素含量、酪氨酸酶活性及蛋白质表达与传统黑素细胞不同。此外，本发明提供通过培养角质形成细胞的用于生产黑素细胞或成黑色素细胞的新方法。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及一种能够恢复由微尘引起的皮肤角质形成细胞分化抑制的物质的筛选方法，其包括确认皮肤角质形成细胞的原纤毛的相对形成程度的步骤，通过本发明的一方面，可以有效地筛选和发现能够恢复由微尘引起的皮肤角质形成细胞分化抑制的物质，从而可以促进由微尘引起的皮肤健康相关事业的发展。

摘要： 本发明提供了一种诱导多能干细胞形成角质形成细胞的诱导培养基和诱导方法，本发明所述诱导培养基包括以下浓度的各组分：EGF 18‑25ng/ml、b FGF 10‑20ng/ml、IGF‑1 5ng/ml、地塞米松0.05‑0.2μmol/L、全转式维A酸0.5‑2μmol/l、BMP‑4 20‑30ng/ml、CaCl

摘要： 本发明涉及新型黑素细胞和成黑色素细胞。此外，本发明涉及用于生产黑素细胞和成黑色素细胞的新方法。尤其，本发明提供新型黑素细胞，其基因表达、黑色素含量及酪氨酸酶活性与传统黑素细胞不同。跟进一步，本发明提供新型成黑色素细胞，其基因表达、黑色素含量、酪氨酸酶活性及蛋白质表达与传统黑素细胞不同。此外，本发明提供通过培养角质形成细胞的用于生产黑素细胞或成黑色素细胞的新方法。

摘要： 本发明涉及来自毛根鞘的干细胞和/或角质形成细胞前体细胞用于为了美容目的和为了预防皮肤疾病使老化但健康且未损伤皮肤再生的用途。此外，本发明涉及用于老化皮肤再生的美容方法。

摘要： 本发明涉及癌细胞，T细胞和角质形成细胞增殖的抑制剂。特别地，本发明涉及通式(I)的化合物及其盐和生理学功能衍生物，其中各基团的定义如权利要求书中所定义。

摘要： 本发明公开了一种TGFβ1诱导角质形成细胞制备细胞膜片的方法，步骤如下：体外培养角质形成细胞，待细胞融合80‑85%时消化细胞；离心收集细胞并重悬，按每孔2×105‑5×105个细胞的接种量接种细胞，添加完全培养基后进行培养，隔天换液；继续培养2‑3天后更换培养基并添加TGF‑β1，TGF‑β1工作浓度为50‑60μg/mL；每隔2‑3天完全换液，连续培养3‑4周即可得到细胞膜片。本申请利用角质形成细胞系通过向培养基中添加TGF‑β1诱导3周即可制备细胞膜片，无需每次耗费时间培养原代细胞，细胞数量多且获取容易，添加的TGF‑β1可作为促进皮肤创面修复的有效成分，无需去除，促创面修复效果更好。