OPG

摘要： 目的:通过比较观察雷尼酸锶对大鼠实验性牙周炎治疗后牙周组织中骨代谢因子OPG、RANKL的影响,评估雷尼酸锶对牙周炎大鼠的治疗作用,为雷尼酸锶辅助牙周治疗提供科学依据。方法:将50只3月龄雄性SD大鼠随机分为5组(10只/组)。(1)正常组;(2)牙周炎组;(3)牙周炎局部治疗组;(4)牙周炎雷尼酸锶治疗组;(5)牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组。采用正畸钢丝结扎大鼠双侧上颌第一磨牙牙颈部建立大鼠牙周炎模型。结扎4周后,除正常组外的其余4组各随机抽取2只大鼠鉴定牙周炎模型。结扎8周后,牙周炎局部治疗组通过去除钢丝、牙周袋局部上碘甘油建立牙周炎局部治疗模型,牙周炎雷尼酸锶治疗组采取雷尼酸锶灌胃建立药物治疗模型,牙周炎局部治疗联合雷尼酸锶治疗组去除钢丝、牙周袋局部上药,同时雷尼酸锶灌胃。牙周炎局部治疗和药物治疗8周后处死所有大鼠,制作牙周组织连续切片,观察牙周组织的改变情况;计量牙周附着丧失情况的变化;进行免疫组化染色,观察牙周组织中OPG、RANKL的变化情况,评价雷尼酸锶对牙周炎的治疗效果。结果:在牙周局部治疗后、雷尼酸锶治疗后,牙周炎症减轻,牙周袋变浅,牙周组织中OPG显著升高,RANKL显著降低,在牙周局部和雷尼酸锶联合治疗组尤为明显。结论:雷尼酸锶作为骨质疏松治疗药物,能够明显改善牙周组织中的骨代谢因子OPG、RANKL,对实验性牙周炎有明确的治疗作用,可以为牙周炎的药物治疗提供新的治疗思路。

摘要： 骨巨细胞瘤(giant cell tumor of bone,GCTB)在我国较常见,是一种具有局部侵袭性、远处转移和恶性转化潜能的交界性肿瘤,GCTB中单核梭形基质细胞的恶性增殖和RANKL/OPG(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand/osteoprotegerin)表达失衡是其临床转归不佳的重要原因。近年来研究发现H3F3A(H3 histone family member 3A)基因突变、ZNF687(zinc finger protein 687)基因突变和端粒联合在GCTB中广泛存在,因其可通过表观遗传学调控、转录枢纽调控和染色体末端调控驱动RANKL/OPG失衡而受到关注。但目前对于GCTB发病机制的研究仍缺乏详细的总结。该文通过阐述GCTB的发病现状,对RANKL/OPG失衡的驱动因素进行详细分析并总结出关键靶点,以助于未来找到治愈骨巨细胞瘤的方法。

摘要： 目的:从核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/骨保护素(OPG)通路探讨Piezo1蛋白通道的抑制剂GsMTx4对大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织改建的影响。方法:75只健康SD雄性大鼠构建正畸模型,随机分为对照、加力、加力+GsMTx4组。测量第一磨牙近中移动距离,HE染色观察上颌第一磨牙近中根压力侧牙周组织病理变化,免疫组化染色观察RANKL、OPG在压力侧牙周组织的表达量及定位,并观察RANKL/OPG比值的变化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察压力侧牙周组织中破骨细胞数量变化。结果:随着加力时间的延长,牙齿移动距离逐渐增加,加力组牙齿移动距离高于加力+GsMTx4组(P<0.05);加力组与加力+GsMTx4组RANKL、RANKL/OPG比值以及破骨细胞数量均呈现先升高后降低的趋势,OPG呈现逐渐上升的趋势,且加力+GsMTx4组的值低于加力组(P<0.05)。结论:GsMTx4能够降低大鼠正畸牙齿移动过程中压力侧牙周组织中RANKL、OPG蛋白的表达,并且能够抑制破骨细胞的分化,从而降低骨吸收活动,进而抑制牙齿移动。

摘要： 目的 研究有限内固定结合微型外固定架对骨折患者护骨素(OPG)、C反应蛋白(CRP)、细胞核因子kB受体活化因子(RANK)的影响。方法 选取2018年10月至2021年5月商丘市立医院收治的98例骨折患者,根据治疗方式不同分为内固定组(内固定治疗,n=47)和内外固定组(有限内固定结合微型外固定架治疗,n=51),比较两组关节功能、围术期情况、治疗前后OPG、CRP、RANK水平及并发症情况。结果 内外固定组总效率(94.12%)高于内固定组(78.72%),差异有统计学意义(P<0.05)。内外固定组术中出血量少于内固定组,手术时间、术后负重时间、骨折愈合时间、住院时间短于内固定组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后内外固定组RANK、CRP低于内固定组,OPG高于内固定组,差异有统计学意义(P<0.05)。内外固定组并发症率(5.88%)低于内固定组(19.15%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 有限内固定结合微型外固定架治疗骨折的效果显著,可促进患者关节功能术后恢复,具有较高安全性。

摘要： 目的 探讨基于内质网蛋白核心/信号分子/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路研究葛根素对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞骨保护素(OPG)和核因子-κB受体(RANKL)mRNA表达的影响.方法 体外培养小鼠胚胎成骨细胞前体细胞MC3T3-E1,采用随机数字表法分为对照组、模型组、4-苯基丁酸钠盐(内质网应激抑制剂,4-PBA)组、葛根素组、葛根素+4-PBA组,除对照组,其余各组以LPS处理MC3T3-E1细胞建立成骨细胞炎症模型,以茜素红染色、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别检测各组细胞矿化结节相对比例、ALP活性,判定细胞成骨分化情况;以酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测各组细胞培养基上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;以实时荧光定量(qRT-PCR)检测各组细胞成骨相关基因(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)、骨钙素(OCN)mRNA水平及OPG、RANKL mRNA水平;以免疫印迹检测细胞GRP78、PERK、CHOP蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组MC3T3-E1细胞矿化结节相对比例[(8.23±1.18)％比(100.00±0.00)％]、ALP活性[(0.49±0.12)U/mgprot比(1.57±0.35)U/mgprot]、细胞Runx2[(0.41±0.05)比(1.01±0.13)]、OPN[(0.39±0.04)比(1.02±0.15)]、OCN[(0.40±0.03)比(0.99±0.14)]及OPG mRNA[(0.41±0.11)比(1.03±0.17)]水平明显降低(P0.05).结论 葛根素可上调OPG mRNA水平,下调RANKL mRNA水平,降低LPS诱导的成骨细胞炎症反应,拮抗LPS对成骨细胞成骨分化的抑制作用,可能是通过下调GRP78/PERK/CHOP通路实现的.

摘要： 目的:探讨血清胱抑素C(CysC)及骨保护素(OPG)水平与2型糖尿病(T2DM)患者并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的相关性.方法:选择2015年12月至2019年12月在我院治疗的T2DM并发NAFLD患者150例作为观察组,同时选择同期在我院就诊的T2DM未合并NAFLD患者100例作为对照组.所有患者清晨空腹采集血液,检测空腹血糖(FPG)、胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清同型半胱氨酸(Hcy)、CysC、OPG水平.比较两组患者的各因子水平并探讨其与T2DM并发NAFLD的相关性.结果:观察组患者的TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的FPG、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2 h胰岛素(2 h Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者Hcy、CysC水平显著高于对照组,OPG水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM多因素Logistic回归分析,NAFLD分别与HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、Hcy、CysC呈独立相关性.结论:T2DM合并NAFLD与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、HCY、OPG等有较大关系,HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、Hcy、CysC是T2DM并发NAFLD的危险因素,因此需要控制血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,纠正Hcy、OPG水平,改善预后.

摘要： 目的探究T-scanⅢ对咬[牙合]力的控制以及测量牙槽骨高度、龈沟液中OPG和RANKL水平变化对牙周炎患者固定义齿修复效果的评价价值。方法选取2018年1月至2019年6月于本院进行固定义齿修复的20例牙周炎伴前牙缺失患者,其患牙基牙牙槽骨吸收在1/2~2/3。为患者采取固定义齿修复,于戴牙时借助T-scanⅢ系统调颌。在修复前、修复后借助该系统对牙槽骨高度、龈沟液中OPG和RANKL水平及咬[牙合]力心点位置进行检测。结果处于正中咬位置时,咬力心点距X轴垂直距离,修复前长于修复后,差异均存在统计学意义(P0.05)。结论对于牙槽骨吸收在1/2~2/3的患牙,可在牙周治疗及去髓手术后采取固定义齿修复,并在修复前中后以T-scanⅢ系统检测,可使患者得到有效的治疗。

摘要： 目的:研究双藤汤醇提取物对去势骨质疏松症大鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。方法:3月龄SPF级SD雌鼠60只,随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组(40.25 g·L^(-1))、双藤汤醇提取物高剂量组(161 g·L^(-1))、双藤汤醇提取物中剂量组(80.5 g·L^(-1))、双藤汤醇提取物低剂量组(40.25 g·L^(-1)),每组10只,除假手术组外均建立去势骨质疏松症大鼠模型。建模成功后,给予相应药物2 mL进行干预,假手术组和模型组均给予等体积生理盐水,每日1次,连续给药2个月。采用双能X线骨密度诊断仪检测大鼠左侧胫骨和股骨骨密度值;ELISA法检测大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,CTX-1)、骨钙素(bonegla protein,BGP)和I型前胶原N端前肽(type I procollagen propeptide,PINP)的水平;HE染色观察大鼠股骨组织形态学变化;Western blot检测大鼠股骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)的蛋白表达水平;RT-qPCR检测OPG mRNA、RANKL mRNA、NF-κB mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨和胫骨骨密度显著降低(P<0.05),血清中BGP、PINP的水平及股骨组织中OPG mRNA与蛋白表达水平显著下降(P<0.05),血清中TRAP、CTX-1的水平及股骨组织中RANKL、NF-κB的mRNA与蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),骨组织呈严重病理改变;与模型组比较,双藤汤醇提取物给药组大鼠股骨和胫骨骨密度显著升高(P<0.05),血清中BGP、PINP的水平及股骨组织中OPG mRNA与蛋白表达水平显著升高(P<0.05),血清中TRAP、CTX-1的水平及股骨组织RANKL、NF-κB的mRNA与蛋白表达水平显著下降(P<0.05),骨组织病理改变明显改善,且呈剂量依赖性。结论:双藤汤醇提取物可提高去势骨质疏松症大鼠的骨密度,改善骨代谢和骨组织病变,其作用机制可能与上调OPG表达,抑制RANKL、NF-κB表达有关。

摘要： 目的 探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅰ型糖尿病模型对小鼠炎症性关节炎的影响.方法 将16只6周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成两组,每组8只.糖尿病组小鼠采用于6周龄时一次性腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg建立小鼠Ⅰ型糖尿病模型;对照组注射同等体积柠檬酸盐缓冲液.在7周龄时对两组小鼠均于双侧后足足垫注射牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂的完全乳化剂,每只足0.5 mL建立小鼠关节炎模型.采用电子游标卡尺测量小鼠双足足趾厚度.采用实时荧光定量PCR检测两组小鼠踝关节OPG、RANKL基因mRNA的表达水平.采用western blot检测踝关节OPG、RANKL的蛋白表达水平.结果 与CON组比较,STZ组小鼠空腹血糖升高(P1,表明骨吸收过程显著高于骨生成过程.结论 在胶原诱导炎症性关节炎模型小鼠中,虽然非糖尿病小鼠的关节炎发展更快、肿胀程度更严重,而糖尿病小鼠关节炎持续时间更长,且骨吸收过程更严重.

摘要： 为研究咀嚼力增强对骨质疏松大鼠颌骨骨丢失的保护作用及机制,选取30只雌性SD大鼠进行实验,行摘除卵巢术建立骨质疏松动物模型,喂食高硬度饲料建立咀嚼力增强动物模型,检测血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、牙槽骨骨形态计量学指标、TGF-β与OPG、RANKL基因等指标.结果显示,与模型组相比,实验组血清E2增加、BGP和ALP降低,但差异不显著.与模型组相比,实验组牙槽骨TGF-β、OPG显著增加,RANKL显著降低,骨体积分数(BV/TV)显著增加.结果表明,咀嚼力增强能够影响骨质疏松大鼠牙槽骨TGF-β与OPG、RANKL等指标的表达,可延缓骨质疏松大鼠颌骨骨丢失,对骨质疏松大鼠颌骨骨丢失有一定保护作用.

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 目的：观察石藤胶囊对大鼠佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis，AA)关节病变及关节组织核因子κB受体激活配体(receptor activator of NF-κB ligandRANKL)、骨保护素(o steop rotegerin，OPG)的影响。rn 方法：采用弗氏完全佐剂诱导的大鼠AA模型。Wistar大鼠48只，随机分为模型组、石藤胶囊大、中、小剂量组、雷公藤组、正常对照组，每组8只。观察各组大鼠的足爪肿胀抑制率、关节炎指数积分、关节病理积分，免疫组织化学法检测大鼠关节中OPG、RANKL的表达。rn 结果：石藤胶囊可以明显降低AA大鼠的足爪肿胀度，降低关节炎指数，减轻滑膜的病理改变，明显降低从大鼠关节中的RANKL水平，提高关节中的OPG水平。rn 结论：石藤胶囊能够减轻AA的关节病变，通过抑制破骨细胞通道对从发挥防治作用。

摘要： 通过动物实验模拟聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解，观察骨溶解的组织学反应和界膜内 TNF-α、OPG 和 OPGL 等含量的变化，了解 TNF-α、OPG和 OPGL 等在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用及其机理，为人工关节无菌性松动的防治提供新的思路。

摘要： 通过动物实验模拟聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解，观察骨溶解的组织学反应和界膜内 TNF-α、OPG 和 OPGL 等含量的变化，了解 TNF-α、OPG和 OPGL 等在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用及其机理，为人工关节无菌性松动的防治提供新的思路。

摘要： 通过动物实验模拟聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解，观察骨溶解的组织学反应和界膜内 TNF-α、OPG 和 OPGL 等含量的变化，了解 TNF-α、OPG和 OPGL 等在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用及其机理，为人工关节无菌性松动的防治提供新的思路。

摘要： 通过动物实验模拟聚乙烯颗粒诱导假体周围骨溶解，观察骨溶解的组织学反应和界膜内 TNF-α、OPG 和 OPGL 等含量的变化，了解 TNF-α、OPG和 OPGL 等在磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用及其机理，为人工关节无菌性松动的防治提供新的思路。

摘要： 本发明涉及诊断试剂盒领域，具体是OPN、GDF15、NSE、TRAP5和OPG在制备诊断早期肝癌的检测试剂或试剂盒中的应用。本发明还提供一种通过检测血浆中OPN、GDF15、NSE、TRAP5和OPG含量来联合诊断早期肝癌的试剂盒。本发明试剂盒具有特异性好、灵敏度高等优点，能够用于肝癌的早期诊断，治疗过程中的疗效评估及其治疗后的转移复发监控，检测结果早于临床症状。本发明试剂盒和检测技术成熟，周期短，特异性好。

摘要： 本发明为“OPG-HSP70融合蛋白的制备方法及用途”，属生物医药新技术领域。本发明提供了一种骨保护素-热休克蛋白70(OPG-HSP70)融合蛋白药物。该药物针对类风湿性关节炎(RA)最重要的病理学特征关节滑膜炎伴有软骨和骨的破坏，通过骨保护素(OPG)作为诱饵受体，可与成骨细胞等细胞表达的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)结合，阻断RANKL与破骨细胞表达的RANK结合，从而抑制破骨细胞参与的骨吸收；利用热休克蛋白(HSP)的保护性多肽片段抑制关节炎症。发明包括编码该融合蛋白的DNA序列；经重组技术产生这种融合蛋白的方法；以及该融合蛋白的生物学活性等。

摘要： 本发明涉及生物检测领域，公开了一种OPG抗体对及其应用。一种OPG抗体对，所述OPG抗体对包括捕获抗体与检测抗体，所述捕获抗体的轻链包括SEQ ID NO:4、SEQ ID NO:5、SEQ ID NO:6三个核苷酸序列，且所述捕获抗体的重链包含SEQ ID NO:8、SEQ ID NO:9、SEQ ID NO:10三个核苷酸序列；所述检测抗体轻链包括SEQ ID NO:14、SEQ ID NO:15、SEQ ID NO:16三个核苷酸序列，且所述捕获抗体的重链包含SEQ ID NO:18、SEQ ID NO:19、SEQ ID NO:20三个核苷酸序列。本发明解决了现有技术中OPG的抗原较大，抗原制备的难度较大的问题。

摘要： 本发明公开了用于构建骨质疏松症克隆猪核供体细胞系的OPG基因编辑系统及其应用。一种用于猪OPG基因编辑的CRISPR/Cas9系统，包含Cas9表达载体和gRNA表达载体；所述的Cas9表达载体为质粒全序列如SEQ ID NO.2所示的pKG‑GE3载体；所述的gRNA表达载体表达序列如SEQ ID NO：49所示的gRNA。采用本发明筛选的gRNA联合改造的Cas9高效表达载体进行基因编辑,编辑效率比原载体有了显著的提高。

摘要： 本发明提供一种对低温雨雪冰冻环境下运动主体骨保护素(OPG)具有多靶点调控作用的组合物。本发明所提供的组合物具有上调低温雨雪冰冻环境下运动主体骨骼肌和脑组织OPG表达的功效，能有效阻止低温雨雪冰冻环境胁迫和力竭运动双重应激导致的骨组织OPG过表达，防止暴露后遗留骨硬化、类风湿性关节炎等健康隐患。本发明可为低温雨雪冰冻灾害应急救援队伍和寒区户外劳作训练人群健康管理提供相应产品和技术支撑。

摘要： 本发明涉及诊断试剂盒领域，具体是OPN、GDF15、NSE、TRAP5和OPG在制备诊断早期肝癌的检测试剂或试剂盒中的应用。本发明还提供一种通过检测血浆中OPN、GDF15、NSE、TRAP5和OPG含量来联合诊断早期肝癌的试剂盒。本发明试剂盒具有特异性好、灵敏度高等优点，能够用于肝癌的早期诊断，治疗过程中的疗效评估及其治疗后的转移复发监控，检测结果早于临床症状。本发明试剂盒和检测技术成熟，周期短，特异性好。

摘要： 本发明为“OPG－HSP70融合蛋白的制备方法及用途”，属生物医药新技术领域。本发明提供了一种骨保护素－热休克蛋白70(OPG－HSP70)融合蛋白药物。该药物针对类风湿性关节炎(RA)最重要的病理学特征关节滑膜炎伴有软骨和骨的破坏，通过骨保护素(OPG)作为诱饵受体，可与成骨细胞等细胞表达的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)结合，阻断RANKL与破骨细胞表达的RANK结合，从而抑制破骨细胞参与的骨吸收；利用热休克蛋白(HSP)的保护性多肽片段抑制关节炎症。发明包括编码该融合蛋白的DNA序列；经重组技术产生这种融合蛋白的方法；以及该融合蛋白的生物学活性等。

摘要： 本发明提供用OPG配体，或其它激动剂或拮抗剂刺激或抑制单核细胞的活性的方法。本发明进一步提供用这些OPG配体，激动剂或拮抗剂治疗病理性疾病，特别是免疫相关疾病的方法。本发明所用的激动剂和拮抗剂包括抗RANK受体抗体，抗OPG配体抗体，抗OPG受体抗体，RANK受体免疫粘附素，和OPG受体免疫粘附素。

摘要： 本实用新型公开了一种OPG驱动舌片维修拆装保护装置，属于速度传感器技术领域。包括方形块，所述方形块的顶面从内向外依次开设电机卡槽、电机安装板卡槽、密封垫圈卡槽和连接器卡槽，所述电机卡槽、电机安装板卡槽、密封垫圈卡槽和连接器卡槽相互贯通，所述连接器卡槽穿过方形块的一侧壁与外界相通。本实用新型能够在对OPG驱动舌片进行检修或更换时，避免OPG构件损坏，方便使用者更换驱动舌片，大大降低了维修成本，提高了维修质量。

摘要： 本实用新型涉及一种车载OPG电缆，包括线缆，线缆的一端设置有插座，线缆的另一端设置有插头，插座外侧设置有金属保护壳，金属保护壳的顶端设置有开口，金属保护壳、插头与线缆之间均通过设置有连接组件，连接组件包括连接管、连接线、连接螺母、安装管和限位圈，连接管设置有两组，两组连接管分别固定在金属保护壳底部一侧和插头的底部，连接线安装在连接管内，连接螺母螺纹连接在连接管的外侧，安装管的一端转动连接在连接螺母的一侧，安装管插接到线缆的外保护皮内侧，限位圈套接在线缆的外侧对应限位槽的位置。插座、插头、金属保护壳和连接组件的设计，可避免用户自行组装，保证连接质量，使用方便，减少线缆连接处故障。