GAP-43

摘要： 目的探讨埃博霉素D治疗大鼠视神经损伤(TON)的治疗效果。方法42只健康SD大鼠分成埃博霉素D治疗组(1.0 mg/kg埃博霉素D腹腔注射)和等量DMSO溶剂对照组,3 d/次给药治疗直至28 d,首次给药次日建立大鼠TON模型。在3、7、28 d时运用活体闪光视觉诱发电位(FVEP)检测,免疫荧光检测,Western blot检测对两组大鼠视觉通路特性,视网膜神经节细胞(RGC)数量,受损轴突再生标志物蛋白GAP43表达水平,以及视网膜和视神经Tau及其pTau-396/404的变化情况进行研究。结果治疗组相对于对照组在3 d和28 d两个检测时间点中RGC的丢失率都显著下降(3 d下降19.12%,P=0.032;28 d下降22.67%,P=0.042),然而FVEP未能在治疗终点28 d时在生理上观测到视觉通路的改善(N2波潜伏期相对差异,P=0.236;P2-N2波振幅相对衰减差异,P=0.441)。视网膜中3 d时治疗组相对于对照组总Tau含显著增加(P<0.001),且总Tau和pTau-396/404的含量变化较一致;而在视神经轴突中,7 d时治疗组相对于对照组总Tau水平显著降低(P=0.002),但总Tau和pTau-396/404的变化关系不明显。此外,埃博霉素D的作用可使受损轴突在28 d时仍然表达GAP43。结论埃博霉素D对外伤性视神经损伤存在保护作用,其可促进损伤RGC的存活,增强存活RGC中胞体Tau的含量,降低受损轴突中Tau的累积,刺激受损轴突持续再生。

摘要： 目的:通过观察针康法对慢性脑低灌注(CCH)大鼠空间记忆和学习功能的影响,海马区形态结构以及生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达变化,探讨针康法治疗慢性脑低灌注引起认知功能障碍的分子作用机制。方法:取60只雄性SD大鼠,随机选取12只设为假手术组,其余48只建立CCH模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组和针康组,每组12只。各组大鼠按照相应的治疗方案进行治疗。治疗4周,采用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化;HE染色观察海马区形态结构和神经元细胞的损伤情况;蛋白质免疫印迹(Western Blot)技术检测大鼠海马区GAP-43蛋白表达。结果:与模型组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,搜索原平台次数增加,海马细胞间排列密集齐整,细胞和突触结构较完整,突触细胞数量及神经元的丢失有所缓解,GAP-43蛋白表达水平上调,其中针康组的改善程度最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针康法能够显著改善慢性低灌注所致的认知功能减退,且疗效优于单纯的针刺治疗或康复训练,这可能与上调大鼠海马区GAP-43蛋白水平表达有关。

摘要： 目的 探索骨髓间充质干细胞外泌体修复脊髓后索损伤大鼠感觉的功能.方法 抽提大鼠骨髓间充质干细胞外泌体.将大鼠分为假手术组、PBS对照组、外泌体组,构建后索损伤模型.外泌体组经尾静脉注射外泌体, PBS对照组注射等量PBS.胶带移除实验和体感诱发电位评估感觉传导功能.免疫荧光染色观察脊髓后索形态.Western Blot检测STAT3蛋白和GAP43蛋白.结果 免疫荧光染色显示所提取骨髓间充质干细胞可表达CD29和CD90.Western Blot显示抽提外泌体高表达HSP70与Alix.与PBS对照组相比,外泌体组NF-200染色阳性神经元累积光密度大,体感诱发电位波形与胶带移除实验潜伏期改善,STAT3与GAP43蛋白表达升高(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞外泌体可通过STAT3/GAP43通路修复后索损伤大鼠感觉功能.

摘要： 本研究从离体和在体两方面分析血清反应因子(SRF)在脊髓损伤中的作用,并探索神经元轴突再生和修复的可能机制。首先,我们分别制作大鼠脊髓损伤模型和原代脊髓神经元划痕损伤模型,检测SRF、Ras、Raf、cofilin、GAP43和NOGO的表达。随后将脊髓损伤大鼠分为生理盐水组和注射SRF抑制剂组(CCG1423),对2组大鼠进行核磁和透射电镜的观察分析。并且通过Western blotting、RT-PCR检测这两组大鼠SRF、Ras、Raf、cofilin的表达变化情况。给神经元加入SRF抑制剂,流式细胞仪检测神经元的凋亡情况。

摘要： 目的 探讨化浊解毒疏肝方对抑郁症模型小鼠的学习记忆的改善作用.方法 48只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组(10 mg/kg)及化浊解毒疏肝方低、中、高剂量组(0.85、1.7、3.4 g/kg),构建小鼠慢性不可预见性温和应激(CUMS)抑郁模型.检测小鼠体质量(1次/周),糖水偏好、水迷宫实验观察小鼠抑郁样行为和学习记忆能力,Western blot、免疫组化检测海马内神经细胞黏附分子(NCAM)、生长相关蛋白(GAP-43)表达.结果 与模型组比较,化浊解毒疏肝方高剂量组小鼠糖水偏好分数升高,体质量增加,穿越平台次数多,反向站台潜伏期缩短,NCAM、GAP-43蛋白表达升高(P＜0.01).结论 化浊解毒疏肝方可能通过提高海马内NCAM和GAP-43蛋白表达来提高模型小鼠学习记忆能力.

摘要： 目的：研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及脑组织缺血半影区生长相关蛋白(growth-associated protein-43，GAP-43)与突触囊泡蛋白(synaptophysin，SYN)含量变化的影响。rn　　方法：采用Zea-Longa线栓法将90只SD成年大鼠制作成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，术后随机分成康复训练组、对照组及假手术组。康复训练组从术后48小时开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒、网屏等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模后3d、7d、21d及35d时分别进行运动功能评分，同时处死灌注固定断头取脑以免疫组织化学方法(IHC)测定脑组织缺血半影区GAP-43与SYN蛋白表达含量的变化。rn　　结果：在造模后7d、21d、35d时康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P＜0.05)；与此同时，康复训练组脑组织缺血半影区GAP-43蛋白的表达在造模后7d、21d时均明显多于卒中对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01)；康复训练组SYN蛋白则在造模后21d和35d时明显多于对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.05)；然而在造模后3d时，不论是运动功能评分还是GAP-43、SYN蛋白的表达两组均无显著性差异(P＞0.05)。rn　　结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力，改善神经功能，其机制可能与上调脑组织缺血半影区GAP-43、SYN的表达有关。

摘要： 目的：研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及脑组织缺血半影区生长相关蛋白(growth-associated protein-43，GAP-43)与突触囊泡蛋白(synaptophysin，SYN)含量变化的影响。rn　　方法：采用Zea-Longa线栓法将90只SD成年大鼠制作成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，术后随机分成康复训练组、对照组及假手术组。康复训练组从术后48小时开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒、网屏等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模后3d、7d、21d及35d时分别进行运动功能评分，同时处死灌注固定断头取脑以免疫组织化学方法(IHC)测定脑组织缺血半影区GAP-43与SYN蛋白表达含量的变化。rn　　结果：在造模后7d、21d、35d时康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P＜0.05)；与此同时，康复训练组脑组织缺血半影区GAP-43蛋白的表达在造模后7d、21d时均明显多于卒中对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01)；康复训练组SYN蛋白则在造模后21d和35d时明显多于对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.05)；然而在造模后3d时，不论是运动功能评分还是GAP-43、SYN蛋白的表达两组均无显著性差异(P＞0.05)。rn　　结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力，改善神经功能，其机制可能与上调脑组织缺血半影区GAP-43、SYN的表达有关。

摘要： 目的：研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及脑组织缺血半影区生长相关蛋白(growth-associated protein-43，GAP-43)与突触囊泡蛋白(synaptophysin，SYN)含量变化的影响。rn　　方法：采用Zea-Longa线栓法将90只SD成年大鼠制作成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，术后随机分成康复训练组、对照组及假手术组。康复训练组从术后48小时开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒、网屏等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模后3d、7d、21d及35d时分别进行运动功能评分，同时处死灌注固定断头取脑以免疫组织化学方法(IHC)测定脑组织缺血半影区GAP-43与SYN蛋白表达含量的变化。rn　　结果：在造模后7d、21d、35d时康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P＜0.05)；与此同时，康复训练组脑组织缺血半影区GAP-43蛋白的表达在造模后7d、21d时均明显多于卒中对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01)；康复训练组SYN蛋白则在造模后21d和35d时明显多于对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.05)；然而在造模后3d时，不论是运动功能评分还是GAP-43、SYN蛋白的表达两组均无显著性差异(P＞0.05)。rn　　结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力，改善神经功能，其机制可能与上调脑组织缺血半影区GAP-43、SYN的表达有关。

摘要： 目的：研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及脑组织缺血半影区生长相关蛋白(growth-associated protein-43，GAP-43)与突触囊泡蛋白(synaptophysin，SYN)含量变化的影响。rn　　方法：采用Zea-Longa线栓法将90只SD成年大鼠制作成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，术后随机分成康复训练组、对照组及假手术组。康复训练组从术后48小时开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒、网屏等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模后3d、7d、21d及35d时分别进行运动功能评分，同时处死灌注固定断头取脑以免疫组织化学方法(IHC)测定脑组织缺血半影区GAP-43与SYN蛋白表达含量的变化。rn　　结果：在造模后7d、21d、35d时康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P＜0.05)；与此同时，康复训练组脑组织缺血半影区GAP-43蛋白的表达在造模后7d、21d时均明显多于卒中对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01)；康复训练组SYN蛋白则在造模后21d和35d时明显多于对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.05)；然而在造模后3d时，不论是运动功能评分还是GAP-43、SYN蛋白的表达两组均无显著性差异(P＞0.05)。rn　　结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力，改善神经功能，其机制可能与上调脑组织缺血半影区GAP-43、SYN的表达有关。

摘要： 目的：研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及脑组织缺血半影区生长相关蛋白(growth-associated protein-43，GAP-43)与突触囊泡蛋白(synaptophysin，SYN)含量变化的影响。rn　　方法：采用Zea-Longa线栓法将90只SD成年大鼠制作成左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，术后随机分成康复训练组、对照组及假手术组。康复训练组从术后48小时开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒、网屏等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，除可自由进食与自主活动外，不予以任何针对性训练。三组大鼠在造模后3d、7d、21d及35d时分别进行运动功能评分，同时处死灌注固定断头取脑以免疫组织化学方法(IHC)测定脑组织缺血半影区GAP-43与SYN蛋白表达含量的变化。rn　　结果：在造模后7d、21d、35d时康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P＜0.05)；与此同时，康复训练组脑组织缺血半影区GAP-43蛋白的表达在造模后7d、21d时均明显多于卒中对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.01)；康复训练组SYN蛋白则在造模后21d和35d时明显多于对照组(P＜0.05)和假手术组(P＜0.05)；然而在造模后3d时，不论是运动功能评分还是GAP-43、SYN蛋白的表达两组均无显著性差异(P＞0.05)。rn　　结论：康复训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力，改善神经功能，其机制可能与上调脑组织缺血半影区GAP-43、SYN的表达有关。

摘要： 提供可获得更高亮度的GaP外延片及使用其外延片的GaP发光元件。本发明的GaP外延片3是在n型GaP单结晶基板10的{111}B面形成n型GaP缓冲层11的GaP外延片，将{01-1}裂面选择蚀刻后于n型GaP缓冲层11处观测到的梳齿状结晶缺陷的条数，为每100μm的成长界面为30条以下，其中该结晶缺陷为处于n型GaP缓冲层11成长界面且与平行面交叉并且延伸的梳齿状结晶缺陷。使用该GaP外延片3制作出的GaP发光元件1，具备高亮度。

摘要： 一种可控氧化的四三苯基膦钯催化剂及其制备方法和用途，属于Suzuki偶联反应催化剂技术领域。将四三苯基膦钯置于非氧化性气体与氧气的混合气中室温处理，通过调控氩气和氧气的比例、氧化处理时间，得到可控氧化的四三苯基膦钯催化剂。与未处理过的四三苯基膦钯相比，可控氧化的四三苯基膦钯催化剂在室温常压下具有优异的催化活性与选择性，并且具有催化普适性，在Suzuki偶联反应技术领域具有广阔的应用前景。XPS和XANES分析表明可控氧化的四三苯基膦钯中，活性Pb中心发生了部分氧化形成了Pd‑O中间体，氧化的Pd结构单元（PdOx(PPh3)4‑x）正是催化性能提升的主要原因。

摘要： 本发明公开了一种1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑的制备方法，它是采用“三步法”，即分别通过酯化反应合成四对甲苯磺酸季戊四醇酯、取代反应合成1-溴-4-(3-(4-溴苯氧基)-2,2-二((4-溴苯氧基)甲基)丙基氧基)苯，再采用“一锅法”得到1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑。本发明的制备方法具有生产成本低，环境污染小的特点，适合大规模的工业化生产。本发明制备的单晶化合物可以用在光电材料特别是染料及发光剂方面的应用。

摘要： 本发明公开了具有潜在荧光材料的四苯乙烯四三唑高氯酸镉配合物及其制备方法，其中四苯乙烯四三唑高氯酸镉配合物{[Cd(L)(H

摘要： 本发明公开了具有潜在荧光材料的四苯乙烯四三唑三维镉配合物及其制备方法，其中四苯乙烯四三唑三维镉配合物{[Cd(L)

摘要： 提供可获得更高亮度的GaP外延片及使用其外延片的GaP发光元件。本发明的GaP外延片3是在n型GaP单结晶基板10的{111}B面形成n型GaP缓冲层11的GaP外延片，将{01－1}裂面选择蚀刻后于n型GaP缓冲层11处观测到的梳齿状结晶缺陷的条数，为每100μm的成长界面为30条以下，其中该结晶缺陷为处于n型GaP缓冲层11成长界面且与平行面交叉并且延伸的梳齿状结晶缺陷。使用该GaP外延片3制作出的GaP发光元件1，具备高亮度。

摘要： 为了在无线电信系统中,尤其是在DBCT/GAP系统中,在最佳利用在电信系统中各自提供使用的空气接口资源,也能超出系统专用的无线电作用范围建立电信连接,在电信系统(TKS’)中由可与第一固定部件(RFP1)连接的,以直接连接模式和/或中继器模式可运行的、与固定部件同步的第一移动部件(RPP1),涉及与固定部件同步和/或不同步的第二移动部件(RPP2),对于可预先规定的时间周期控制和实施到第二移动部件的INTBRN(内部)电信连接的建立,向第二移动部件传输广播信息,控制和实施在两个移动部件之间的INTERN(内部)电信连接的建立和/或控制和实施在固定部件和第二移动部件之间的BXTERN(外部)电信连接的建立。

摘要： 本发明涉及一种液相结晶合成四三苯基膦钯的方法及其在甲维盐生产中的应用，所述液相结晶合成四三苯基膦钯的方法，包括以下步骤：步骤一：将DMF置于反应器中，向反应器中加入氯化钯和三苯基膦，通入N2保护，油浴加热至140°C～160°C回流；步骤二：向步骤二中反应后的溶液中滴加水合肼，控制滴加速度，保证滴加完毕后温度降至110°C～140°C，再自然降温至20°C～40°C，析出绿色晶体；步骤三：在N2的保护下进行抽滤，得到带有DMF的湿晶；步骤四：在N2的保护下使用石油醚对步骤三得到的湿晶进行淋洗，待晾干后即得四三苯基膦钯；步骤五：将制备的四三苯基膦钯进行分装待用。本发明的工艺具有环保、高效、产品纯度高、易于保存等优点。

摘要： 一种可控氧化的四三苯基膦钯催化剂及其制备方法和用途，属于Suzuki偶联反应催化剂技术领域。将四三苯基膦钯置于非氧化性气体与氧气的混合气中室温处理，通过调控氩气和氧气的比例、氧化处理时间，得到可控氧化的四三苯基膦钯催化剂。与未处理过的四三苯基膦钯相比，可控氧化的四三苯基膦钯催化剂在室温常压下具有优异的催化活性与选择性，并且具有催化普适性，在Suzuki偶联反应技术领域具有广阔的应用前景。XPS和XANES分析表明可控氧化的四三苯基膦钯中，活性Pb中心发生了部分氧化形成了Pd‑O中间体，氧化的Pd结构单元（PdOx(PPh3)4‑x）正是催化性能提升的主要原因。

摘要： 本实用新型公开了一种四三苯基膦钯防腐蚀保护容器，包括载料内桶、底座和顶盖，所述载料内桶的底端固定连接有底座，所述载料内桶的外侧壁包裹有耐腐蚀结构，所述载料内桶的外侧壁设置有限位凹槽，且限位凹槽的内部包裹有缓冲橡胶圈。本实用新型通过设置有防护结构实现了对该容器的防护，在载料内桶与铝合金外桶的顶端使用固定圈加以固定，且在固定圈的底端使用插块插入载料内桶与铝合金外桶之间的顶端缝隙，使载料内桶与铝合金外桶之间不会轻易晃动，当外部出现撞击时会首先碰撞铝合金外桶，且向载料内桶的方向挤压，此时缓冲橡胶圈将受到的挤压力进行缓冲，以减缓外界冲击力对载料内桶的碰撞，从而避免该容器出现泄露。