您现在的位置: 首页> 研究主题> 轴突再生

轴突再生

轴突再生的相关文献在1990年到2023年内共计294篇,主要集中在外科学、神经病学与精神病学、基础医学 等领域,其中期刊论文262篇、会议论文18篇、专利文献63684篇;相关期刊128种,包括中国康复理论与实践、国际骨科学杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议15种,包括第四届粤港澳台物理医学与康复学学术会议暨2013年广东省医学会物理医学与康复学学术会议、第25届全国脊柱脊髓学术会议暨2013年贵州省骨科年会、第八届北京国际康复论坛等;轴突再生的相关文献由924位作者贡献,包括游思维、苏国辉、曾园山等。

轴突再生—发文量

期刊论文>

论文:262 占比:0.41%

会议论文>

论文:18 占比:0.03%

专利文献>

论文:63684 占比:99.56%

总计:63964篇

轴突再生—发文趋势图

轴突再生

-研究学者

  • 游思维
  • 苏国辉
  • 曾园山
  • 李光勤
  • 李海标
  • 秦新月
  • 黄浩然
  • 冯世庆
  • 叶嘉勋
  • 罗卓荆
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 史旭; 李瑞语; 张兵; 陈奇; 左华
    • 摘要: 背景:小胶质细胞极化参与脊髓损伤后的炎症反应,并在其中发挥关键作用。相关研究表明,有效诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化,可以减轻脊髓损伤后的炎症反应,促进组织的修复再生和神经功能的恢复。目的:文章对小胶质细胞的功能和极化、小胶质细胞极化对脊髓损伤的影响及其潜在调控策略以及脊髓损伤后炎症反应进行综述。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“microglia,polarization,spinal cord injury,inflammation”,中文检索词为“小胶质细胞、极化、脊髓损伤、炎症”,按纳入和排除标准共纳入80篇文献进行总结。结果与结论:①由小胶质细胞介导的稳定而持续的炎症反应,对脊髓损伤的预后至关重要。②在生理条件下,小胶质细胞处于M0静止表型,但在脊髓损伤后,小胶质细胞活化,进而极化成M1促炎表型,导致神经组织修复能力降低和出现持续性神经炎症。③在脊髓损伤的炎症反应过程中,调控小胶质细胞向M2表型极化或至少向M2表型倾斜,有利于抑制氧化应激反应、调节突触重塑、促进轴突再生和血管生成,是一种有效的调控策略。④截止到目前的研究表明,间充质干细胞、外泌体、临床药物、天然产物、miRNAs和靶点分子可调控小胶质细胞在M1和M2表型之间的转换,这为脊髓损伤后神经组织的修复提供了一种新的思路,未来需进一步研究小胶质细胞在脊髓损伤过程中调控极化的详细机制。
    • 袁博; 谢利德; 付秀美
    • 摘要: 背景:周围神经损伤是临床上的常见创伤。目前短距离神经损伤可以进行端-端吻合,长距离神经损伤常需要移植物桥接。许旺细胞源性外泌体可以提高神经元存活率、改善再生微环境、促进轴突再生,在周围神经损伤与修复领域具有很好的应用前景。目的:综述许旺细胞源性外泌体在周围神经损伤后再生修复中的研究进展。方法:检索PubMed数据库、万方数据库和中国知网(CNKI)2000-2022年的相关文章。中文检索词:“许旺细胞,雪旺细胞,施万细胞,外泌体,细胞外囊泡,周围神经,外周神经,坐骨神经”;英文检索词:“Schwann cell,exosomes,vesicles,peripheral nerve,sciatic nerve”,对初步检索的文献根据纳入、排除标准进行筛选,共纳入52篇文献进行深度分析。结果与结论:①许旺细胞的增殖和迁移对周围神经损伤后的再生修复发挥重要作用,有多种信号通路介入受损周围神经的再生修复;②外泌体可以通过转移生物活性物质介导细胞间通讯以维持正常的生理过程,在周围神经损伤的修复治疗方面具有很大的潜力;③许旺细胞源性外泌体可以通过参与轴突再生和生长调节,发挥促进损伤神经再生修复的作用,为周围神经损伤的临床治疗提供理论依据。
    • 蒋昇源; 邓博文; 刘港; 范筱; 白惠中; 陶经纬; 赵毅; 任敬佩; 徐林; 穆晓红
    • 摘要: 背景:水凝胶作为生物支架已被广泛应用于脊髓损伤的基础研究,基于脊髓组织的电信号传导特性,导电水凝胶已有初步探索及应用,但疗效及机制尚不明确。目的:初步探索导电水凝胶促进脊髓损伤后轴突再生的潜在机制,评估导电水凝胶作为生物支架修复脊髓损伤的安全性与可行性。方法:在甲基丙烯酰化明胶水凝胶的基础上添加导电颗粒聚吡咯,制备导电水凝胶。将36只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和导电水凝胶组,每组12只。假手术组仅行椎板切除,模型组和导电水凝胶组建立T9脊髓完全横断模型,缺损间隙2 mm,导电水凝胶组造模后立即予以导电水凝胶填塞缺损间隙。术后1,3,7,14,28 d进行大鼠BBB评分;术后28 d,进行血清炎性指标、肝脾肾及脊髓组织形态、微血管再生及轴突再生检测。结果与结论:①术后28 d,导电水凝胶组BBB评分优于模型组(P0.05);③苏木精-伊红染色显示,3组大鼠的肝、脾、肾等实质性器官无炎性细胞浸润;模型组断端处炎性细胞浸润明显,细胞排列紊乱,周围组织溶解;导电水凝胶组炎性细胞较少,细胞排列相对规整;Masson染色显示,模型组断端有大量胶原纤维长入,导电水凝胶组导电水凝胶周围仅被少量胶原纤维包裹;④免疫荧光染色显示,模型组脊髓缺损处血管内皮细胞较少,无成熟神经元细胞存在,导电水凝胶组血管内皮细胞明显多于模型组,有成形的血管轮廓,神经元数量较模型组多,但相较于假手术组细胞核固缩;⑤Western blot检测显示,导电水凝胶组血管内皮生长因子、神经丝蛋白200的蛋白表达量高于模型组(P<0.05);⑥导电水凝胶作为生物支架修复脊髓损伤安全有效,其促进轴突再生的机制可能与促微血管再生、改善微循环有关。
    • 杨洋; 刘梦兰; 孟仁亮; 陶涛
    • 摘要: 背景:NogoA和PirB是髓鞘相关抑制因子及受体,在多种中枢神经系统损伤模型中表达明显增高,且起着抑制轴突再生和阻碍神经功能恢复的作用,脑出血遗留严重持久的神经功能障碍可能与二者有关.目的:通过构建大鼠脑出血模型,探讨PirB和NogoA蛋白表达与神经功能缺损的关系.方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=25)和脑出血组(n=50),按取材时间点不同分为12 h及1,3,7,14 d组,假手术组大鼠不做任何处理,脑出血组大鼠以自体鼠尾不凝血经改良二次注入法建立脑出血模型.各时间点大鼠进行神经功能缺损评分后深度麻醉断头取脑,采用Western blot检测PirB和NogoA蛋白的定量表达,免疫荧光观察PirB定位表达.结果 与结论:①PirB可表达于成年健康大鼠的神经元及星形胶质细胞的胞体和突起;②脑出血组各时间点PirB和NogoA表达较假手术组明显增加,差异有显著性意义(P<0.05),在脑出血后第3天达到高峰,持续至14 d表达仍较高;③脑出血组PirB和NogoA的表达与神经功能评分呈负相关关系;④结果表明,PirB和NogoA均可表达于健康成年大鼠脑组织中,脑出血后PirB和NogoA表达明显上调并抑制轴突再生,从而阻碍神经功能的恢复.
    • 张浩楠; 王星然; 李梅梅; 马进进; 马艳霞; 赛吉拉夫
    • 摘要: 背景:神经轴突再生主要受其自身再生能力和抑制性外环境的影响,N-花生四烯基乙醇胺在秀丽线虫中已被证实可以调控神经轴突再生,而在哺乳动物中的作用仍是未知.目的:探究N-花生四烯基乙醇胺对小鼠背根神经节神经元轴突再生的作用.方法:取6-8周龄ICR小鼠的L4-L5处背根神经节组织,经过胶原酶和胰酶消化后,分成脂肪酸酰胺水解酶选择性抑制剂URB597干预组、N-花生四烯基乙醇胺干预组、二甲亚砜对照组、电转绿色荧光蛋白与特异性脂肪酸酰胺水解酶siRNA混合物组.细胞经过3 d的体外培养后,通过神经元特异性抗体免疫标记轴突,测量轴突长度、初级分支和次级分支数量并对其进行统计,判断N-花生四烯基乙醇胺对背根神经节神经元轴突再生的调控作用.结果 与结论:①抑制脂肪酸酰胺水解酶活性后,背根神经节细胞轴突再生没有明显的变化并且URB597对背根神经节神经元不具有细胞毒性作用(P>0.05);②敲减脂肪酸酰胺水解酶后,背根神经节细胞轴突再生没有明显的变化(P>0.05);③外源性N-花生四烯基乙醇胺对背根神经节细胞轴突再生没有明显的调控作用,并且N-花生四烯基乙醇胺,对背根神经节神经元细胞没有细胞毒性作用(P>0.05);④无论是抑制脂肪酸酰胺水解酶活性还是加入外源性N-花生四烯基乙醇胺,对背根神经节神经元轴突分支均没有影响(P>0.05).
    • 张娜; 左晓霜; 王文慧
    • 摘要: 目的 探讨周围神经损伤后微小RNA-205-5p(miR-205-5p)的表达情况及miR-205-5p是否具有调控周围神经修复和再生的作用。方法 选取0~2d龄雄性SD大鼠10只,质量5~6g,平均5.7g,用于提取背根神经节细胞;选取雄性SD大鼠30只用于体内实验,6~8周龄,质量200~240g,平均214.6g。钝性分离麻醉后的SD大鼠左后肢皮肤及肌肉,暴露坐骨神经,在靠近背根神经节一端距离坐骨神经分叉处1cm的位置用止血钳挤压10s,将肌肉和表皮进行缝合。采用实时荧光定量PCR法(Q-PCR)检测miR-205-5p在损伤和未损伤大鼠的背根神经节(DRG)组织及细胞中的表达情况,通过脂质体法将miR-205-5p(mimics)转入背根神经节细胞(DRGs),以转入阴性对照NC-mimics(negative control-mimics)作为对照组,观察DRGs轴突的生长情况。采用荧光素酶报告基因系统验证miR-205-5p是否直接靶向结合泛素样PHD和环指结构域蛋白1(UHRF1)基因。采用Q-PCR和蛋白印迹法检测过表达miR-205-5p-mimics后对UHRF1 mRNA及蛋白表达的影响。将miR-205-5p-抑制物和UHRF1的小干扰RNA(si-UHRF1)同时转入DRGs,观察DRGs轴突的生长情况。结果 miR-205-5p在损伤的细胞和组织中的表达水平明显低于未损伤的细胞和组织(P<0.05);与对照组相比,miR-205-5p过表达对背根神经节细胞最长轴突和轴突总长度具有明显的抑制作用(P<0.05);荧光素酶报告基因系统验证结果显示,miR-205-5p直接靶向结合UHRF1基因,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,转染miR-205-5p-mimics后背根神经节细胞中UHRF1 mRNA和蛋白的表达水平明显下调(P<0.05);将miR-205-5p-抑制物和UHRF1的小干扰RNA(si-UHRF1)同时转入背根神经节细胞后,抑制UHRF1表达能明显减弱miR-205-5p-抑制物对背根神经节细胞轴突的促进作用(P<0.05)。结论 miR-205-5p通过调节UHRF1来调节大鼠周围神经修复与再生。
    • 潘统鹤; 黄亚特(综述); 南开辉(审校)
    • 摘要: 视神经属于中枢神经的一部分,损伤后难以再生。视神经损伤通常伴随视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)的持续性凋亡及视神经变性坏死,引起视力损害甚至完全失明。目前针对视神经再生的基础研究主要集中于保护和维持视神经损伤后RGCs的存活、促进RGCs轴突再生及重建视神经功能。本文以RGCs保护、轴突再生及视神经功能重建等为关键词,查询国内外最新视神经再生研究类文献,并分析整理,从抗氧化应激、提供外源性细胞因子、炎症刺激、抗胶质瘢痕、基因调控等方面阐述近年的视神经再生研究进展,以期对后续的基础研究开展及临床转化有所帮助。
    • 易凌荣; 谭波涛; 刘媛; 殷樱; 虞乐华
    • 摘要: 目的探索联合激活AKT/mTOR和JAK/STAT信号通路对小鼠C;脊髓钳夹损伤后皮质脊髓束轴突再生和运动功能的影响。方法成年C;7/BL小鼠40只,随机分为磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)/细胞因子信号抑制物3(SOCS3)组(注射PTEN抑制病毒和SOCS3抑制病毒)、PTEN组(注射PTEN抑制病毒)、SOCS3组(注射SOCS3抑制病毒)与对照组(注射空载对照病毒),每组10只,所有小鼠均于感觉运动皮质区进行病毒注射。采用免疫荧光染色检测锥体神经元p-S6和p-STAT3的表达以明确通路激活情况。注射病毒2周后,对各组小鼠进行C;钳夹损伤,使用生物素化葡聚糖胺(BDA)顺行示踪皮质脊髓束。在损伤前及损伤后1、2、4、6周行水平楼梯和圆筒攀爬探索实验检测小鼠运动功能恢复情况。结果免疫荧光染色结果显示,腺相关病毒(AAV)成功转染感觉运动皮质锥体神经元。PTEN/SOCS3组和PTEN组皮质神经元p-S6表达明显增加,其荧光强度[分别为(25.429±2.991) AU、(26.171±2.140) AU]明显高于SOCS3组和对照组[分别为(9.544±2.474) AU、(9.558±1.650) AU],差异有统计学意义(P0.05)。结论联合激活AKT/mTOR和JAK/STAT信号通路可提高神经元轴突内源性再生能力,促进脊髓损伤小鼠轴突再生,但对其早期运动功能恢复的作用不明显。
    • 摘要: 哺乳动物和人类的周围神经系统(脑和脊髓以外的神经系统)神经元的损伤后再生潜力受到缓慢的轴突再生率的严重限制。不过,运动和环境因素可以影响轴突再生的信号通路,其中一些通路便可以通过间歇性禁食(intermittent fasting,IF)的方法来激活。IF即交替进行禁食和摄食。有许多研究表明,禁食可以延长多种实验生物的寿命。许多前瞻性临床试验也表明,禁食可以减少与衰老相关的疾病的风险因素,包括心血管疾病、糖尿病和癌症等;还可以增加对各种氧化应激的抵抗力,例如急性手术应激。此外,还有研究表明,禁食能够增强癌症的治疗效果。
    • 任文乾; 王梓尧; 张艺凡; 耿婉月; 刘静竹; 倪虹
    • 摘要: 周围神经损伤会影响机体的运动和感觉功能,随着对周围神经损伤的研究不断深入,逐渐形成了周围神经再生的理论体系。本文基于周围神经离断后的微观改变、修复过程、影响神经再生的因素及修复方案与修复机制等,结合国内外文献对周围神经损伤的修复机制加以综述。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号