阿魏酸钠

摘要： 目的探究阿魏酸钠对尘肺病肺纤维化患者转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路的调节作用。方法选取2017年8月至2020年9月本院收治的86例尘肺病肺纤维化患者作为研究对象,采用随机数字表法分为常规治疗组和阿魏酸钠组,各43例。常规治疗组给予常规治疗+喷雾吸入4%克矽平治疗,阿魏酸钠组在常规治疗组基础上给予阿魏酸钠片治疗,比较两组临床疗效、治疗前后血气指标及血清TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7水平。结果阿魏酸钠组治疗总有效率高于常规治疗组(P<0.05)。治疗后,两组动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))均低于治疗前,动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))均高于治疗前,且阿魏酸钠组PaCO_(2)低于常规治疗组,PaO_(2)、SaO_(2)均高于常规治疗组(P<0.05)。治疗后,两组血清TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7水平均低于治疗前,且阿魏酸钠组血清TGF-β、Smad1、Smad3、Smad7水平均低于常规治疗组(P<0.05)。结论阿魏酸钠治疗尘肺病肺纤维化患者,可提高临床疗效,能通过抑制TGF-β/Smad信号通路表达,抑制尘肺病患者肺纤维化,从而改善肺通气功能。

摘要： 目的探究阿魏酸钠对冠心病的疗效及对血管内皮功能的保护作用分析。方法选择我院收治的冠心病患者80例,依据不同方式划分成观察组(阿魏酸钠治疗方式)和对照组(常规治疗方法),各40例。对比两组患者血管内皮功能保护作用、临床疗效等情况。结果与对照组血管内皮功能指标相比,观察组的内皮素-1(ET-1)较低,一氧化氮(NO)浓度较高,差异有意义(P<0.05);与对照组治疗总有效率28例(70.00%)比较,观察组38例(95.00%)明显更高,差异有意义(P<0.05)。结论针对冠心病患者,通过采用阿魏酸钠治疗方式,能够很好地保护患者血管内皮功能,提升疾病治疗效果,明显改善疾病预后,适合应用与临床推广。

摘要： 目的探究阿魏酸钠调控JAK2/STAT3信号通路对胶质瘤细胞增殖、侵袭、凋亡的影响。方法胶质瘤细胞系U251经过培养、干预分为阿魏酸钠低浓度组、中浓度组、高浓度组和空白组、阴性对照组。在培养72 h后观察细胞生物学行为,并检测细胞JAK2/STAT3通路蛋白表达情况。结果阿魏酸钠LC_(50)=0.307 5 mg/mL,绘制量效关系曲线发现,在10^(-3)~1 mg/mL对细胞增殖的抑制较为明显,结合药物的LC_(50),设定本次研究的阿魏酸钠高、中、低浓度分别为0.3、0.03、0.003 mg/mL。与空白组相比,阳性对照组、低、中、高浓度组增殖率、侵袭数、迁移率降低,凋亡率升高(P <0.05);高浓度组增殖率、侵袭数、迁移率降低明显,凋亡率升高明显(P <0.05)。与空白组相比,阳性对照组、低、中、高浓度组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量降低(P <0.05);高浓度组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量降低最为明显(P <0.05)。结论阿魏酸钠可明显抑制胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,其发挥作用的机制可能与诱导JAK2/STAT3通路失活相关。

摘要： 目的 探讨阿魏酸钠对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 将人脐静脉内皮细胞株EA.HY926分为对照组、ox-LDL组、不同浓度阿魏酸钠组、miR-NC+ox-LDL组、miR-136-5p+ox-LDL组、anti-miR-NC+ox-LDL组、anti-miR-136-5p+ox-LDL组、阿魏酸钠+miR-NC+ox-LDL组、阿魏酸钠+miR-136-5p+ox-LDL组。CCK-8检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot法检测细胞Ki67、MMP2、MMP9、p-p65、p-IкBα蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-136-5p表达。结果 ox-LDL可诱导内皮细胞的增殖、迁移和侵袭。阿魏酸钠处理后,ox-LDL诱导的内皮细胞中Ki67蛋白表达升高,细胞活性升高,MMP2、MMP9蛋白表达升高,迁移和侵袭细胞数升高,miR-136-5p表达降低(P<0.05)。抑制miR-136-5p表达可促进ox-LDL诱导的内皮细胞增殖、迁移和侵袭。过表达miR-136-5p逆转了阿魏酸钠对ox-LDL诱导的内皮细胞增殖、迁移和侵袭的作用。阿魏酸钠可降低内皮细胞p-p65、p-IкBα蛋白表达(P<0.05),而过表达miR-136-5p逆转了阿魏酸钠对p-p65、p-IкBα蛋白表达的抑制作用。结论 阿魏酸钠可能通过下调miR-136-5p表达抑制NF-κB信号通路,进而抑制内皮细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨阿魏酸钠联合卡托普利治疗糖尿病肾病(DN)合并心衰透析患者的临床效果及对其血浆脑钠肽(BNP)水平的影响。方法96例DN合并心衰透析患者随机分为两组,各48例。在常规治疗基础上,对照组采用卡托普利治疗,观察组采用阿魏酸钠联合卡托普利治疗。比较两组的临床疗效、血浆BNP水平以及不良反应。结果治疗14 d后,观察组的总有效率显著高于对照组(P0.05)。结论阿魏酸钠联合卡托普利治疗DN合并心衰透析患者的效果确切,可显著降低血浆BNP水平,且安全性较高。

摘要： 目的:研究阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病的临床价值。方法:选取2018年1月-2019年1月北京市通州区新华街道社区卫生服务中心收治的糖尿病肾病患者84例,随机分为两组,各42例,研究组采取阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗,对照组采取常规治疗。对比两组治疗效果。结果:治疗后研究组空腹血糖、血肌酐、尿素氮、血管内皮细胞因子、尿蛋白排泄率、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:阿魏酸钠联合阿托伐他汀治疗糖尿病肾病效果显著,可有效改善其血管内皮细胞因子及尿蛋白排泄率,提升生活质量,降低炎症反应细胞,控制血糖,为预后提供保障。

摘要： 目的 探究阿魏酸钠(SF)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠肺组织损伤的影响。方法 建立OIR小鼠模型,用不同浓度的SF治疗。收集视网膜组织,通过血管闭塞面积和脉络膜厚度检测评估SF对视网膜新生血管(RNV)的影响;TUNEL法检测SF对视网膜细胞凋亡的影响;免疫组化检测SF对视网膜组织中血管生成相关蛋白HIF-1α和VEGF表达的影响。收集小鼠肺组织,通过肺组织的干湿(W/D)比值和病理学变化评估肺损伤;Western blot检测肺组织中HIF-1α、VEGF以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果 OIR模型小鼠视网膜组织中血管闭塞面积增大,视网膜厚度变薄,凋亡细胞增多,HIF-1α和VEGF表达上调(P<0.05)。另外,OIR模型小鼠肺组织W/D比值和肺损伤评分均增高;肺组织中HIF-1α、VEGF、TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05)。SF治疗可部分削弱OIR模型小鼠视网膜组织、肺组织的损伤,同时抑制TLR4/NF-κB通路激活(P<0.05)。结论 SF能够修复OIR小鼠RNV、抑制细胞凋亡、保护肺组织免受损伤,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

摘要： 目的:探究用S100吸收性止血绫治疗慢性皮肤溃疡的临床疗效.方法:随机抽取河北省邯郸市中心医院接诊的58例慢性皮肤溃疡患者,采用摸球法将其分为研究组与对比组.为研究组患者使用S100吸收性止血绫进行治疗,为对比组患者使用阿魏酸钠进行治疗.然后对比两组患者的治疗效果.结果:对比组患者、研究组患者治疗的有效率分别为51.72％、89.66％.研究组患者治疗的有效率高于对比组患者,P<0.05.治疗后,相较于对比组患者,研究组患者溃疡创面分泌物的pH更低,其溃疡创面愈合的时间更短,P<0.05.结论:相较于使用阿魏酸钠,用S100吸收性止血绫对慢性皮肤溃疡患者进行治疗的效果较好,可显著降低其溃疡创面分泌物的pH,促进其溃疡创面的愈合.

摘要： 探讨阿魏酸钠(SF)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)增殖及胶原合成的影响.体外培养HSFb,MTT法计算SF的LC50及最佳药物时间后,分为空白对照组、SF干预组(高、中、低浓度分别为0.3、0.03、0.003 mg/mL),培养72 h后,在倒置显微镜和透射电镜下观察HSFb微观形态学变化;MTT法、Western blot法检测SF对HSFb细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达的影响.结果显示,与空白对照组相比,倒置显微镜下HSFb细胞明显减少,电镜下见核固缩,线粒体轻度肿胀,粗面内质网扩张呈囊泡状,有较多空泡、自噬的产生;MTT法显示各浓度SF干预组对HSFb增殖均有明显抑制作用(P ＜0.01);Western blot法检测显示低浓度SF对Ⅰ胶原蛋白表达有一定的抑制作用(P ＜0.05),高、中浓度SF能明显抑制HSFb的Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白的表达(P ＜0.01).本研究结果表明,SF能改变HSFb的微观形态,抑制HSFb的细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.

摘要： 目的:探究肾衰竭患者阿魏酸钠联合双密达莫治疗的有效性。方法:选取2018年3月—2020年2月我院收治的肾衰竭 患者96例,随机分成两组,每组48例,对照组进行常规对症治疗,研究组则利用阿魏酸钠联合双嘧达莫治疗。结果:与 对照组相比较,研究组的血清Scr(血清肌酐)、BUN(尿素氮)和内生肌酐等肾功能明显更优(P <0.05)。结论:应用 阿魏酸钠联合双嘧达莫治疗肾衰竭可以明显提高患者的肾功能,促进患者的治疗效果趋向于理想化,值得推广应用。

摘要： 复方阿魏酸钠阿司匹林胶囊是复方制剂,其每粒组分为阿魏酸钠50mg、阿司匹林20mg、桂利嗪25mg和维生素B110mg.具有用于预防和治疗缺血性脑血管疾病,如短暂脑缺血性发作,脑缺血性中风,脑动脉硬化等症.该产品为丽珠集团利民制药厂注册品种,现委托丽珠集团丽珠制药厂生产,委托生产过程中的物料、中间体及成品检验均由丽珠制药厂QC部负责检验,为了能够更准确、快速和有效地控制此品种生产过程中及成品的质量,提出了滴定分析法、重量分析法、UV法、HPLC法四种方案，经综合评估，最终确定方案为HPLC法。为以后的生产提供了更加高效、准确、有效的质量控制。

摘要： 目的:观察阿魏酸钠和黄芪注射液联用对早期糖尿病肾病(DN)患者血浆内皮素(ET)及尿转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其降低尿白蛋白、减轻肾损害的机制.rn 方法:将72例早期DN患者随机分为治疗组40例,对照组32例.两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗,治疗组加用阿魏酸钠和黄芪注射液治疗,疗程3周.rn 结果:治疗组血浆ET、尿TGF-β1及尿白蛋白排泄率(UAER)均明显下降(P＜0.05,P＜0.01),较对照组有显著性差异(P＜0.05).rn 结论:阿魏酸钠和黄芪注射液联用能降低早期DN患者的血浆内皮素(ET)水平,抑制TGF-β1的功能及分泌,起到保护肾功能,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害的作用.

摘要： 目的：本文主要研究阿魏酸钠对鼠肝细胞匀浆和线粒体脂质过氧化物生成的作用.同时,探讨该物质对羟基自由基(˙OH)生成的影响.rn 方法：采用硫代巴比妥酸法测定鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物含量,气相法测定˙OH自由基.rn 结果：实验结果表明,新鲜的鼠肝匀浆在37°C温育后脂质过氧化物升高,而在此反应体系中加入不同浓度的阿魏酸钠可抑制其脂质过氧化物的生成,抑制强度与阿魏酸钠的浓度成正比.阿魏酸钠也抑制抗坏血酸和硫酸亚铁诱导的鼠肝线粒体脂质过氧化物生成,其抑制作用也与阿魏酸钠浓度成量效关系.由于鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物的生成与氧自由基反应有关,因此,本文又观察了阿魏酸钠对˙OH自由基生成的作用,其实验结果表明:阿魏酸钠具有很强的抑制˙OH自由基生成的作用.rn 结论;阿魏酸钠可通过清除˙OH自由基的作用,防止鼠肝细胞和线粒体脂质过氧化损伤.

摘要： 目的:建立阿魏酸钠血药浓度测定方法并进行阿魏酸钠片的体内药动学研究。方法:采用高效液相色谱法,样品以甲醇处理,以替硝唑为内标,药物/内标峰高比定量。流动相为0.1%醋酸水溶液:乙睛(80:20);流速1.0 mL/min;检测波长320nm。结果:在血药浓度o.04～25.0μg/mL范围内阿魏酸钠线性关系良好(r=0.9996),方法回收率为94.0～103.6%,提取回收率>70%,日内、日间RSD<10%,检测限为4.12 ng/mL。阿魏酸钠片在Beagle犬体内的药动学过程符合双隔室一级吸收模型,t/2(α)=0.208±0.045h,t1/2(β)=2.228,±0.927 h。结论:本方法专属性好、灵敏度高,适用于阿魏酸钠Beagle犬血药浓度测定及药动学研究。

摘要： 目的: 观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白Q(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制.rn 方法: 18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只.A组和Fe组用卯清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照.测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达.rn 结果: 阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集.A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IkBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P<0.01).Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P<0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P<0.01).哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IkBα呈负相关(r=-0.824,P:0.044).rn 结论: 阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκB α的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性.

摘要： 目的：探讨阿魏酸钠(SF)防护紫外线(UV)照射诱导的人晶状体上皮细胞(HLEC)损伤的作用，寻找SF防护细胞损伤的作用机制。 研究方法:本研究采用SF与HLEC共同孵育，再用UV照射HLEC后，通过流式细胞仪检测，RT-PCR、western等方法探讨SF抗氧化损伤和细胞凋亡作用，并采用蛋白质组学寻找差异蛋白。 研究结果：UV照射可降低细胞活性，诱发细胞凋亡和坏死。SF可提高UV照射后的HLEC细胞活性，流式细胞仪检测SF组HLEC核内的DNA含量较UV组增加，线粒体跨膜电位较uV组升高(P＜0.01)。SF组与UV组比较HLEC内SOD、GSH-px，CAT含量及mRNA表达均升高(P＜0.01)。蛋白质组学研究比较SF组与UV组得到：10个差异蛋白点;其中表达上调的差异点8个表达下调的差异点2个。并鉴定了其中3种蛋白。SF还可提高HLEC的波形蛋白表达。 研究结论：SF可减轻UV照射引起的HLEC氧化损伤，提高HLEC抗氧化酶能力;SF减轻UV照射后引起HLEC凋亡的机制是通过提高HLEC核内DNA含量、降低细胞凋亡率以及通过升高线粒体跨膜电位、提高HLEC活性，减少HLEC凋亡和坏死。蛋白质组学方法鉴定出三种蛋白质参与SF防护UV照射损伤，这为进一步研究白内障发病机制提供新线索。

摘要： 目的：本实验通过MTT实验检测细胞活性，研究三种抗氧化剂阿魏酸钠，tBHQ及花色苷对ox-LDL作用下的巨噬细胞Raw264.7细胞的保护作用，为治疗动脉粥样硬化提供更多的依据。rn 方法:常规培养Raw264.7细胞，至细胞生长融合后，将不同浓度的阿魏酸钠，tBHQ和花色苷分别培养Raw264.7细胞24小时，MTT检测药物毒性，从而确定药物的安全浓度范围。然后分别将三种药物的不同浓度分为三组：（1）con组,常规培养细胞；（2）ox-LDL组；（3）ox-LDL+药物组。加处理因素24小时后，MTT 实验检测细胞活性，并在显微镜下观察细胞形态。rn 结果: MTT 实验结果显示，不同浓度的阿魏酸钠和TBHQ组的MTT结果均与ox-LDL组无显著差异（p>0.05）；而花色苷组细胞MTT值较ox-LDL组高，并有显著差异（p0.05）。显微镜下,可以观察到con组细胞均匀生长，形态呈椭圆形或多边形；ox-LDL组细胞出现脱壁、崩解，培养基中出现较多细胞碎片；花色苷组细胞形态与con组细胞类似。rn 结论：阿魏酸钠和tBHQ 不能改善ox-LDL对RAW264.7细胞的损伤，阿魏酸钠和tBHQ可能不是通过此途径治疗动脉粥样硬化。花色苷可以改善ox-LDL对RAW264.7细胞的损伤，没有剂量依赖性，从而可以达到抗动脉粥样硬化的作用，其保护机制待进一步的研究。

摘要： 目的:研究阿魏酸钠(SF)预处理对心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的延迟保护作用。rn 方法:以细胞存活率、LDH活性、SOD活性、GSH-Px活性、MDA含量、细胞超微结构改变等为观察指标,用终浓度分别为0.84、1.68、3.36、6.72 mmol/L的SF预处理原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞3 h,24 h后观察其对A/R损伤的保护作用及其特异性NO合成酶抑制剂L-NAME、MAPK抑制剂PD98059的影响.rn 结果:SF预处理能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,且呈剂量依赖性;SOD活性、GSH-Px活性增加,MDA含量减少.细胞超微结构显著改善.L-NAME和PD98059能部分取消SF预处理的上述延迟保护作用。rn 结论:SF预处理对心肌细胞A/R损伤有明显的延迟保护作用,其机制可能与NO生成、MAPK活化有关.

摘要： 目的:盐酸小聚碱(berberine hydrochloride. BBR)为中药黄连中的代表性苦味活性物质，其味苦纯正，无其它杂味，价廉易得，且对人体无毒害作用，是良好的苦味药物研究的载体。苦味抑制剂是研究适用于口服苦味药物掩味的苦味抑制剂(BS)及不同类别的BS两两配伍时的掩味规律,建立基于口尝法(THTPM)与电子舌(E-tongue)法的复配掩味规律的研究方法. 方法:以代表性苦味成分盐酸小檗碱(BBR)为苦味药物载体,以三氯蔗糖(SL)、阿魏酸钠(SF)、β-环糊精(β-CD)为BS研究载体,基于均匀试验设计(U5(53))方法,采用THTPM评价方法,以苦度降低值(⊿I)为指标评价SL、SF、β-CD两两配伍的抑苦规律;同时,采用E-tongue,以其相关传感器的⊿CPA(吸附致膜电位改变值的变化)为指标评价SL与β-CD配伍的抑苦规律;最终通过建立回归方程并进行回归分析,把握三类BS及其两两配伍后的抑苦规律. 结果:基于THTPM,分别建立了SF与SL,SF与β-CD,SL与β-CD配伍时,⊿I对两类BS浓度的回归模型,R2分别为0.9635、0.9500、0.9806,均P＜0.05;基于E-tongue,建立了SL与β-CD配伍时,⊿CPA对二者浓度的回归模型,R2为0.9932,P＜0.05; SL和β-CD配伍时,两类指标之间有较好的相关性,其线性方程为⊿I=0.323⊿CPA+1.154 (R2=0.8860,P＜0.05). 结论:对于BBR水溶液,SF掩味作用微弱,SL和β-CD均有显著的掩味作用;SL的掩味作用与浓度的对数成正比,β-CD的掩味作用与浓度成正比,二者的掩味规律是由其掩味机制和特点决定的;当SL与β-CD同时使用时,以β-CD的作用为主;使用E-tongue可以实现对BBR苦度的定量预测,在一定程度上,E-tongue,与THTPM方法一样,可以作为筛选BBR苦味抑制剂及研究BS复配掩味规律的有效工具.

摘要： 目的：本研究旨在证实SF对LPS导致的早产和IUFD的保护作用及其分子机制。方法:昆明种小鼠妊娠第10-15天(gestation day, GD10-15)皮T注射SF, GD15腹腔注射150μg/kgLPS建立早产及IUFD模型，计算早产发生率、妊娠时间、活/死胎数目等:观察胎盘、胎肝和子宫的组织病理学变化:测定母肝、胎盘和胎肝还原型谷肤甘肤(reduced glutathione, GSH)水平、谷胱甘肽巯基转移酶( glutathione-S-transferase, GST)及谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)活性、丙二醛( malonaldehyde,MDA )含量;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定羊水中炎症因子IL-1β和TNF-α的水平;免疫组化检测NF-κB在子宫中的表达。结果:腹腔注射150μg/kgLPS组早产发生率为47.8%，妊娠天数为17.5士1.3天，活胎率为42.6%;与LPS组相比，SF可降低早产率和IUFD并延长妊娠时间，该作用呈剂量依赖关系。其中50 mg/kg SF可显著性降低早产率至14.3% (P<0.05 )，延长妊娠天数至18.4士0.5天(P<0.05 )，同时活胎率提高至75.6% ( P<0.05 )。与正常对照组相比，LPS组胎盘血窦明显增大且成不规则状，其中可见红细胞和血浆样物质;胎肝胞核染色变浅;子宫内血管粒细胞数增多;SF治疗组则未见上述特征性改变。SF能在一定程度上逆转LPS所致的胎肝和母肝GSH水平降低，并能提高LPS所致的胎盘GST低活性(p<0.05 )，抑制LPS对NF-κB的活化迁移和TNF-α的表达(P<0.05 )。各组GSH-Px活性及MDA含量无显著性改变。结论:SF对LPS引起的早产和IUFD的具有一定保护作用，其作用机制可能与抑制NF-κBI的活化和转移，在一定程度上阻断或降低炎症水平;同时改善机体GSH系统，调节机体抗氧化的能力有关。

摘要： 本发明涉及发酵领域，公开了一种海藻酸钠和阿魏酸在提高产油微生物的EPA产量中的应用和微生物油脂的制备方法。其中，提高产油微生物的EPA产量的方法包括：将产油微生物接入含有海藻酸钠的培养基中进行发酵，并在发酵过程中加入阿魏酸。海藻酸钠和阿魏酸的添加能够有效提高EPA产量。

摘要： 本发明公开了一种从阿魏酸酯制备阿魏酸、阿魏酸钠、甾醇的方法，向碱性溶液先加入阿魏酸酯，再加溶剂，进行搅拌并加热，然后冷却，再加入溶剂，常温下静置，过滤，滤液待用以生产甾醇，将滤渣配成混悬水溶液，将pH值调至4-5，过滤，将析出物进行低温干燥可得阿魏酸；以溶剂将析出物配成溶液，将pH值调至8-9，过滤，将析出物进行低温干燥可得阿魏酸钠；向待用滤液加入活性炭，加热，再冷却至常温，过滤，向滤液加入蒸馏水，过滤，将析出物进行低温干燥可得甾醇。本发明适用于粮油化工行业。

摘要： 本发明为一种水分离法利用阿魏酸酯制取阿魏酸钠和甾醇的方法。它包括以下步骤：(1)将反应罐内加入溶剂醇，使阿魏酸酯全部溶解；(2)加入过量的NaOH水溶液，进行加热，生成阿魏酸钠和甾醇；(3)利用回收塔将溶剂醇全部回收，剩余为阿魏酸钠和NaOH的水溶液及甾醇；(4)过滤上述溶液，使甾醇与阿魏酸钠和NaOH的水溶液分离；(5)在阿魏酸钠与NaOH的水溶液中加入当量相等的盐酸，生成阿魏酸及NaCl的水溶液；(6)过滤使阿魏酸与NaCl的水溶液分离；(7)在阿魏酸中加入等当量的NaOH制得阿魏酸钠。本发明具有工艺简单、产品分离度高、提取率高、纯度高、色泽好的特点。与现有技术相比，阿魏酸、阿魏酸钠和甾醇的提取率提高3-5%。

摘要： 本发明公开了一种从阿魏酸酯制备阿魏酸、阿魏酸钠、甾醇的方法，向碱性溶液先加入阿魏酸酯，再加溶剂，进行搅拌并加热，然后冷却，再加入溶剂，常温下静置，过滤，滤液待用以生产甾醇，将滤渣配成混悬水溶液，将pH值调至4—5，过滤，将析出物进行低温干燥可得阿魏酸；以溶剂将析出物配成溶液，将pH值调至8—9，过滤，将析出物进行低温干燥可得阿魏酸钠；向待用滤液加入活性炭，加热，再冷却至常温，过滤，向滤液加入蒸馏水，过滤，将析出物进行低温干燥可得甾醇。本发明适用于粮油化工行业。

摘要： 本发明为一种水分离法利用阿魏酸酯制取阿魏酸钠和甾醇的方法。它包括以下步骤:(1)将反应罐内加入溶剂醇,使阿魏酸酯全部溶解;(2)加入过量的NaOH水溶液,进行加热,生成阿魏酸钠和甾醇;(3)利用回收塔将溶剂醇全部回收,剩余为阿魏酸钠和NaOH的水溶液及甾醇;(4)过滤上述溶液,使甾醇与阿魏酸钠和NaOH的水溶液分离;(5)在阿魏酸钠与NaOH的水溶液中加入当量相等的盐酸,生成阿魏酸及NaCl的水溶液;(6)过滤使阿魏酸与NaCl的水溶液分离;(7)在阿魏酸中加入等当量的NaOH制得阿魏酸钠。本发明具有工艺简单、产品分离度高、提取率高、纯度高、色泽好的特点。与现有技术相比,阿魏酸、阿魏酸钠和甾醇的提取率提高3—5%。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种稳定的阿魏酸钠注射液及其制备方法。本发明提供的注射液是由阿魏酸钠、抗氧剂、助溶剂、渗透压调节剂和注射用水组成。本发明制备得到的阿魏酸钠注射剂稳定性好、质量高；本发明制备方法简单，可控性强；制备过程中，通过严格控制注射用水中溶解氧，药液灌装前后均进行充氮气，控制游离氧的残氧量，增加了药物的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种阿魏酸钠注射用冻干粉针剂的制备方法，包括以下步骤：（1）药液配制：按阿魏酸钠、赋形剂及缓冲液按一定配比备料，配料罐中加入缓冲液加热到40~60°C，然后加入赋形剂搅拌溶解，在慢慢加入阿魏酸钠搅拌溶解，冷却至25~50°C，加入活性炭吸附，过滤；（2）过滤除菌并灌装：料液经过2个0.22μm微孔滤膜过滤，进行灌装；（3）冷冻干燥：分别进行预冷、升华干燥、再干燥即得阿魏酸钠注射用冻干粉针剂。本发明技术方案制备的阿魏酸钠冻干粉针剂药效稳定且不易分解析出，生理刺激小，并且处方工艺简单，易于工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种阿魏酸钠眼用制剂，包括滴眼剂或眼用凝胶剂，滴眼剂或眼用凝胶剂中，活性成分的浓度为0.01％w/v～1％w/v，渗透压保护剂的浓度为0.05％w/v～5％w/v，渗透压调节剂的浓度为0.1％w/v～1％w/v，pH调节剂的浓度为0％w/v～1％w/v，粘稠剂的浓度为0％w/v～1％w/v，抑菌剂的浓度为0％w/v～0.5％w/v；活性成分为阿魏酸钠。此外，本发明还提供一种制备阿魏酸钠眼用制剂的方法。本发明的阿魏酸钠眼用制剂具有抗氧化及抗炎作用，可实现针对性的治疗干眼病的眼部炎症、高渗透压、眼表损伤等，对临床其它具有炎症反应的眼表疾病也具有很好的治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种阿魏酸钠脂质体注射液的制备方法本发明公开了一种阿魏酸钠脂质体注射液及制备方法，该脂质体注射液主要由阿魏酸钠、二硬脂酰磷脂酰胆碱、胆固醇、聚氧乙烯烷基胺、焦亚硫酸钠和氯化钠组成。终产品具有高载药量和包封率，且稳定性良好，有效提高了产品的安全性和有效性，适合于工业化大生产。

摘要： 本发明公开了一种阿魏酸钠控释片，由阿魏酸钠、控释材料、药学上可接受的辅料组成，其组分按质量份数计为：阿魏酸钠12‑15份、控释材料7‑12份、药学上可接受的辅料73‑81份；本发明还公开了一种阿魏酸钠控释片的制备方法，包括如下步骤：原料准备、混合、包衣、干燥固化、打孔；本发明的有益效果是：血药浓度平稳，避免或减少峰谷现象，有利降低毒副作用；减少用药的总剂量，可用最小剂量达到最大药效；减少给药次数，提高患者服药顺应性；有利于减少药物的不良反应。