阿尔兹海默症

摘要： 阿尔兹海默症是当今世界面临的最严重的神经退行性疾病之一。阿尔兹海默症患者的大脑表现出两种主要的神经病理改变:老年斑和神经纤维缠结,其典型临床症状包括记忆丧失、情绪改变、认知能力下降、说话、写作、行走困难等。阿尔兹海默症的早期诊断对通过早期干预策略延缓疾病或改变疾病进程甚至预防疾病都至关重要。该文综述了与阿尔兹海默症相关的蛋白、基因、miRNA、补体系统、激肽系统以及金属离子等生物标志物,总结了现阶段阿尔兹海默症的临床诊断方法和检测试剂盒。由于目前临床诊断方法的有创性和高昂的费用,迫切需要简单快速、创伤性小的分子诊断技术。该文列举了基于免疫反应、荧光、探针成像、电化学、纳米材料和miRNA等发展的新型检测技术,这些分析手段为阿尔兹海默症的早期诊断提供了强有力的技术支持。

摘要： 目的:探究阿尔兹海默症患者应用基于叙事故事理论家庭支持护理干预,对其认知能力、自护能力和依从性的影响。方法:回顾分析我院2019年1月—2021年3月收治的阿尔兹海默症患者46例临床资料,按随机数字表法分组,对照组(n=23例)采用常规护理干预,观察组(n=23例)采用基于叙事故事理论家庭支持护理干预,对比两种护理干预方式的差异性。结果:治疗前,两组MMSE和ESCA评分对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组MMSE和ESCA评分均高于对照组(P<0.05);观察组治疗依从性优良率高于对照组(P<0.05)。结论:阿尔兹海默症患者经基于叙事故事理论家庭支持护理干预后,其认知能力、自护能力和治疗依从性均有所提高,效果良好。

摘要： 为分析2株不同来源的短双歧杆菌对脑部微注射Aβ;蛋白导致的阿尔兹海默症小鼠肠道菌群及其代谢物的影响,给小鼠海马区注射Aβ;蛋白建立阿尔兹海默症小鼠模型,连续灌胃6周2株不同来源的短双歧杆菌,收集小鼠粪便,采用Illumina MiSeq高通量测序技术分析菌群的多样性及物种组成,并采用GC-MS技术检测小鼠粪便中短链脂肪酸的含量。菌群多样性分析发现,Aβ;蛋白注射改变了小鼠的菌群多样性及物种结构,灌胃短双歧杆菌可一定程度上改善菌群紊乱。进一步在属水平和种水平分析各组菌群差异,发现灌胃短双歧杆菌MY显著提高了大鼠肠道中产短链脂肪酸菌Coprococcus spp.、Lactobacillus reuteri和Akkermansia muciniphila的相对丰度,且有效调控了肠道内3种短链脂肪酸的水平。短双歧杆菌MY可能通过调节肠道菌群及其代谢物短链脂肪酸的水平缓解小鼠的认知障碍。

摘要： 记不清刚说过的话,想不起刚做过的事,认不出陪伴在身边的人……作为全球最难治愈的疾病之一,阿尔兹海默症有着“脑海中的橡皮擦”之称。目前,全球至少有5000万人患有阿尔兹海默症。流行病学调查表明,女性阿尔兹海默症患者数量为男性患者的2倍,但是造成该现象的原因一直不明确。

摘要： 随着社会老龄化进程加速,我国患认知症的老人群体也逐渐扩大。截止到2020年,我国认知症老年患者数量已达1507万,是全球认知症老年患者数量最多的国家。一边是庞大的基数和社会负担,2015年我国阿尔兹海默症社会经济负担总额约11406亿元,预计到2030年,这个数字将达到17万亿元;另一边是社会认知不足、专业照护机构匮乏、家庭照护困难重重。

摘要： 目的验证藏药验方二十五味珊瑚丸(25 Coral Pills,CP25)是否可通过肠道菌群的调节治疗阿尔兹海默症(Alzheimer′s Disease,AD)。方法APP/PS1双转基因AD小鼠(transgenic Mice,Mt)和A?;(amyloid-β,Aβ)蛋白诱导的AD小鼠(A?;induced Mice,Mi)各60只,按CP25给药剂量分为3组:CP25-100,CP25-200,CP25-400,剂量分别为100、200、400 mg·kg;体重,灌胃给药8周(每周连续给药5天,间歇2天)。水迷宫法检测小鼠的认知能力,免疫荧光染色检测A?蛋白,16S RNA检测小鼠粪便肠道菌群丰度。结果CP25给药后Mt和Mi小鼠的学习能力得到明显改善,A?斑块无明显减少。口服CP25明显纠正了Mt小鼠紊乱的肠道菌群,其中下调脱乳杆菌属、瘤胃梭菌属和不可培养拟杆菌属,上调硫弧菌属和普雷沃氏菌科。诱导模型Mi小鼠肠道菌群无明显失调现象,CP25给药对部分菌群有上调或下调作用。中高剂量CP25(CP25-200,CP25-400)对肠道菌群的调节强度高于低剂量(CP25-100)。结论CP25口服给药显著改善了AD小鼠的认知能力,肠道菌群的调节是其可能的作用机制。

摘要： 目的:观察比较在乙酰胆碱酯酶(AChE)抑制剂治疗阿尔兹海默症(AD)中联合应用益生菌的效果及对患者肠道菌群和认知功能的影响。方法:选取96例轻中度AD患者为研究对象,数字法随机将患者分为观察组和对照组各48例,对照组给予单纯AChE抑制剂治疗,观察组在此基础上联合应用复合益生菌治疗,两组治疗3个月,观察比较两组治疗前后认知功能相关评估评分及肠道菌群数量变化的差异。结果:组内比较观察组治疗后MMSE、MoCA、ADL评分均有显著增高,对照组治疗后MoCA、ADL评分有显著增高;组间比较,观察组在治疗后MMSE、MoCA评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组变形杆菌属、梭菌属、拟杆菌属菌群数量均低于对照组,乳酸菌属及双歧杆菌菌群数量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在AChE抑制剂治疗AD中联合应用益生菌,能够有效地改善患者认知功能水平,改善肠道微生态环境,对AD有一定的预防和控制效果,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨奥氮平与喹硫平治疗阿尔兹海默症精神行为症状的临床疗效及副反应。方法180例阿尔兹海默症合并精神行为症状患者,按照治疗方案不同分为奥氮平组与喹硫平组,各90例。奥氮平组服用奥氮平片,喹硫平组服用富马酸喹硫平。对比两组治疗效果、不良反应发生率。结果奥氮平组治疗总有效率为93.33%,与喹硫平组的92.22%对比,差异无统计学意义(P>0.05)。奥氮平组不良反应发生率为11.11%,与喹硫平组的14.44%对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论喹硫平以及奥氮平在治疗含有精神行为症状的阿尔兹海默症患者中,均能取得满意的治疗效果。两类药物的安全性相当,可以交替应用。

摘要： 目的:探讨娘母良对AD的治疗作用机制,并初步探讨娘母良在AD模型中对焦亡相关因子的调节作用。方法:将清洁级野生型C57B1/6J-Sv129雌性小鼠分为对照组(n=12),清洁级半合子3xTG雌性小鼠随机分为3组(n=12):模型组,阳性对照组,娘母良组。模型建立后通过Morris水迷宫实验评估动物的空间学习和记忆能力,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠海马区组织中Aβ_(40) 和Aβ_(42) 的浓度,通过TUNEL染色来验证各组小鼠模型神经细胞的凋亡,通过western blot检测小鼠海马区Tau蛋白异常磷酸化,并检测了焦亡因子caspase1(p20)以及GSDMD-N的相对蛋白表达。结果:①娘母良组与阳性对照组小鼠的逃避潜伏期,且随学习天数的增加而明显降低,到达隐藏平台的轨迹明显简化,且总路程以及总时间较模型组有明显下降;②娘母良组与阳性对照组小鼠的神经细胞的凋亡有明显的改善;③娘母良组与阳性对照组中小鼠的海马组织Aβ_(40) 和Aβ_(42) 浓度均明显下降;④娘母良组与阳性对照小鼠的海马组织p-Tau/Tau均明显下降;⑤娘母良组与阳性对照组小鼠的海马组织caspase1(p20)以及GSDMD-N的相对蛋白均明显下降。结论:娘母良可通过减少神经细胞凋亡,改善Aβ_(40) 、Aβ_(42) 沉积以及Tau蛋白异常磷酸化来改善AD模型鼠的空间学习和记忆能力,并且可能抑制AD模型鼠海马组织中神经细胞焦亡的发生。

摘要： 阿尔兹海默症(AD)阿尔兹海默症是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病,包含急躁、发怒等现象。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。

摘要： 阿尔茨海默症(AD)是一种以进行性记忆丧失和精神行为障碍增加为特征的神经退行性疾病.目前,由于对其潜在机制的了解有限,使得亚临床阶段难以准确诊断和治疗AD.近年来,miRNA在AD等多种疾病中发挥着重要作用.因此,识别与AD相关的特异性miRNAs具有十分重要的意义.本文将综述近年来miRNAs在诊断和治疗阿尔兹海默症(AD)的相关性研究进展.

摘要： 血小板的脱粒为Aβ肽的扩布及进一步的连锁反应起到了点火锁的作用。其为进一步了解阿尔兹海默症的病理变化，及新药开发创造可能。但这一观点仍需一定补充，如在正常凝血机制中，血小板功能的保守型；Aβ肽的防御体制的损伤等，可能成为下一步的研究方向。

摘要： 阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的与年龄相关的中枢神经系统退行性疾病,以渐进性记忆认知障碍、情感性格及行为改变等为主要的临床表现,其病因和发病机制不详,治疗效果欠佳.随着社会的发展人口老龄化日趋加剧,AD的患病率逐渐增高,其作为老年期痴呆最常见的一种类型,必将成为一个重要的医学和社会问题.据世界卫生组织推算,到2020年,AD将成为我国疾病负担排名第四的疾病.因此,提到对AD的认识具有巨大的社会意义.但AD的发病机制多样化,根据不同的发病机制,如何从某一方面研制出AD的早期诊断方法,并制定相配套的防御治疗方法及相应治疗措施,这已经成为当今AD研究的新热点.

摘要： 目的:研究阿尔兹海默症对不同频段的默认模式功能网络连接的影响.方法:下载美国哈佛大学公共数据库中的核磁共振数据,使用默认模式网络相关的ROI图谱进行不同脑区不同频段下的时间序列提取.之后计算其相关系数矩阵并进行网络分析,对存在差异的功能连接的相关系数进行独立样本T检验.结果:在0.01-0.027Hz部分,阿尔兹海默症会导致右侧额中回和右侧角形脑回,以及左右侧角形脑回之间的连接降低;而在0.027Hz-0.073Hz部分,阿尔兹海默症主要导致右侧额中回和右侧角形脑回以及后扣带回之间的连接性降低.在其他频段,则无显著性差异.结论:阿尔兹海默症对默认模式网络功能连接的损害主要集中在低频区域,且以右侧额中回和右侧角形脑回间的连接最为突出.

摘要： 阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)发病率逐年增高,其相关研究也逐渐增多,本文通过对AD模型相关文献进行整理,总结了常用的AD动物模型建立方法,并比较不同模型的优缺点,其中以诱导型模型为主,为AD的基础研究及药物研发提供新思路.

摘要： 淀粉样β蛋白(Amyloid-βprotein,Aβ)聚集沉淀是引起阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)的主要原因.目前绝大多数Aβ主要利用固相多肽合成方法获得.虽然该方法获得的多肽价格便宜,但合成的Aβ存在纯度较低,含有大量Aβ片段或残基,这些均大大影响了Aβ聚集特性.利用生物技术表达纯化Aβ可以有效克服以上缺点,但由于高疏水性Aβ具有易聚集沉淀的特性且聚集体具有较强的细胞毒性,因此很难在大肠杆菌中高效表达可溶性Aβ.基于上述问题,本研究报道了一种在大肠杆菌中以麦芽糖结合蛋白(maltose binding protein,MBP)为融合蛋白的Aβ42高效可溶表达和纯化方法.为获得Aβ42单体,在MBP和Aβ42之间添加一个烟草蚀纹病毒蛋白酶切位点(TEV).同时为进一步提高酶切效率,在酶切位点和MBP之间添加一段由(NANP)3构成的可溶性连接区.将以上片段连接形成融合蛋白表达,这样既增加了融合蛋白的溶解性,同时又降低了Aβ聚集体对宿主的毒性影响.在大肠杆菌中表达获得可溶性的MBP-Aβ42融合蛋白,首先利用MBP亲和层析柱分离获得融合蛋白MBP-Aβ42;然后利用rTEV蛋白酶切除MBP标签,凝胶过滤层析获得单峰,收集样品并经SDS-PAGE凝胶电泳、蛋白印迹和MALDI-TOF质谱鉴定目标产物为Aβ42.产量约为20mg/L,远高于现有生物表达Aβ42的产量.利用该方法可高效表达MBP-Aβ42融合蛋白,获得高纯度Aβ42,为Aβ42聚集特性研究及抗AD药物的筛选提供支持.

摘要： 目的：神经元突触数目的丢失是阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)病程中最早出现的器质性病变,其丢失程度与认知障碍程度呈正相关性.神经元胞内肌动蛋白结合蛋白(cofilin)异常聚集形成的cofilin-actin棒状结构,会阻碍轴浆运输,是诱导突触丢失和神经元死亡的原因之一.早期有效防治突触丢失可能是预防AD等神经退行性疾病或脑老化的重要途径之一.Cofilin的上游调节蛋白Rho GTPases家族在调节细胞骨架重排、突触生长及联系的建立具有重要作用.故本研究拟观察8周有氧运动对6月龄AD小鼠(APP/PS1双转基因模型)行为学认知能力、皮层Rho GTPases家族及其下游效应分子cofilin信号通路的影响,为规律运动延缓或预防神经退行性疾病的发生提供一定实验室依据.rn 方法：清洁级AD小鼠（40只）随机分为AD安静组(AS)、AD运动组(AE)，同月龄C57BL/6J小鼠（20只）做正常对照组(CS)。安静对照组给予常规啮齿类动物饲养，运动组在此基础上进行8w跑台运动。rn 结果：跳台回避结果显示，6月龄AD小鼠较正常对照组错误次数显著升高、达标率降低(P≤0.05)：8周有氧运动显著降低其错误次数(P≤0.05)，使达标率有所增加。各组血清皮质酮基础值无显著差异；运动后虽较安静时升高，但无显著差异。有氧运动显著抑制了6月龄AD小鼠额叶cofilin的异常聚集(P≤0.01)，电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐，结构趋于正常：有氧运动抑制额叶RhoA的高表达，上调Racl、Cdc42（P<0.05），同时提高Cdc42活性。rn 结论：本研究所选用的有氧运动强度不会对动物造成应激性伤害；有氧运动可以诱导6月龄AD转基因小鼠产生良好的整体生物学适应，改善其空间学习记忆能力，其机制可能是通过上调皮层Rho GTPase/Cdc42的活性，抑制cofilin的异常聚集，进而改善AD病理过程中的突触丢失，这可能是运动改善脑功能的机制之一。

摘要： Cp99mTc(CO)3核心具有分子量低,体积小,结构稳定等特征.本研究组曾报道的Cp99mTc(CO)3标记的查尔酮类衍生物有较高的脑摄取,但是对Aβ具有中等及较低的亲和力.为了提高亲和力,保持进脑量,本研究选择与Aβ斑块具有较高亲和力的2-芳基苯并噻唑为靶向分子,通过偶联法设计并合成了一系列Cp99mTc(CO)3标记的Aβ斑块显像剂并制备了相应铼配体.通过体外竞争结合实验、荧光染色实验和小鼠体内生物分布实验对其进行了初步的生物评价,以期得到能用于阿尔兹海默症(AD)早期诊断的单光子Aβ斑块显像剂.

摘要： 淀粉样多肽Aβ的聚集和沉积是导致阿尔兹海默症(AD)病发的关键因素.研究发现,茶多酚中的EGCG 能够有效抑制Aβ的聚集沉积,但EGCG和Aβ之间的热力学相互作用特点尚不明确.为了考察Aβ42和EGCG 之间热力学的相互作用,本文运用等温滴定微量量热仪研究了不同温度、盐浓度和pH 条件下二者之间的相互作用.结果表明,在本实验浓度范围内,EGCG和Aβ42之间的结合计量数N 与二者终浓度的比值呈线性相关;在二者结合过程中,疏水作用和氢键均起到了关键作用,但它们对结合的贡献随EGCG和Aβ42终浓度比值的增大而变化,即主导相互作用由氢键逐渐转化为疏水作用,并导致结合由焓驱动逐渐过渡为熵驱动;另外,分子动力学模拟的研究表明Aβ42和EGCG 之间的氢键随EGCG和Aβ42的终浓度比增大而减小,证实了热力学研究结果的可信性.结果还表明EGCG和Aβ42之间的相互作用,随温度升高、盐浓度增大和pH 远离Aβ42的等电点而增大.

摘要： 目的：探讨APP/PSI转基因阿尔兹海默小鼠表型与脑内相关免疫指标相关性,为进行阿尔兹海默发病机制、药物作用靶点和药效研究时选择理想的模型动物提供依据. 方法：选用4月龄的APP/PS1转基因小鼠作为试验组,选择健康合格的、同龄C57BL/6小鼠作为对照组,每组12只,按照SPF级别动物的要求进行饲养,连续试验4个月.试验期间每天观察小鼠的一般症状,试验4月时进行旷场试验和水迷宫试验,并取左侧脑组织进行称重,按脑重量加入9倍体积冰冷的生理盐水匀浆,离心取上清,采用ELISA法测定细胞因子及相关酶活性. 结果：(1)一般症状观察:对照组小鼠在整个实验过程中没有明显的异常反应，试验组小鼠则试验期间一直表现为躁动、抓取时易激惹。(2)旷场试验:试验组的中央格停留时间百分比(3.13±1.90 vs 2.70±2.11)高于对照组，排便次数(0.08±0.29vs 0.42±0.67)、排尿次数(0.00±0.00 vs 0.08±0.29)、后肢站立次数(0.25±0.62 vs1.33±2.84 )、修饰次数(1.08±0.67 vs 1.25±0.62)均低于对照组，其中前三项指标组间有统计学差异(P0.05)。(4)脑匀浆免疫指标:试验组的IL-10,IFN-γ含量略高于对照组，IL-2,IL-4含量和乙酰胆碱酯酶活性两组比较接近，五种指标两组均没有统计学差异(P>0.05)。 结论：APP/PSI转基因阿尔兹海默小鼠8月龄时有明显的行为学差别，但脑组织中IL-2, IL-4, IL-10, IFN-γ含量和乙酰胆碱酯酶活性未见明显异常。

摘要： 本发明属于诊断装置技术领域，具体涉及键盘乐器及打击乐器在制造诊断阿尔茨海默症的装置中的用途，其中，采用键盘乐器对待诊断者进行音准测试以得到音准得分，采用打击乐器对待诊断者进行节奏测试以得到节奏得分，将音准得分和节奏得分代入通过机器学习方法预先建立的诊断模型中计算，得到诊断结果。本发明还涉及一种诊断阿尔茨海默症的装置。本发明方法能简单、准确、快速地诊断阿尔茨海默症，并且适于大规模使用。

摘要： 本发明提供一种检测阿兹海默症的方法及阿兹海默症基因检测装置，所述装置包含一基板、一样品垫、一结合垫、一薄膜垫以及一第一SNP检测区，其中第一SNP检测区包括一第一检测线以及一第二检测线，其中第一、第二检测线分别固定不同的APOE等位基因的核苷酸探针，而第一与第二检测线的探针存有一核苷酸的差异。本发明藉由将多个涵盖APOE等位基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)位点的探针并配合预定的侧向流方向配置于薄膜垫上形成所述的第一检测线以及第二检测线，达到有效且专一于单一步骤中测定APOE基因型的目的，以作为阿兹海默症的预防与治疗的依据。

摘要： 本发明属于诊断装置技术领域，具体涉及键盘乐器及打击乐器在制造诊断阿尔茨海默症的装置中的用途，其中，采用键盘乐器对待诊断者进行音准测试以得到音准得分，采用打击乐器对待诊断者进行节奏测试以得到节奏得分，将音准得分和节奏得分代入通过机器学习方法预先建立的诊断模型中计算，得到诊断结果。本发明还涉及一种诊断阿尔茨海默症的装置。本发明方法能简单、准确、快速地诊断阿尔茨海默症，并且适于大规模使用。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品。

摘要： 本发明提供了一种阿尔兹海默症检测试剂，包括AD1：A与B按照体积1:1混合，其中A：5.0%SDS，pH为8.3，B：2.2U/µL的PNGaseF与3.33%的NP‑40按体积比1:20混合配制；AD2：混合同体积的20mM的APTS和1M的NaCNBH3；AD3：100mM的NH4AC、2mU/µL唾液酸酶和双氧水按照体积5:1:14混合；AD4：缓冲液。本发明还提供了一种组合物在阿尔兹海默症检测试剂中的应用，所述组合物由NGA2F和NA2组成，所述组合物通过NGA2F/NA2的比值来检测阿尔兹海默症。本发明采用灵敏度高、操作简单、仅需微量样品、重复性高、稳定性好和高通量的检测方法，与现有技术相比，准确度达到87.7%，明显优于现有的检测方法。

摘要： 本发明提供了一种阿尔兹海默症检测试剂，包括AD1：A与B按照体积1:1混合，其中A：5.0%SDS，pH为8.3，B：2.2U/µL的PNGaseF与3.33%的NP‑40按体积比1:20混合配制；AD2：混合同体积的20mM的APTS和1M的NaCNBH3；AD3：100mM的NH4AC、2mU/µL唾液酸酶和双氧水按照体积5:1:14混合；AD4：缓冲液。本发明还提供了一种组合物在阿尔兹海默症检测试剂中的应用，所述组合物由NGA2F和NA2组成，所述组合物通过NGA2F/NA2的比值来检测阿尔兹海默症。本发明采用灵敏度高、操作简单、仅需微量样品、重复性高、稳定性好和高通量的检测方法，与现有技术相比，准确度达到87.7%，明显优于现有的检测方法。

摘要： 本发明提供一种抗阿尔兹海默症的提取物及其在制备抗阿尔兹海默症药物中的应用。抗阿尔兹海默症的提取物，其是石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物。本发明通过实验发现石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物对AD模型小鼠进行灌胃后，AD模型小鼠的海马区Aβ淀粉样蛋白沉淀显著减少，全效混合液对Aβ淀粉样蛋白沉淀的减少最为明显。相应地，全效混合液灌胃对AD模型小鼠的水迷宫实验中表现出的学习记忆能力改善也作为明显。因此，本发明的石菖蒲的干燥根茎的挥发油部位、水提液部位、或挥发油部位和水提液部位的混合物能用于制备抗阿尔兹海默症药物。

摘要： 本发明涉及一种阿尔兹海默症风险预测技术，特别涉及一种基于影像组学的阿尔兹海默症风险预测平台，包括如下步骤：步骤1、对于影像的预处理获得标准化影像，然后对样本数据进行主成分分析，然后分别以三组sMRI的均值表型样本的年龄、性别、受教育程度和前10个主成分分析值作为协变量通过线性回归的方法进行全基因组关联分析；最后通过模板提取特征数据；步骤2、将步骤1获得的影像特征数据的80％对六个机器学习模型进行训练调参，六个模型为支持向量机、BP神经网络、基于CART分类树的AdaBoost模型、提升决策树GBDT、逻辑回归模型、多项贝叶斯模型；通过比对分析得到支持向量机模型准确率较高，稳定度最好。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗阿尔兹海默症的微针贴片及其制备方法，属于生物医药技术领域。所述微针贴片由微针阵列和背衬层组成，其中：所述微针阵列由活性药物和基质制成，活性药物由极化药物与抗炎药物组成；所述极化药物选自尼古丁、二氢硫辛酸、强啡肽、红景天苷或氧化铈纳米粒；所述抗炎药物选自白藜芦醇、MCC950、CY‑09、原花青素B2、紫菀酮或麝香酮。本发明将两种药物联合使用制成微针贴片，具有协同增效的效果；同时制备的微针贴片具备良好的外观、硬度及穿刺能力，释放出治疗水平的药物。该方法同时递送不同性质的药物简单方便，顺应性高，临床用于治疗阿尔兹海默症具有十分优良的前景。

摘要： 本实用新型公开了一种阿尔默兹海默症患者用辅助设备，包括壳体（1），所述壳体（1）的侧面设置有一个长条形的竖向凹槽，所述竖向凹槽的底面与姓名贴（9）的一端相连，所述姓名贴（9）的另一端与按键（8）相连，所述按键（8）覆盖于所述竖向凹槽的开口上，所述按键（8）的外表面设置有急救标识。本实用新型提供的一种阿尔默兹海默症患者用辅助设备，可以辅助中早期AD患者进行治疗康复，帮助阿尔兹海默症患者的护理人员了解患者健康状况，防止患者走失等，将家属照顾性能和帮助患者康复治疗的性能相结合，操作简单方便，使用简便。