乏氧诱导因子-1α

摘要： 目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)联合乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)检测在老年急性左心衰竭患者中的变化及临床意义。方法选取2018年2月—2020年2月青海省西宁市第二人民医院收治的118例老年急性左心衰竭患者,另选取同期来院体检的110例健康者。比较两组入院时血清NLR、HIF-1α水平,随访28 d,统计老年急性左心衰竭患者死亡率,比较死亡患者与生存患者临床特征,采用Logistic回归分析判定影响老年急性左心衰竭患者死亡的因素,采用受试者工作曲线(ROC)分析血清NLR、HIF-1α水平预测老年急性左心衰竭患者死亡的价值。结果急性左心衰竭患者血清NLR、HIF-1α水平均高于健康者(P<0.05);随访28 d,老年急性左心衰竭患者死亡率为24.14%;死亡患者NYHA心功能分级Ⅲ级、合并多器官功能障碍发生率均高于存活患者(均P<0.05),死亡患者血清NLR、HIF-1α均高于存活患者(均P<0.05);Logistic多因素回归分析显示NLR、HIF-1α水平、合并多器官功能障碍均是老年急性左心衰竭患者死亡的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,血清NLR、HIF-1α水平预测老年急性左心衰竭患者死亡的最佳截断点分别为6.11、5.96 ng/L,灵敏度分别为71.43%、75.00%,特异度分别为84.09%、79.55%,曲线下面积(AUC)分别为0.726、0.760,二者联合的特异度、AUC分别为97.73%、0.825。结论老年急性左心衰竭患者血清NLR、HIF-1α水平均异常升高,二者均是患者死亡的独立危险因素,临床联合监测血清NLR、HIF-1α水平预测老年急性左心衰竭患者死亡的价值更高。

摘要： 目的:观察乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、N末端-脑钠肽前体(NT-proBNP)在老年急性心力衰竭(AHF)患者中的表达情况,并分析二者联合对其院内死亡的预测价值。方法:回顾性分析2020年8月至2021年2月该院收治的120例老年AHF患者的临床资料,根据住院期间患者是否死亡将其分为死亡组、存活组。比较两组血清HIF-1α、NT-proBNP水平,采用Logistic回归分析法分析老年AHF患者院内死亡的危险因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价HIF-1α、NT-proBNP单独及联合检测对老年AHF患者院内死亡的预测价值。结果:120例AHF患者中,死亡34例(28.33%),设为死亡组,其余86例设为存活组;死亡组血清HIF-1α、NTproBNP水平均高于存活组,差异有统计学意义(P1,P<0.05);ROC曲线显示,HIF-1α、NT-proBNP联合检测对老年AHF患者院内死亡的预测价值高于单个指标检测。结论:血清HIF-1α、NT-proBNP高表达是老年AHF患者院内死亡的危险因素,且二者联合检测对其院内死亡具有较高的预测价值。

摘要： 目的分析膝关节骨性关节炎(KOA)患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、骨桥素(OPN)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平与膝关节功能、肌力的相关性。方法选取2020年4月-2021年5月收治的KOA 82例作为KOA组,另选取同期健康体检者40例作为健康对照组。比较2组及不同病情程度KOA患者NLR、OPN、HIF-1α水平及膝关节功能[骨性关节炎自评量表(WOMAC)评分]、肌力[峰力矩(PT)、腘绳肌与股四头肌峰力矩比值(H/Q)],采用Spearman相关性分析探讨KOA患者NLR、OPN、HIF-1α水平与膝关节功能、肌力的相关性。结果KOA组中性粒细胞、NLR、OPN、HIF-1α水平和WOMAC评分、H/Q均高于健康对照组,伸膝肌群和屈膝肌群PT低于健康对照组(P<0.01)。KOA患者随着病情逐渐加重,NLR、OPN、HIF-1α水平和WOMAC评分、H/Q逐渐升高,伸膝肌群和屈膝肌群PT逐渐降低(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,KOA患者NLR、OPN、HIF-1α水平分别与WOMAC评分、H/Q呈正相关,与伸膝肌群和屈膝肌群PT呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论KOA患者NLR、OPN、HIF-1α水平升高,并与膝关节功能、肌力具有一定相关性。

摘要： 目的 研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同,探讨其在CRSwNP发病机制中的作用.方法 选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者,其中男性36例,女性32例,年龄(45.2±12.5)岁((x)±s,下同),患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组(CRS-NP组),下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组(CRS-IT组),并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型,即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Eos-NP组,n=34)、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组(Non-Eos-NP组,n=34)、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Eos-IT组,n=20)和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组(Non-Eos-IT组,n=20);同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组(n=25),其中男性14例,女性11例,年龄(42.8±10.2)岁.免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素(IL)17A、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)与乏氧诱导因子(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)的表达情况.酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异;免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况.应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析,采用双向方差分析作为主要统计学方法.结果 免疫组织化学染色结果显示,IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高(光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02),IFN-γ和 HIF-1α 在 Eos-IT 组中表达最高(光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02).未接受低氧刺激时,IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低;低氧刺激48 h后,对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组.未接受低氧刺激时,Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组[(13.7±1.3)pg/ml 比(11.1±1.6)pg/ml,P＜0.05];低氧刺激48 h后,IFN-γ在对照组和 Eos-NP组中的分泌量没有显著区别.对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加,Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少.对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内,CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内.结论 低氧刺激下,CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异,且呈现不同的亚细胞定位,提示其可能参与了 CRSwNP发病相关基因的转录与调控.

摘要： 目的 探讨HIF-1α、CYPJ在舌鳞癌细胞(TSCC)中的作用及意义,并进一步研究热疗对HIF-1α、CYPJ的调控作用.方法 收集TSCC患者癌组织及癌旁正常组织标本80例,采用免疫组化、蛋白印迹、荧光定量PCR检测各标本中HIF-1α、CYPJ的表达及其与临床病理特征之间的关系.采用qPCR、蛋白印迹检测Cal-27细胞在常氧及乏氧状态下以及用42°C热疗、化疗及热化疗处理时HIF-1α、CYPJ的表达情况.细胞划痕检测细胞迁移,流式细胞术检测细胞凋亡.结果 HIF-1o、CYPJ蛋白在TSCC患者肿瘤组织中的表达水平高于相应的癌旁组织;且二者表达升高与TSCC患者肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移等相关(均P＜0.05),与性别、年龄无关(均P＞0.05).Cal-27细胞中HIF-1α、CYPJ表达水平在乏氧微环境中升高(均P＜0.05),且单独热疗也促进其表达(均P＜0.05).相比于单独热疗及化疗,热化疗联合使用在明显抑制二者的表达的同时抑制细胞迁移并促进细胞凋亡(均P＜0.05).结论 HIF-1α、CYPJ是TSCC肿瘤发生和预后的一个潜在生物标志物,且热疗后肿瘤复发可能源于热疗触发了HIF-1α表达,其通过激活下游靶基因促使适应热处理的肿瘤细胞生长存活,而热疗联合化疗可能是治疗TSCC一种比较有前景的治疗方案.

摘要： 目的 探讨125I放射性粒子抑制裸鼠人肺腺癌移植瘤生长的机制.方法 构建人肺腺癌A549荷瘤裸鼠模型,将20只裸鼠随机平均分为实验组和对照组,每组10只.实验组移植瘤植入22.2 MBq活度125I粒子,对照组植入0 MBq空源粒子.测量移植瘤长径、短径,30 d后取下移植瘤,免疫组化法检测乏氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白表达,荧光定量PCR法检测HIF-1αmRNA表达.结果 实验组在植入粒子后第10天开始移植瘤生长速度放缓,30 d时体积小于对照组[(1213.8±567.6)vs(1712.1±437.4)]mm3,但差异无统计学意义(t=1.554,P>0.05).两组移植瘤组织中HIF-1α均有表达,实验组HIF-1α蛋白表达低于对照组[(86.7±4.2)vs(102.7±3.7)],差异有统计学意义(t=9.039,P<0.05);实验组HIF-1αmRNA表达低于对照组[(0.223±0.0814)vs(0.879±0.0259)],差异有统计学意义(t=24.285,P<0.05).结论 125I粒子可抑制裸鼠人肺腺癌A549移植瘤生长,并在蛋白质、mRNA水平降低移植瘤组织HIF-1α的表达.

摘要： 目的:探讨乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)对肝细胞癌患者预后生存的影响。方法:回顾性分析了136例2016年1月至2017年6月在解放军总医院接受肝切除术的患者病例信息。同时以免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测癌及癌旁组织中HIF-1α、p-Akt、p-mTOR、PTEN与p27,以及糖酵解中LDHA、GLUT-1、VEGF蛋白的表达,分析与肿瘤分化程度的相关性,探讨HIF-1α在肝细胞癌发生中的作用机制;对两组患者的预后生存进行单因素预后分析,以Cox回归模型分析影响肝细胞癌患者预后生存的危险因素。结果:HIF-1α、VEGF、GLUT1、LDHA、p-Akt和p-mTOR在低分化肝细胞肝癌和癌组织中高表达;HIF-1α分别与VEGF、GLUT1、LDHA、p-Akt和p-mTOR呈正相关。同时,高-中分化肝细胞癌患者较低分化肝细胞癌患者有更好的生存优势。Cox回归分析显示,肿瘤分化程度、HIF-1α和Ki-67是影响预后的独立危险因素。结论:HIF-1α是肝细胞癌预后的独立危险因素,低分化肝细胞癌同时伴有HIF-1α高表达和高Ki-67提示预后生存更差。

摘要： 目的:探讨乏氧条件下坎地沙坦对肺腺癌A549细胞放射敏感性的影响及其机制.方法:将A549细胞分为常氧组、乏氧组和坎地沙坦+乏氧组,ELISA检测血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的表达,Western blot检测乏氧诱导因子1α(HIF-1α)、P53和P21的表达,流式细胞术检测细胞周期分布,CCK-8检测细胞增殖,克隆形成实验检测经X线照射后的细胞存活分数.结果:与常氧组相比,乏氧组Ang Ⅱ表达显著上调(P＜0.01),HIF-1α、P53和P21表达均上调,细胞周期G0/G1/S比例显著增加(P＜0.05),细胞增殖无显著差异(P＞0.05),但细胞存活分数显著增加(P＜0.01).用坎地沙坦处理乏氧A549细胞后,与乏氧组相比,坎地沙坦+乏氧组Ang Ⅱ表达无显著差异(P＞0.05),但HIF-1α、P53和P21表达均下调,细胞周期G0/G1/S比例显著降低(P＜0.05),细胞增殖无显著差异(P＞0.05),但细胞存活分数显著降低(P＜0.01).结论:坎地沙坦能增加乏氧条件下肺腺癌A549细胞放射敏感性,相关机制可能为坎地沙坦下调HIF-1α表达后抑制细胞周期G0/G1/S阻滞.

摘要： 目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在肺癌中的表达及对放化疗疗效的影响,以期为治疗肺癌提供新的靶标.方法 选取66例肺癌患者为肺癌组,同期健康体检者66例为对照组,采用荧光定量PCR测定α-SMA和HIF-1α 的mRNA表达水平;采用免疫组化法测定α-SMA和HIF-1α 的蛋白表达水平;观察肺癌患者的疗效、毒副反应和2年生存率.结果 肺癌组织α-SMA mRNA和HIF-1αmRNA相对表达量均高于癌旁组织和正常组织,差异均有统计学意义(P<0.05).肺癌患者中α-SMA阳性表达为47例(71.21％),HIF-1α阳性表达为51例(77.27％).肺癌患者α-SMA阳性组和HIF-1α阳性组中的放化疗有效率、2年生存率均分别低于α-SMA阴性组和HIF-1α阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 肺癌患者中α-SMA、HIF-1α均呈现高阳性率,α-SMA、HIF-1α阳性患者放化疗有效率和2年生存率下降,α-SMA和HIF-1α阳性表达的相关分子机制还需进一步探究.

摘要： 目的:探讨乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1-alpha,HIF-1α)对肝细胞癌患者预后生存的影响.方法:回顾性分析了136例2016年1月至2017年6月在解放军总医院接受肝切除术的患者病例信息.同时以免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测癌及癌旁组织中HIF-1α、p-Akt、p-mTOR、PTEN与p27,以及糖酵解中LDHA、GLUT-1、VEGF蛋白的表达,分析与肿瘤分化程度的相关性,探讨HIF-1α在肝细胞癌发生中的作用机制;对两组患者的预后生存进行单因素预后分析,以Cox回归模型分析影响肝细胞癌患者预后生存的危险因素.结果:HIF-1α、VEGF、GLUT1、LDHA、p-Akt和p-mTOR在低分化肝细胞肝癌和癌组织中高表达;HIF-1α分别与VEGF、GLUT1、LDHA、p-Akt和p-mTOR呈正相关.同时,高-中分化肝细胞癌患者较低分化肝细胞癌患者有更好的生存优势.Cox回归分析显示,肿瘤分化程度、HIF-1α和Ki-67是影响预后的独立危险因素.结论:HIF-1α是肝细胞癌预后的独立危险因素,低分化肝细胞癌同时伴有HIF-1α高表达和高Ki-67提示预后生存更差.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 探讨恩度联合放射治疗对胃癌小鼠移植瘤生长抑制作用及对乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、G蛋白信号调节因子5(RGS5)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,尝试探讨恩度联合放疗的作用机制.

摘要： 目的：探讨肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白(MRP)的关系.方法：收集78例原发性肝细胞癌组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中HIF-1α和MRP蛋白的表达情况.结果：HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织(P＜0.05).病理分级(Ⅲ～Ⅳ级)、TNM分期(Ⅲ～Ⅳ期)、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中HIF-1α的阳性表达率明显增高(P＜0.05);病理分级(Ⅲ～Ⅳ级)、有淋巴结转移的肝癌组织中MRP的阳性表达率明显增高(P＜0.05).78例肝癌组织中,HIF-1α和MRP的表达之间呈正相关(r=0.524,P＜0.05).结论：HIFlα和MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用.

摘要： 目的：探讨肝癌组织中HIF-1α蛋白的表达与多药耐药蛋白(MRP)的关系.方法：收集78例原发性肝细胞癌组织和对应癌旁正常肝组织的石蜡标本,采用免疫组织化学SP法检测原发性肝细胞癌组织及其癌旁正常肝组织中HIF-1α和MRP蛋白的表达情况.结果：HIF-1α和MRP蛋白在肝癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常肝组织(P＜0.05).病理分级(Ⅲ～Ⅳ级)、TNM分期(Ⅲ～Ⅳ期)、有门静脉癌栓、有淋巴结转移的肝癌组织中HIF-1α的阳性表达率明显增高(P＜0.05);病理分级(Ⅲ～Ⅳ级)、有淋巴结转移的肝癌组织中MRP的阳性表达率明显增高(P＜0.05).78例肝癌组织中,HIF-1α和MRP的表达之间呈正相关(r=0.524,P＜0.05).结论：HIFlα和MRP过表达可能在肝癌的恶性增殖、分化及淋巴结转移过程中发挥重要作用,且两者在肝癌组织中的表达可能具有协同作用.

摘要： 本发明公开了针对乏氧诱导因子-1α的纳米抗体及其编码序列，所述抗体是SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明的一种针对乏氧诱导因子-1α的纳米抗体能与HIF-1α的PAS-B结构域发生良好地特异性结合。

摘要： 本发明属于动物医学实验设备领域，具体涉及一种带有乏氧性缺氧瓶的小动物耗氧量实时监测系统，包括呼吸耗氧量实时监测装置和用于给小动物提供密闭实验空间的乏氧性缺氧瓶。本发明解决了常用经典缺耗氧装置无法自动监控呼吸及耗氧量的问题，采用光电感应及胸廓收缩引起的压力波动可在密闭容器中传递的原理，解决常规缺氧实验中采用人工目视法数呼吸频率及耗氧量的问题，使用呼吸耗氧实时监测装置可以实现任何时间段乏氧性缺氧耗氧量的自动描记，不同类型缺氧的呼吸曲线描记，通过分析呼吸曲线实现不同类型缺氧实验动物呼吸兴奋性的比较，减轻实验的劳动强度，提高实验结果的准确性。

摘要： 一种可逆乏氧‑常氧循环检测的内标比率型纳米荧光探针、制备方法及其应用。该荧光探针是内标信号单元R和乏氧检测单元铂卟啉通过聚乙烯基吡咯烷酮连接，所述比率型纳米荧光探针具体结构如式Ⅰ所示：其中，R为对氧气不响应的荧光团；聚乙烯基吡咯烷酮的聚合度n在150‑200之间。

摘要： 本发明提供了一种用于乏氧诱导因子的时间分辨荧光免疫分析方法及试剂盒，该技术方案首先基于实验手段确定了H1α67、1A3两株具有良好免疫活性的抗乏氧诱导因子单克隆抗体。在此基础上，以TRFIA法测得荧光值和检测本底为依据确定将H1α67株作为包被抗体、将1A3株作为标记抗体，能获得更加灵敏的检测效果。与此同时，本发明对包被条件、镧系元素标记方法以及检测条件等进行了针对性设计，同时围绕上述抗体及待测抗原的生物学特性给出了适宜的缓冲液、洗涤液、增强液成分，有效保证了检测的灵敏性和结果的稳定性。而且可依托于检测设备实现高度的自动化，为临床中乏氧指标的精确检测提供了一种切实可行的方法。

摘要： 本发明公开了针对乏氧诱导因子-1α的纳米抗体及其编码序列，所述抗体是SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明的一种针对乏氧诱导因子-1α的纳米抗体能与HIF-1α的PAS-B结构域发生良好地特异性结合。

摘要： 本发明公开了一种用于乏氧肿瘤治疗的光诱导自产氧气、单线态氧和活性二价铂的纳米前药，所述的纳米前药为疏水的光敏剂经亲水的连接剂与含叠氮基四价铂[Pt(N3)2(OH)(O2C(CH2)nCOOH)(Am1)2]连接形成的两亲性光动力－化疗联合治疗抗癌前药，且在水中自组装成纳米粒子之后，并负载有上转换纳米粒子。本发明在980纳米的光照下分解产生氧气和具有抗癌活性的二价铂，其自身产生的氧气又可以被前药中的光敏剂利用从而产生单线态氧，最终单线态氧和具有抗癌活性的二价铂联用达到光动力－化疗联合治疗的效果，从而达到逆转肿瘤乏氧区域对光动力治疗的抗性并且提高肿瘤治疗效果；同时，在无光照的下，特别稳定，可减少对正常细胞的毒副作用。

摘要： 本发明涉及一种汽车驾驶室乏氧时的自动制氧装置，包括两个制氧剂容器、输送管、电磁阀及底座支架，电磁阀包括电磁阀壳体、电磁阀线圈、电磁阀阀杆和弹簧，电磁阀线圈由控制电路控制，控制电路包括蓄电池、总控制开关、座椅重量开关、车门开关、车窗开关、常闭继电器、控制单元、常开继电器，控制单元包括氧传感器、电阻、两个电位器、两个比较器、触发器和三极管，本发明通过座椅重量开关检测驾驶室有人，通过车窗、车门开关分别检测车窗、车门关闭状态，通过氧传感器检测驾驶室内氧浓度过低，则控制电路启动，控制自动制氧装置制氧，工作可靠、安全，为长时间在密闭驾驶室内休息的人员提供安全保障，避免造成安全事故。

摘要： 一种可逆乏氧‑常氧循环检测的内标比率型纳米荧光探针、制备方法及其应用。该荧光探针是内标信号单元R和乏氧检测单元铂卟啉通过聚乙烯基吡咯烷酮连接，所述比率型纳米荧光探针具体结构如式Ⅰ所示：

摘要： 一种带有乏氧性缺氧瓶的小动物耗氧量实时监测系统，包括呼吸耗氧量实时监测装置和用于给小动物提供密闭实验空间的乏氧性缺氧瓶。本发明解决了常用经典缺耗氧装置无法自动监控呼吸及耗氧量的问题，采用光电感应及胸廓收缩引起的压力波动可在密闭容器中传递的原理，解决常规缺氧实验中采用人工目视法数呼吸频率及耗氧量的问题，使用呼吸耗氧实时监测装置可以实现任何时间段乏氧性缺氧耗氧量的自动描记，不同类型缺氧的呼吸曲线描记，通过分析呼吸曲线实现不同类型缺氧实验动物呼吸兴奋性的比较，减轻实验的劳动强度，提高实验结果的准确性。

摘要： 本实用新型涉及一种汽车驾驶室乏氧时的自动制氧装置，包括两个制氧剂容器、输送管、电磁阀及底座支架，电磁阀包括电磁阀壳体、电磁阀线圈、电磁阀阀杆和弹簧，电磁阀线圈由控制电路控制，控制电路包括蓄电池、总控制开关、座椅重量开关、车门开关、车窗开关、常闭继电器、控制单元、常开继电器，控制单元包括氧传感器、电阻、两个电位器、两个比较器、触发器和三极管，本实用新型通过座椅重量开关检测驾驶室有人，通过车窗、车门开关分别检测车窗、车门关闭状态，通过氧传感器检测驾驶室内氧浓度过低，则控制电路启动，控制自动制氧装置制氧，工作可靠、安全，为长时间在密闭驾驶室内休息的人员提供安全保障，避免造成安全事故。