舌鳞状细胞癌

摘要： 目的:探讨神经周围浸润(perineural invasion,PNI)与早期舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)患者临床病理特征的相关性及对预后的影响。方法:收集75例早期TSCC患者的完整病例资料,观察PNI情况并分析其与TSCC临床病理特征的关系及对患者5年生存率和生存期的影响。结果:PNI阳性与性别、年龄、临床分期差异均无统计学意义(P>0.05);PNI阳性与分化程度、淋巴结转移、浸润深度、淋巴脉管浸润、手术切缘阳性差异均有统计学意义(P<0.05)。PNI阳性患者5年生存率及生存期均明显低于PNI阴性者(P<0.05)。COX多因素回归分析表明PNI阳性是早期TSCC患者术后预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:PNI阳性对早期TSCC患者的预后有影响,对早期TSCC患者预后辅助治疗的方案设计具有一定的参考价值,并且可以作为早期TSCC患者预后判断的独立危险因素。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)TTTY 15在舌鳞状细胞癌生长和转移中的作用。方法采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TTTY15、miR-337-3p、JAK2在舌鳞状细胞癌组织和细胞系中的表达,采用CCK-8法检测舌鳞状细胞癌细胞的增殖,采用Transwel法检测舌鳞状细胞癌细胞的迁移和侵袭,采用荧光素酶报告基因法进行验证TTTY15与miR-337-3p的相互作用。Western blot分析TTTY15和miR-337-3p对JAK2表达的影响。结果TTTY15在舌鳞状细胞癌样本中表达明显上调,而miR-337-3p则下调。TTTY15敲低可显著降低舌鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而miR-337-3p转染则有相反的效应。此外,TTTY15可通过海绵miR-337-3p并下调其表达,而且在舌鳞状细胞癌样本中TTTY15和miR-337-3p有负向调节的关系,而miR-337-3p可直接靶向调节JAK2从而调节舌鳞状细胞癌细胞生长。结论TTTY15通过靶向调节miR-337-3p/JAK2的表达在舌鳞状细胞癌中发挥促癌效应。

摘要： 目的:探讨基质金属蛋白酶3(MMP3)在舌鳞状细胞癌及其配对癌旁组织中的表达及其临床病理学意义。方法:收集病理证实为舌鳞状细胞癌患者的术后标本49例,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织及其配对癌旁组织中MMP3的表达情况,并结合临床信息分析其意义。另外利用生物信息学技术在TCGA公共数据库中挖掘MMP3的表达情况,分析其对患者预后的意义并进行功能富集(GSEA分析)。结果:癌组织中MMP3的表达高于癌旁组织(P<0.05);MMP3高表达促进舌癌的淋巴转移,并与患者较差的预后有关。结论:MMP3在舌癌的发生发展中起重要作用,可能为舌癌治疗的靶向分子。

摘要： 目的分析骨桥蛋白(OPN)、富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法收集2018年2月—2020年2月诊治103例舌鳞状细胞癌组织(舌癌组)及距肿瘤边缘>0.5 cm的癌旁正常组织(对照组)。比较不同组织中OPN、Pyk2、p-AKT表达情况,分析OPN、Pyk2、p-AKT与舌鳞状细胞癌患者临床病理参数的关系,采用多因素Logistic回归分析影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的危险因素。结果舌癌组OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率均高于对照组(P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移舌鳞状细胞癌患者OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性舌鳞状细胞癌患者病死率分别高于Ⅰ~Ⅱ期、低-中分化、无淋巴结转移及OPN、Pyk2、p-AKT表达阴性患者(P<0.05,P<0.01)。Ⅲ~Ⅳ期、高分化、有淋巴结转移以及OPN、Pyk2、p-AKT表达阳性是影响舌鳞状细胞癌患者预后生存的独立危险因素(P<0.01)。结论OPN、Pyk2、p-AKT在舌鳞状细胞癌组织中表达均明显上调,与癌细胞浸润和转移密切相关,可为舌鳞状细胞癌预后评估提供参考。

摘要： 目的:探讨SERPINB3基因与口腔鳞状细胞癌转移的相关性。方法:通过慢病毒干扰技术减弱SERPINB3基因在舌鳞状细胞癌TCA8113细胞中的表达,得到SERPINB3敲低的稳转细胞系,然后进行Western blotting、划痕实验、Transwell实验检测。结果:shRNA沉默SERPINB3基因后发现,SERPINB3基因对舌鳞状细胞癌的转移具有一定的影响。结论:提示SERPINB3基因与舌鳞状细胞癌转移及侵袭能力之间具有一定的相关性,SERPINB3基因有可能成为基因治疗口腔鳞癌的靶点。

摘要： 目的探讨术前外周血炎症指标对舌鳞状细胞癌(TSCC)患者预后的预测价值。方法回顾性分析2010年1月至2017年12月于郑州大学第一附属医院因TSCC行根治性切除术的210例患者的临床病理资料,应用临床诊断性能曲线确定血小板/淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)的最佳截断值。生存单因素分析应用Kaplan-Meier法和Log-rank检验,多因素分析应用Cox比例风险回归模型,基于Cox回归模型筛选的独立危险因素构建Nomogram模型。结果单因素分析显示,PLR、NLR、肿瘤分化程度、T分期、N分期和TNM分期为影响TSCC预后的危险因素(P<0.05);多因素分析显示,PLR、N分期和TNM分期为独立危险因素(P<0.05)。Nomogram模型的C指数为0.701(95%CI:0.651~0.752),校准曲线表明Nomogram模型预测无进展生存率与实际无进展生存率具有较好的一致性。结论术前外周血炎症指标对TSCC术后患者的预后可能有一定的预测作用。

摘要： 目的:探索鱼藤素(DEG)对舌鳞癌(TSCC)的体外及体内抗癌作用及其作用机制。方法:CCK-8实验检测DEG对舌鳞癌细胞系CAL27细胞的增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平。构建裸鼠移植瘤模型并分组处理,测量瘤体体积、质量及肿瘤抑制率;TUNEL检测细胞凋亡;Western blot实验检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达。结果:DEG对CAL27细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用;DEG能够通过上调CAL27细胞中的ROS水平,抑制PI3K/AKT信号通路;体内实验证明DEG能够以浓度依赖性的方式抑制裸鼠移植瘤的生长,相同浓度下抑制效果强于顺铂,30 mg/kg的DEG对瘤体的抑制率高达72.6%。结论:DEG对舌鳞癌细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用,其机制与调节肿瘤细胞中ROS以及PI3K/AKP信号通路有关。

摘要： 目的研究miR-21、miR-125b与舌鳞状细胞癌患者预后生存的关系。方法选取86例舌鳞状细胞癌患者手术切除的癌组织与对应的癌旁正常组织,分别测定其组织中miR-21、miR-125b表达量。患者随访半年,分析miR-21、miR125b表达与患者预后生存的关系。结果舌鳞状细胞癌组织中miR-21、miR125b表达量显著高于癌旁正常组织(P0.05),与组织分化程度、颈淋巴转移和临床分期有关(P<0.05)。半年随访中,共17例患者死亡,69例存活。经Kaplan-Meier生存分析显示,miR-21与miR125b表达量越高患者生存率越低。经Cox比例风险回归模型分析显示,miR-21与miR125b高表达、发生颈淋巴结转移、临床分期在Ⅲ~Ⅳ期为舌鳞状细胞癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论舌鳞状细胞癌组织中miR-21、miR-125b呈高表达状态,且与组织分化程度、颈淋巴结转移和临床分期有关,为影响预后的危险因素,可作为临床预测患者预后生存的标志物。

摘要： 目的研究E-cadherin、PDPN、TLR4在舌鳞状细胞癌中的表达及与淋巴结转移的相关性。方法选取82例舌鳞状细胞癌患者作为研究对象,检测舌鳞状细胞癌组织以及癌旁正常组织内粘附分子E(E-cadherin)、平足蛋白(PDPN)、Toll样受体4(TLR4)的表达,同时与患者临床特征进行分析。结果 E-cadherin在舌鳞状细胞癌组织中阳性表达率为41.46%(34/82),显著低于癌旁组织[85.36%(70/82)];PDPN在舌鳞状细胞癌组织中阳性表达率为86.58%(71/82),显著高于癌旁组织[24.39%(20/82)];TLR4在舌鳞状细胞癌组织中阳性表达率为87.80%(72/82),显著高于癌旁组织[13.41%(11/82)](P<0.05);TMNⅢ~Ⅳ期E-cadherin表达明显低于TNMⅠ~Ⅱ期,存在淋巴结转移患者E-cadherin表达明显低于无淋巴结转移的患者,差异具有统计学意义(P<0.05);TMNⅢ~Ⅳ期癌组织内PDPN、TLR4表达明显高于TNMⅠ~Ⅱ期,淋巴结转移癌组织内PDPN、TLR4表达水平明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论舌鳞状细胞癌患者癌组织中E-cadherin表达明显降低,PDPN、TLR4明显升高,并且与淋巴结转移存在明显相关性。

摘要： 目的比较超声与多参数磁共振成像(MRI)在舌鳞状细胞癌(TSCC)诊断中的应用价值。方法选择2016年10月至2019年10月于医院就诊并经病理确诊的TSCC患者68例,入组患者均接受超声与多参数MRI检查,比较两种检查方法对不同厚度TSCC的检出率以及诊断TSCC淋巴结转移的价值。结果68例TSCC患者均经术后病理活检证实,共发现29例患者阳性淋巴结转移。超声表现为舌呈现低回声区,边缘不光滑,内部回声呈现不均匀增强,形态欠规则;MRI表现为舌不规则软组织肿块,T_(1)WI呈现低信号或者稍低信号,T_(2)WI呈现高信号或者稍高信号,脂肪抑制像呈现为高信号或混杂信号,增强扫面后,肿瘤病灶少数呈现不均匀强化。超声检出的TSCC厚度为(6.16±1.23)mm,明显小于多参数MRI[(7.42±1.06)mm,P<0.05];超声对不同厚度TSCC检出率为92.65%(63/68),多参数MRI的检出率为73.53%(50/68),超声对不同厚度TSCC的检出率,尤其是对厚度<5mm的TSCC的检出率明显高于多参数MRI(P<0.05)。以病理结果为“金标准”,超声诊断TSCC淋巴结转移的灵敏度为75.86%,特异度为87.18%,准确性为82.35%;多参数MRI诊断TSCC淋巴结转移的灵敏度为48.28%,特异度为79.49%,准确性为66.18%,超声诊断TSCC淋巴结转移的灵敏度以及准确性明显高于多参数MRI诊断(P<0.05)。结论超声对较小厚度TSCC的检出率以及诊断TSCC淋巴结转移的价值优于多参数MRI。

摘要： 探讨纳米炭淋巴结示踪剂在cN0舌鳞状细胞癌患者颈淋巴清扫术中的应用价值.选取2014年11月～2015年7月在中南大学湘雅医院口腔颌面外科手术治疗的96例cN0舌鳞状细胞癌患者作为研究对象,随机分为纳米炭组(实验组,50例)和对照组(46例),其中纳米炭组患者于术前12h在距离肿块边缘0.5cm处黏膜下多点注射纳米炭混悬注射液(每个注射点0.1mL,共计3～4个注射点).

摘要： 通过蛋白组学方法初步分析舌鳞状细胞癌细胞和正常黏膜细胞微泡内蛋白质的差异表达情况,为进一步探讨舌癌复发、转移、扩散机制研究提供分子生物学实验依据.

摘要： 探讨体外沉默Rac1对人舌鳞状细胞癌CAL27细胞侵袭和迁移的影响及相关机制.采用riboFectTMCP转染试剂做瞬时转染,将CAL27细胞分为3组:实验组(转染3组不同序列的Rac1siRNA)、阴性对照组(转染无关核苷酸序列)和空白对照组(未转染).采用实时荧光定量PCR检测转染48h后细胞中Rac1mRNA的表达水平;采用划痕实验观察转染后48、36、72h细胞迁移情况;以Transwell侵袭实验观察转染48h后细胞侵袭能力变化;Western免疫印迹法检测转染48h后Rac1、MMP-2、MMP-9、LIMK1蛋白表达.

摘要： 通过RNA干扰(RNAi)沉默Rce1基因,从而探讨Rce1对舌鳞状细胞癌增殖、侵袭和迁移能力的影响及其作用机制.体外培养舌鳞状细胞癌Cal-27细胞,设计Rce1基因的小分子干扰RNA(Rce1-siRNA),采用脂质体载体转染沉默Rce1基因.

摘要： 目的:探讨影响舌鳞状细胞癌(Oral Tongue Squamous Cell Carcinoma, OTSCC)术后复发及预后效果的相关临床因素。rn 方法:回顾性分析我院1995年1月至2008年6月间205例经手术治疗的舌鳞状细胞癌患者的病历及随访资料，采用SPSS17.0统计软件进行分析。频数资料组间比较采用扩检验。临床病理学指标单因素分析采用Kaplan-Meier法，组间曲线比较用Log-Rank检验，多因素分析采用Co、回归分析。取P0.05);多因素分析显示，淋巴结转移、分期、复发是影响舌鳞状细胞癌预后的独立因素。rn 结论:影响舌鳞状细胞癌预后的独立因素是淋巴结转移、分期、复发;肿瘤厚度可能用于颈部淋巴结转移的预测;新辅助化疗可能提高中晚期患者的无病生存率。

摘要： 目的:本回顾性研究旨在通过分析临床TI-2N0分期口腔舌鳞状细胞癌患者预后及相关资料，探讨合理颈部处理方案并分析可靠的影响预后危险因子。rn 方法:将198例临床T1-2N0分期口腔舌鳞状细胞癌患者纳人研究，其中136例患者接受了颈淋巴结清扫,62例患者进行密切随访观察。将198例患者的临床、病理、影像以及随访资料进行统计分析。rn 结果:我们发现对于T1或者T2患者，颈清与否对术后复发和总体生存率无明显差异，同样对于T1和T2患者，颈部淋巴结情况无明显异常。但是组织分化程度、脉管侵犯与否和浸润深度则对术后复发、总体生存率以及颈部淋巴结情况具有重大意义。另外，我们也证实磁共振成像中测量的肿瘤浸润深度与病理学浸润深度具有明显相关性。rn 结论:对于T1期患者更推荐密切观察随访，但是针对T2期患者，仍认为观察随访是合理方案。但是术前病理组织活检证实低分化、或者磁共振成像中测量浸润深度大于4mm的患者，强烈推荐预防性颈淋巴结清扫。另外，术后证实存在脉管侵犯或者病理证实浸润深度大于4mm的患者，建议颈淋巴结清扫或者其他积极的辅助性治疗。

摘要： 目的:构建神经纤毛素1(Neuropilin-1,NRP-1)短发夹RNA(short hairpin HNA ,shRNA)慢病毒表达载体，体外评价其对人舌鳞状细胞癌细胞株SCC25(squamous cell carcinoma 25)分化的影响。rn 方法:根据shRNA设计原则，设计合成用于体内干扰NRP-1编码序列的shRNA，重组人慢病毒载体PLKO.1。将构建正确的PLK0.1! NRP-1-shRNA感染SCC25,western blot和实时荧光定量PCR检测NRP-1的表达，划痕实验和实时荧光定量PCR检测其对SCC25分化的影响。rn 结果:测序证实重组质粒构建成功;体外试验表明，SCC25转染了NRP-1-shRNA后NRP-1表达水平降低，干扰效率达65%。划痕实验结果表明NRP-1下调明显降低了SCC25的迁移能力。实时荧光定量PCR结果表明NRP-1下调可以导致SCC25上皮标记蛋白钙粘附蛋白(epithelialcadherin,E-cadherin)表达上调，而间充质标记蛋白纤粘蛋白(fibronectin,FN)和波形蛋白(Vimentin,VIM)表达下调，与对照组相比具有显著性差异(P<0.05)。rn 结论:慢病毒介导的NRP-1-shRNA成功在体外抑制了目的基因的表达，并影响SCC25的分化。

摘要： 目的:1.通过检测EZH2(enhancer of zeste homolog 2)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)细胞系和舌癌组织标本中的表达，结合临床数据和随访资料，评价EZH2表达水平与临床参数和治疗预后的相关性。2.通过化学药物抑制剂DZNep(3- Deazaneplanocin A)干预及siRNA技术抑制EZH2，观察其表达降低后对舌鳞癌细胞表型的影响(迁移、侵袭、增殖与凋亡)。rn 方法:应用免疫组织化学染色方法检测EZH2在舌鳞癌组织及正常舌体组织巾的表达，应用免疫荧光细胞染色方法检测EZH2在舌鳞癌细胞系Tca8113,SCC9,SCC25中的表达和定位。应用Western Blot和Real-time PCR方法检测EZH2在正常舌体组织、舌鳞癌组织及细胞系Tca8113,SCC9,SCC25中的表达，检测化学抑制剂DZNep lT预和EZH2-siRNA体外细胞转染后EZH2的表达变化，并还测定抑制EZH2表达后，舌鳞癌细胞系Tca8113的迁移能力、侵袭性、增殖及凋亡的变化。rn 结果:免疫组织化学染色结果显示:52例舌鳞状细胞癌组织和12例舌正常豁膜组织中EZH2的表达有显著差异(P<0.001)052例舌鳞状细胞癌患者中EZH2表达与肿瘤病理学分级(P=0.033)、颈淋巴结转移(P=0.036)、局部侵润性(P=0.012)有关，而与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P<0.05)。结合临床随访资料，对患者总体生存情况进行分析，发现EZH2高表达组患者的总体生存率明显低于低表达组患者(P=0.028)。细胞免疫荧光染色、Western Blot和Real-time PCR显示:舌鳞癌细胞系及舌鳞癌组织中EZH2表达水平明显高于正常舌体组织。加人化学药物抑制剂DZNep或EZH2 siRNA体外转染后显著降低了EZH2在舌鳞癌细胞系Tca8113中的表达。划痕实验、Transwell细胞侵袭实验、MTT及流式细胞仪技术显示:DZNep处理及siRNA干扰后表达降低抑制了舌鳞癌细胞的迁移、侵袭性及增殖能力，并促进其凋亡。rn 结论:EZH2在舌鳞状细胞癌组织及细胞中表达增高，并与肿瘤病理学分级、颈淋巴结转移、局部侵润性及患者总体生存率显著相关，提示EZH2的异常表达可能与舌癌的发生发展有关EZH2可能是舌癌的潜在分子标记物。

摘要： 目的:探讨影响甲状腺乳头状癌预后的相关临床等因素。方法:回顾性分析175例舌鳞状细胞癌的长期随访资料,采用SPSS13.0统计软件进行分析。频数资料组间比较采用χ2检验。临床病理指标单因素分析采用Kaplan-Meier法,组间曲线比较用Log-Rank检验,多因素分析采用Cox回归分析。取P＜0.05有统计学意义。结果:全组患者3年、5年生存率分别为76.5%、65.4%。单因素分析显示,肿瘤大小、肿瘤是否越过中线、舌外是否侵犯,组织学分级、分期、淋巴结转移、局部复发,治疗方式是影响预后的重要因素（ P<0.05）;多因素分析显示,病理分期、组织学分级、局部复发是影响舌鳞状细胞癌预后的重要因素（ P<0.05）。结论:影响舌鳞状细胞癌预后的主要要因素是分期、组织学分级、局部复发。

摘要： 筛选与舌鳞状细胞癌高度相关的蛋白,检测相关蛋白的表达并分析其与临床病理参数的关系,建立TSCC术后生存期的预测模型,为舌鳞癌患者发生颈淋巴结转移及预后提供预测指标.

摘要： 鳞状细胞癌抗原阴性宫颈癌血清蛋白质检测的质谱试剂盒。本发明涉及一种用磁珠支持基质的方法捕获体外生物样品中宫颈癌蛋白质组，用磁性分离器分离磁珠及样品，无需离心样品。然后用质谱法进行分析的蛋白指纹法。本发明的方法可用于正常人与鳞状细胞癌抗原阴性宫颈癌体外样品检测和预后判断的蛋白指纹或质谱多肽图谱的试剂盒。本方法准确、方便且快捷。

摘要： 本发明涉及一种食管鳞状细胞癌微环境细胞标志物分子模型及其应用，分子模型主要包括a‑SMA+(侵袭前沿)成纤维细胞、CD163+(间质)巨噬细胞、CD117+(固有层)肥大细胞、CD117+(侵袭前沿)肥大细胞；可以用于预测食管鳞癌患者预后及对辅助治疗敏感性群体分组。试剂盒主要包括抗CD117蛋白抗体、抗CD163蛋白抗体和抗a‑SMA蛋白抗体。本发明所采用的3个分子结合病理组织学特征联合预测患者的预后比单个指标检测具有更高的预测效果，同时也明显区分食管鳞癌辅助治疗敏感性患者，并且本发明所基于的免疫组织化学超敏型二步法是一种成熟可靠、可在基层医院广泛使用的方法。跟国际TNM分期相比预测效果更加高，更加简单、易行，更具有敏感性及特异性。

摘要： 本发明公开了一种治疗鼻咽癌、鳞状细胞癌的中药，是由下列重量份的原料药组成：优辣子1.5～3重量份；苦丁香、啤酒花3～6重量份；王瓜根、上山虎、苦椿皮6～12重量份；过山龙、亚红龙9～18重量份；开金锁20～40重量份；爬山虎、明镜草30～60重量份。

摘要： 本发明公开了一种治疗肺鳞状细胞癌及癌性疼痛的植物原生粉。发明人经多年的攻克首次发现，确证马尾松老树皮原生粉可锁定并能选择性地治疗癌性疼痛，马尾松老树皮原生粉对肺鳞状细胞癌有效率高达99.9～99.99％甚至100％，癌性疼痛抑制率高达88.5～99％，可以有效减少癌性疼痛。可能的作用机制是通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制血管生成而发挥抗癌性疼痛作用。对治疗肺鳞状细胞癌及癌性疼痛有较强的靶向性，并不产生耐药性，与传统化疗药无交叉耐药。马尾松老树皮原生粉安全无毒，有望成为一种新的治疗肺鳞状细胞癌及癌性疼痛的植物新药。

摘要： 本发明涉及一种用磁珠支持基质的方法捕获体外生物样品中宫颈癌蛋白质组，用磁性分离器分离磁珠及样品，无需离心样品。然后用质谱法进行分析的蛋白指纹法。本发明的方法可用于正常人与鳞状细胞癌抗原阴性宫颈癌体外样品检测和预后判断的蛋白指纹或质谱多肽图谱的试剂盒。本方法准确、方便且快捷。

摘要： 本发明属于生物医疗技术领域，本发明公开了一种舌鳞状细胞癌的临床诊断标志物，其特征在于，所述诊断标志物为hsa_circ_0000231。本发明还公开了敲低hsa_circ_0000231表达在治疗舌鳞状细胞癌方面的应用。本发明另外还公开小干扰RNA在制备治疗舌鳞状细胞癌药物方面的应用，其特征在于，所述小干扰RNA靶向hsa_circ_0000231连接区，靶点序列为5'‑CTGAACAGATAA GGGTTTAAA‑3'。一种用于检测舌鳞状细胞癌的试剂盒，其特征在于，包括用于提取总RNA的Trizol试剂、逆转录试剂、hsa_circ_0000231上游引物、hsa_circ_0000231上游引物、GAPDH上游引物序列、GAPDH下游引物。

摘要： 本发明属于生物医疗技术领域，本发明公开了一种舌鳞状细胞癌的临床诊断标志物，其特征在于，所述诊断标志物为hsa_circ_0000231。本发明还公开了敲低hsa_circ_0000231表达在治疗舌鳞状细胞癌方面的应用。本发明另外还公开小干扰RNA在制备治疗舌鳞状细胞癌药物方面的应用，其特征在于，所述小干扰RNA靶向hsa_circ_0000231连接区，靶点序列为5'‑CTGAACAGATAA GGGTTTAAA‑3'。一种用于检测舌鳞状细胞癌的试剂盒，其特征在于，包括用于提取总RNA的Trizol试剂、逆转录试剂、hsa_circ_0000231上游引物、hsa_circ_0000231上游引物、GAPDH上游引物序列、GAPDH下游引物。

摘要： 本发明公开了永瓣藤素I和II在舌鳞状细胞癌治疗中的应用。舌鳞状细胞癌是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤之一，而舌部血供丰富、运动频繁，导致舌鳞状细胞癌生长快、浸润性强、转移率高。目前，临床上主要采用传统手术结合放化疗的综合治疗方案，但化疗耐药性的产生往往导致疗效不理想甚至复发。本发明研究发现永瓣藤素I和永瓣藤素II具有抑制人舌鳞状细胞癌生长、转移的作用，可以开发成治疗人舌鳞状细胞癌的药物。

摘要： 本发明公开了一种咔啉类化合物在制备抗人舌鳞状细胞癌的药物中的应用。本发明通过研究发现，咔啉类化合物A、B一方面可以抑制人舌鳞状细胞癌CAL‑27细胞的生长增殖，另一方面可以抑制其迁移活性，因此，咔啉类化合物A、B具有开发成抑制人舌鳞状细胞癌生长和/或转移的抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了一种miR155过表达小鼠舌鳞状细胞癌模型的构建方法。首先将miR155基因在小鼠体内过表达，然后用4NQO溶液饲养小鼠10周以上，即可得到所述舌鳞状细胞癌模型。与现有的TSCC动物模型相比，该模型表征稳定，可以在很短的时间内成功诱发小鼠癌前病变，真实模拟舌鳞状细胞癌肿瘤发生、发展的动态变化过程，可为舌鳞状细胞癌的发生、发展分子机制研究，以及筛选诊治分子靶点和探索新的治疗方法的理想模型。另外，该模型的构建方法简单易行、成瘤潜伏期短、建模准确度高、重复性好，且建模成功率高达95.0％以上，在筛选治疗舌鳞状细胞癌的药物中具有很好的推广应用价值。