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Tca8113细胞

Tca8113细胞的相关文献在1993年到2022年内共计102篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、口腔科学 等领域,其中期刊论文101篇、会议论文1篇、专利文献497748篇;相关期刊57种,包括太原理工大学学报、浙江中西医结合杂志、中国病理生理杂志等; 相关会议1种,包括2011国际暨全国第十一届头颈肿瘤学术大会等;Tca8113细胞的相关文献由356位作者贡献,包括冯戈、李新明、王大章等。

Tca8113细胞—发文量

期刊论文>

论文:101 占比:0.02%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:497748 占比:99.98%

总计:497850篇

Tca8113细胞—发文趋势图

Tca8113细胞

-研究学者

  • 冯戈
  • 李新明
  • 王大章
  • 胡晓文
  • 葛志华
  • 黄洪章
  • 何嘉
  • 冷卫东
  • 孙立新
  • 张颖
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 徐昊; 黄克强; 黄超
    • 摘要: 目的:探讨橙皮苷(HP)对人舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响及机制。方法:将人舌癌Tca8113细胞分为对照组、低剂量HP组和高剂量HP组。对照组细胞常规培养。低剂量HP组细胞在对照组基础上给予30μmol/L HP,高剂量HP组细胞则给予60μmol/L HP。24 h后,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力;采用Hoechst 33342染色和Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测凋亡相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况。结果:经30、60μmol/L HP处理24 h后,舌癌Tca8113细胞的增殖活力受到不同程度的抑制(均P<0.01)。对照组细胞形态规则,染色质均匀,胞核呈现出弱蓝色荧光;HP实验组细胞染色质浓缩,细胞核固缩,部分胞核碎裂呈现出亮蓝色荧光,凋亡数量明显增加。HP实验组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01)。低剂量HP组和高剂量HP组细胞p-PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组,而Bax蛋白相对表达量显著高于对照组(均P<0.01)。结论:HP可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制人舌癌Tca8113细胞增殖活力,促进凋亡。
    • 于肖鹏; 李晓光; 万光勇; 李腾宇; 王延秀; 高静; 姚瑶
    • 摘要: 目的 观察生存素反义寡核苷酸(Survivin-ASODN)与血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸(VEGF-ASODN)单独和联合进行转染对Tca8113舌癌细胞的影响.方法 分别构建Survivin-ASODN和VEGF-ASODN,然后进行联合转染Tca8113舌癌细胞,24 h后使用免疫组织化学方法检测癌细胞中Survivin和VEGF蛋白表达情况,癌细胞的凋亡情况采用流式细胞仪进行检测,转染对于细胞的影响采取四唑盐(MTT)比色试验方法检测,同时绘制细胞生长曲线显示转染对于细胞的作用.实验结果数据用SPSS22.0统计学软件进行差别检验.结果 Survivin-ASODN和VEGF-ASODN联合转染显著降低了癌细胞Survivin及VEGF蛋白表达(P<0.01),抑制了癌细胞生长及其活性,增加了癌细胞凋亡(P<0.01).结论 Survivin-ASODN和VEGF-ASODN联合转染Tca8113舌癌细胞可以显著抑制癌细胞Survivin和VEGF的蛋白表达水平,增强癌细胞的凋亡,减低癌细胞的增殖.
    • 李硕; 张斌; 尚宏丽; 崔珊珊; 赵贵然
    • 摘要: 目的 探究柚皮素对人舌鳞癌Tca8113细胞株增殖及凋亡的影响及其机制.方法 将细胞分为4组:空白对照组和低、中、高3个浓度实验组(柚皮素20,40,80μmol·L-1),体外培养24 h.通过噻唑蓝比色法检测柚皮素对舌鳞癌Tca8113细胞抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡状况,蛋白质印迹法检测肿瘤蛋白p53(p53)、周期蛋白依赖激酶抑制剂1A(p21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达(光密度比值).结果 24 h后,空白对照组和低、中、高3个浓度实验组的Tca8113细胞抑制率分别为0,(16.19±1.74)%,(22.97±1.06)%和(48.72±1.95)%;这4组的细胞凋亡率分别为(1.66±0.53)%,(28.21±3.08)%,(47.21±2.54)%和(63.38±3.40)%;这4组的p53蛋白的相对表达量分别为0.53±0.11,0.66±0.09,0.78±0.10和0.90±0.13;这4组的p21蛋白的相对表达量分别为0.61±0.12,0.83±0.15,1.04±0.09和1.34±0.18;这4组的Bcl-2蛋白的相对表达量分别为1.45±0.19,1.24±0.11,1.02±0.09和0.78±0.10;这4组的Bax蛋白的相对表达量分别为0.18±0.06,0.48±0.07,0.69±0.14和0.88±0.11.上述指标:低、中、高3个浓度实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 柚皮素可能通过激活p53/p21和Bax/Bcl-2通路抑制舌鳞癌Tca8113细胞增殖并促进其凋亡.
    • 刘欣; 金成日
    • 摘要: 目的:探讨雷帕霉素对人体舌癌细胞增殖、迁移及LRG-1信号通路的作用机制研究.方法:将人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞分为舌癌组和干预组,舌癌组不做任何处理,干预组采用不同浓度雷帕霉素处理,显微镜下观察Tca8113细胞形态、MTT检测其增殖、Transwell小室检测迁移,免疫组化检测LRG-1阳性表达,免疫组化检测LRG-1蛋白水平.结果:舌癌组Tca8113细胞互相积堆,排列密切生长,数目较多,给予雷帕霉素药物干预后,随着浓度的增加Tca8113细胞逐渐出现凋亡,细胞质出现泡状结构,细胞数目减少,异常形态的出现异常.浓度25μmol/L组在48 h、60 h及72 h细胞增殖较多,中高浓度(50、100μmol/L)细胞增殖较少,舌癌组Tca8113细胞增殖高于其他3组(P<0.05);中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相差较大(P<0.05).舌癌组Tca8113细胞中LRG-1呈强阳性表达,表达率在86%,中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相比LRG-1阳性表达率较低(P<0.05);中高浓度(50、100μmol/L)与舌癌组及25μmol/L组相比LRG-1蛋白水平表达较低(P<0.05).结论:雷帕霉素能够抑制人体舌癌细胞增殖,迁移能力降低,并与药物浓度及时间存在关联,雷帕霉素发挥作用可能与阻碍LRG-1信号通路表达相关.
    • 冯儒学; 蔡仁刚; 解丹丹
    • 摘要: 目的 探讨姜黄素对口腔鳞状细胞癌 (oral squamous cell carcinoma, OSCC) Tca8113细胞增殖及凋亡的影响, 并研究其作用机制.方法 体外培养Tca8113细胞, 不同浓度姜黄素 (0、25、50、100μmol/L) 处理24、48h;PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002、激动剂胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 姜黄素、IGF-1联合姜黄素处理24、48h.分别采用MTT法和流失细胞术检测细胞增殖和凋亡情况;采用Western blot和RT-PCR法检测细胞PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平.结果 姜黄素可显著抑制OSCC Tca8113细胞的增殖并诱导凋亡, 且具有一定的剂量和时间依赖性, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;同时, 姜黄素下调Tca8113细胞中的PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平 (P<0.05) .IGF-1处理促进了Tca8113细胞的增殖、降低了凋亡率, 同时增加PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平, 与对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05) ;与IGF-1组相比, IGF-1联合姜黄素组可降低细胞的活性、提高细胞的凋亡率, 降低PI3K、p-AKT及mTOR的蛋白及mRNA表达水平 (P<0.05) .结论 姜黄素可抑制OSCC Tca8113细胞的增殖、诱导细胞凋亡, 其作用机制可能与其抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的表达有关.%Objective To investigate the effect of curcumin on the proliferation and apoptosis of Tca8113 cells of oral squamous cell carcinoma (OSCC) and study its mechanisms.Methods Tca8113 cells were cultured in vitro and treated with different concentrations of curcumin (0, 25, 50 and 100μmol/L) for 24 and 48 hours respectively.Then Tca8113 cells were treated with the PI3K/AKT signaling pathway inhibitor LY294002, agonist insulin-like growth factor-1 (IGF-1) , curcumin, IGF-1 combined with curcumin for 24 and 48 hours respectively.The proliferation and apoptosis of Tca8113 cells were detected by MTT assay and loss cytometry, and the protein and mRNA expression levels of PI3K, p-AKT and mTOR were detected by Western blot and RT-PCR respectively.Results Curcumin significantly inhibited the proliferation of OSCC Tca8113 cells and induced their apoptosis in a dose-and time-dependent manner, and the difference was statistically significant when compared with the control group (P<0.05).In addition, curcumin significantly down-regulated the protein and mRNA expression level of PI3K, p-AKT and mTOR in Tca8113 cells (P<0.05).IGF-1 promoted the proliferation of Tca8113 cells, reduced the apoptosis rate and increased the protein and mRNA expression levels of PI3 K, p-AKT and mTOR, and the difference was statistically significant when compared with the control group (P<0.05).Compared with the IGF-1 group, the group of IGF-1 combined with curcumin significantly decreased the cell viability, increased the apoptosis rate, and decreased the protein and mRNA expression levels of PI3K, p-AKT and mTOR (P<0.05).Conclusion Curcumin can inhibit the proliferation of OSCC Tca8113 cells and promote their apoptosis, and the mechanism may be related to the inhibition of the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway.
    • 沈耀川; 郑歆; 余巧龙; 陈昕
    • 摘要: 目的 探究神经菌毛素-1(Neuropilin-1,NRP-1)对舌癌TCa8113细胞增殖、迁移能力、细胞凋亡及对化疗药物敏感性的影响. 方法 以舌癌TCa8113细胞为研究对象,分别使用shRNA方法构建NRP-1敲低TCa8113细胞株和使用NRP-1单克隆抗体两种方法抑制NRP-1功能,通过对比抑制NRP-1功能后TCa8113细胞株与正常TCa8113细胞株,确定NRP-1对TCa8113细胞的增殖、迁移能力、细胞凋亡及对化疗药物敏感性的影响. 结果 成功构建NRP-1敲低TCa8113细胞株(NRP-1-knockdown).NRP-1低表达细胞株和NRP-1单克隆处理抑制NRP-1功能后,细胞的增殖、迁移能力与正常TCa8113细胞株相比均显著降低(P<0.05),而细胞凋亡及对化疗药物的敏感性增加(P<0.05). 结论 NRP-1可促进舌癌TCa8113细胞增殖和细胞迁移能力,抑制细胞的凋亡,降低细胞的化疗敏感性.
    • 赖河青
    • 摘要: 目的 探讨miRNA-20a-BCL-2信号通路介导雷公藤红素、平阳霉素对舌鳞癌细胞(Tca8113)增殖与侵袭.方法 Tca8113细胞液于DMEM培养液中培养,作为对照组;雷公藤红素组、平阳霉素组、联合组(雷公藤红素+平阳霉素)的培养方法为10%胎牛血清DMEM培养液分别含有20μg/mL的雷公藤红素、20μmol/mL的平阳霉素以及20μg/mL雷公藤红素+20μmol/mL平阳霉素.以上各组每孔设6个平行样,培养48h,培养结束后,检测Tca8113细胞活力、凋亡、侵袭情况,实时荧光逆转录法测定miRNA-20a、BCL-2 mRNA水平,酶联免疫吸附法测定MMP-9、cyc D1、VEGF蛋白水平.结果 与对照组比较,雷公藤红素组、平阳霉素组、联合组增加Tca8113细胞抑制率[(72.56±0.98)%、(59.43±0.44)%、(92.44±0.16)%比(0.00±0.00)%,P<0.05],Tca8113细胞凋亡率[(42.32±9.43)%、(43.09±8.21)%、(60.54±9.88)%比(29.34±8.32)%,P<0.05],降低Tca8113 miRNA-20a RNA水平[(1.53±0.17)、(1.52±0.20)、(0.53±0.10)比(1.97±0.25),P<0.05],Tca8113 BCL-2 RNA水平[(4.13±0.36)、(4.16±0.39)、(2.32±0.29)比(5.16±0.21),P<0.05)],Tca8113穿膜数[(434±25)个、(458±54)个、(223±33)个比(757±19)个,P<0.05],Tca8113 MMP-9水平[(465.32±15.32)μmol/L、(469.98±43.76)μmol/L、(196.14±19.23)μmol/L比(567.98±23.76)μmol/L,P<0.05],Tca8113 cyc D1水平[(345.87±13.98)μmol/L、(352.87±16.98)μmol/L、(172.87±9.54)μmol/L比(578.00±15.09)μmol/L,P<0.05],Tca8113 VEGF水平[(630.87±14.87)μmol/L、(625.87±15.76)μmol/L、(245.76±32.76)μmol/L比(916.91±28.97)μmol/L,P<0.05].结论 雷公藤红素联合平阳霉素能抑制miRNA-20a-BCL-2信号通路及下游细胞因子的表达,进而抑制Tca8113增殖、侵袭.
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