神经免疫调节

摘要： 化疗引起的周围神经病理性疼痛(chemotherapy-induced peripheral neuropathic pain,CIPNP)是以铂类和紫杉烷类为代表化疗药物的不良反应。在使用有神经毒性化疗药物后30%~40%的病人会出现CIPNP,进而影响药物的治疗效果。在引起CIPNP的诸多可能机制中,单核/巨噬细胞的作用在近年来受到广泛的关注,与之相关的受体、细胞因子和细胞分泌物都可能参与CIPNP的发生。本文从巨噬细胞表面受体的异常活化、免疫细胞的迁移和免疫活性物质的分泌几个角度总结并讨论了单核巨噬细胞系统在CIPNP中已知的可能作用机制及最新进展,有助于进一步研究下游通路和开发靶向药物。

摘要： 注意缺陷多动障碍(ADHD)是一种以认知问题为特征的常见儿童精神障碍,对患儿身心健康、学业和甚至在以后工作产生明显影响。2018年有Meta分析显示儿童ADHD患病率为5.6%[1]。ADHD的病因和发病机制不清,目前认为是多种因素相互作用所致。近年研究发现,ADHD与儿童支气管哮喘有共病现象。支气管哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病,国内有Mete分析显示2011—2018年中国儿童哮喘患病率为3.3%(95%CI=2.7%~4.0%),与以往研究结果比较,患病率有所增长[2]。哮喘给患儿的学习、社交、情绪产生不良影响。虽有研究表明,哮喘与ADHD关系密切,但仍有争议。从临床研究角度看,了解这两种疾病的关联有助于更好地了解ADHD病因,并为ADHD早期预防及治疗提供新的方法,也可以更好地认识哮喘引起的儿童认知和行为问题。现就国内外儿童哮喘与ADHD的关系及影响因素、相互作用的可能机制的相关研究进行综述。

摘要： 胆碱能抗炎通路(CAP)是经迷走神经传出、脾神经中继支配脾脏,由脾脏T细胞将肾上腺素能刺激转换为胆碱能信号作用于巨噬细胞等,发挥抗炎效应,保持机体炎症反应平衡的重要神经免疫调节机制。由于促炎与抗炎反应失衡在脓毒症病生理过程中的关键性作用,调节CAP活性成为目前脓毒症治疗研究的重要着眼点。基于对CAP的认识,目前迷走神经刺激、药物激动剂模拟胆碱能信号和针刺等被应用于脓毒症治疗的研究探索中。本文对近年来有关CAP机制、生物学效应及其在脓毒症治疗中应用的研究进行综述。

摘要： 胆碱能抗炎通路(CAP)是经迷走神经传出、脾神经中继支配脾脏,由脾脏T细胞将肾上腺素能刺激转换为胆碱能信号作用于巨噬细胞等,发挥抗炎效应,保持机体炎症反应平衡的重要神经免疫调节机制.由于促炎与抗炎反应失衡在脓毒症病生理过程中的关键性作用,调节CAP活性成为目前脓毒症治疗研究的重要着眼点.基于对CAP的认识,目前迷走神经刺激、药物激动剂模拟胆碱能信号和针刺等被应用于脓毒症治疗的研究探索中.本文对近年来有关CAP机制、生物学效应及其在脓毒症治疗中应用的研究进行综述.

摘要： 卒中后抑郁是卒中常见的并发症之一,可严重影响卒中患者的功能康复,增高卒中患者的病死率和残疾率.关于卒中后抑郁的发病机制,内源性学说强调与生物学机制密切相关,反应性学说则认为与心理社会因素有关.目前卒中后抑郁发病机制及治疗的研究重点集中在炎症、免疫反应、应激、神经再生、脑网络、生物节律紊乱、睡眠障碍、褪黑素等方面.文章就卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展及及针对发病机制的相关治疗进行了综述.

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要的病理表现为脑中β淀粉样蛋白(Aβ)形成的老年斑,以及微管相关蛋白Tau磷酸化形成的神经纤维缠结.AD的发生机制众多,其中神经炎症机制发挥着重要作用.免疫细胞是神经炎症的重要组成部分,参与了AD的发生、发展过程.本文旨在对参与调控AD的免疫细胞进行综述,为防治AD提供一定的理论依据.

摘要： 干扰素基因刺激蛋白(STING)属于天然免疫调节剂,是免疫和肿瘤领域的明星分子,其在神经系统的功能却尚不明确。研究者发现,外周感觉神经元中STING通过IFN-I信号通路调控疼痛。结果如下:(1)在正常小鼠鞘内注射STING激动剂可明显提高痛阈,产生镇痛作用,但不影响运动。在慢性疼痛模型(包括骨癌痛和神经病理性疼痛),激活STING通路同样产生明显的镇痛作用,并且无明显的不良反应(如耐受和运动障碍);(2)激活STING可以引起DRG组INF-I的增加。这种现象在STING-gKO和STING-cKO(Sting1fl/fl;Nav1.8-cre)小鼠不存在。IFN-I的受体IFNAR1在感觉神经元中大量表达。IFN-I可以直接减弱伤害感受神经元的兴奋性,最终实现镇痛。由此可以得出,STING激动剂的镇痛作用是通过IFN-I来实现的;(3)研究者在非人灵长类动物-猕猴上也验证了STING激动剂的镇痛作用。猕猴鞘内注射ADU-S100可以显著提高痛阈、并增加脑脊液IFN-I的水平。IFN-I可以明显降低DRG神经元的兴奋性。因此,该研究揭示了STING/INF-I信号通路的镇痛作用,将为神经免疫调节和镇痛,尤其为既有抗癌又有缓解癌痛药物的研发提供科学依据。

摘要： 神经免疫调节在人体生命活动中发挥重要作用,并且为银屑病等精神免疫类疾病带来新的研究思路.精神心理因素可诱发、加重银屑病,并影响其缓解及治愈,心理治疗和精神类药物对银屑病有一定缓解作用.研究发现,紧张焦虑及应激等精神心理问题,可引起中枢神经系统神经递质分泌增加,通过灰质后角中间神经元与外周感觉神经连接,导致皮肤感觉神经纤维分泌的神经递质增加,而切断周围神经,银屑病相关免疫细胞功能恢复正常、炎性细胞因子水平下降,皮损症状随之改善,因此神经-免疫系统间的作用在银屑病的发病环节中至关重要.近年来,随着国内外学者对银屑病发病中神经免疫调节的深入研究,发现神经系统分泌的神经递质,以及伤害感受器等,可与免疫细胞等相互作用,影响银屑病的发生发展.本文将围绕神经免疫调节在银屑病发病中的作用进行综述.

摘要： 回顾针灸对呼吸系统和全身免疫炎性反应调控的影响,探讨神经免疫调控对控制炎性反应的可能作用途径以及通过胆碱能抗炎通路治疗新型冠状病毒肺炎(简称"新冠肺炎")的作用途径.针灸可能通过激活胆碱能抗炎通路等途径对新冠肺炎发挥局部和全身抗炎效应.与体液抗炎通路相比,神经抗炎通路启动早、作用迅速、更局限化,在炎性反应的初始关键阶段起着更重要的作用,这可能是新冠肺炎早期进行针灸干预的重要依据.除了胆碱能抗炎通路,针灸还可能通过激活交感神经、下丘脑-垂体-肾上腺轴等神经抗炎通路发挥抗炎效应.针灸在炎性反应的不同时期如何通过躯体刺激激活迷走和交感神经等通路来发挥作用,是否依赖于穴位的选择、刺激的方式等,这将是针灸基础向临床转化研究的方向.

摘要： 神经系统和免疫系统以各自独特的方式在维持机体内环境稳定中发挥重要作用.近20年来的研究揭示了神经与免疫系统间极为复杂的网络关系,两大系统均能产生细胞因子、神经肽和激素,它们作为共用的化学语言或信息分子在这一双向关系中起重要的调节作用.神经与免疫系统间如何相互联系、相互作用,已成为神经科学乃至生命科学研究的一个热点.本文对此进行研究.

摘要： 应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色反应法对大鼠睾丸细胞内IFN-γ样免疫阳性物质的分布及表达进行了研究。结果发现，在大鼠睾丸间质细胞内可表达IFN-γ样免疫阳性物质。在间质细胞内的IFN-γ存在于胞质中，呈蓝色；胞核呈阴性，呈不着色的圆形和椭圆形空泡状。结果表明，IFN-γ可能作为一种神经免疫介质参与睾丸功能的调节。

摘要： 应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色反应法对大鼠睾丸细胞内IFN-γ样免疫阳性物质的分布及表达进行了研究。结果发现，在大鼠睾丸间质细胞内可表达IFN-γ样免疫阳性物质。在间质细胞内的IFN-γ存在于胞质中，呈蓝色；胞核呈阴性，呈不着色的圆形和椭圆形空泡状。结果表明，IFN-γ可能作为一种神经免疫介质参与睾丸功能的调节。

摘要： 应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色反应法对大鼠睾丸细胞内IFN-γ样免疫阳性物质的分布及表达进行了研究。结果发现，在大鼠睾丸间质细胞内可表达IFN-γ样免疫阳性物质。在间质细胞内的IFN-γ存在于胞质中，呈蓝色；胞核呈阴性，呈不着色的圆形和椭圆形空泡状。结果表明，IFN-γ可能作为一种神经免疫介质参与睾丸功能的调节。

摘要： 应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色反应法对大鼠睾丸细胞内IFN-γ样免疫阳性物质的分布及表达进行了研究。结果发现，在大鼠睾丸间质细胞内可表达IFN-γ样免疫阳性物质。在间质细胞内的IFN-γ存在于胞质中，呈蓝色；胞核呈阴性，呈不着色的圆形和椭圆形空泡状。结果表明，IFN-γ可能作为一种神经免疫介质参与睾丸功能的调节。

摘要： 应用免疫组织化学SP法结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵呈色反应法对大鼠睾丸细胞内IFN-γ样免疫阳性物质的分布及表达进行了研究。结果发现，在大鼠睾丸间质细胞内可表达IFN-γ样免疫阳性物质。在间质细胞内的IFN-γ存在于胞质中，呈蓝色；胞核呈阴性，呈不着色的圆形和椭圆形空泡状。结果表明，IFN-γ可能作为一种神经免疫介质参与睾丸功能的调节。

摘要： 提供免疫调节剂，在所述免疫调节剂中DNA可经口或皮肤给予，而不是注射给予，或者可以象食品一样每日摄食；或者提供免疫调节剂食品或免疫调节剂饲料。将得自诸如枯草芽胞杆菌、乳酸菌、氨基酸生产菌和大肠杆菌的原核生物细胞的DNA加入到食品或者模制成能够经口、皮肤或粘膜给予的DNA免疫调节剂，或者制成食品、饲料或者诸如此类。

摘要： 公开了含有来自免疫调节剂来源的提取物的组合物，该提取物含有纳米级分免疫调节剂分子(即，具有约3,000Da和更低分子量的分子)。这些组合物还可以包括其他免疫调节剂，如转移因子。含有提取物的组合物的给药调节给药该组合物的受试者的细胞介导免疫(例如，下调不需要的T细胞活性)，该提取物包括纳米级分免疫调节剂分子。当与转移因子一起给药时，纳米级分免疫调节剂分子和转移因子的组合下调不需要的T细胞活性，而同时增加或上调对抗病原体和其他不良的实体如癌细胞和其他异常或突变细胞的T细胞活性。还公开了用于评价各种物质的免疫调节能力的测定和测定技术。

摘要： 公开了含有来自免疫调节剂来源的提取物的组合物，该提取物含有纳米级分免疫调节剂分子(即，具有约3,000Da和更低分子量的分子)。这些组合物还可以包括其他免疫调节剂，如转移因子。含有提取物的组合物的给药调节给药该组合物的受试者的细胞介导免疫(例如，下调不需要的T细胞活性)，该提取物包括纳米级分免疫调节剂分子。当与转移因子一起给药时，纳米级分免疫调节剂分子和转移因子的组合下调不需要的T细胞活性，而同时增加或上调对抗病原体和其他不良的实体如癌细胞和其他异常或突变细胞的T细胞活性。还公开了用于评价各种物质的免疫调节能力的测定和测定技术。

摘要： 提供免疫调节剂,在所述免疫调节剂中DNA可经口或皮肤给予,而不是注射给予,或者可以象食品一样每日摄食;或者提供免疫调节剂食品或免疫调节剂饲料。将得自诸如枯草芽胞杆菌、乳酸菌、氨基酸生产菌和大肠杆菌的原核生物细胞的DNA加入到食品或者模制成能够经口、皮肤或粘膜给予的DNA免疫调节剂,或者制成食品、饲料或者诸如此类。

摘要： 本申请公开了用于治疗癌症的方法，其包括施用CAR修饰的免疫细胞和至少一种视黄酸受体和/或类视黄醇X受体活性剂。

摘要： 本文公开免疫细胞(白泽超级细胞,BS‑Cell)，其已被工程改造成表达包含胞外标记结构域的免疫细胞激活剂多肽并将该多肽纳入细胞膜表面中。还公开了经工程改造以分泌一种或多种多肽效应分子的免疫细胞，以及经工程改造以表达两种分子的免疫细胞。公开了用于在免疫细胞中表达这些分子的核酸载体。还公开了可用于将表达免疫细胞激活剂多肽的免疫细胞特异性结合至另一细胞的双特异性多肽。还公开了同时包括免疫细胞和各种双特异性多肽的系统，可以结合至相同或不同靶细胞的不同细胞表面蛋白，例如，可用于体内扩增免疫细胞和治疗各种肿瘤。

摘要： 本发明提供可制作能够将抗原特异性T细胞充分地激活等的细胞外囊泡的多核苷酸。本发明提供多核苷酸，其包含选自由以下(a)～(e)组成的组中的至少一者的序列：(a)编码融合蛋白(A)的序列，所述融合蛋白(A)包含抗原呈递MHC分子，能够将该抗原呈递MHC分子呈递至细胞外囊泡的膜外；(b)编码融合蛋白(B)的序列，所述融合蛋白(B)包含至少一种T细胞刺激细胞因子或其亚基，能够将该T细胞刺激细胞因子呈递至细胞外囊泡的膜外；(c)编码融合蛋白(C)的序列，所述融合蛋白(C)包含T细胞共刺激分子，能够将该T细胞共刺激分子呈递至细胞外囊泡的膜外；(d)编码融合蛋白(D)的序列，所述融合蛋白(D)包含：抗原呈递MHC分子；和至少一种T细胞刺激细胞因子或其亚基，所述融合蛋白(D)能够将该抗原和该T细胞刺激细胞因子呈递至细胞外囊泡的膜外；及(e)编码融合蛋白(E)的序列，所述融合蛋白(E)包含：抗原呈递MHC分子；至少一种T细胞刺激细胞因子或其亚基；及T细胞共刺激分子，所述融合蛋白(E)能够将该抗原、该T细胞刺激细胞因子、和该T细胞共刺激分子呈递至细胞外囊泡的膜外。

摘要： 本公开提供一种治疗或预防冠状病毒感染的方法，其包含向有需要或处于冠状病毒感染的风险下的个体投与治疗有效量的免疫调节剂。还提供一种疫苗组合物，其包含药学有效量的免疫调节剂。

摘要： 本发明以金针菇免疫调节蛋白FIP-fve处理于感染RSV病毒的HEp-2细胞株，发现在处理FIP-fve后能够有效抑制RSV病毒的感染。另一方面，以西方墨点法侦测IκBα和NF-κB蛋白的磷酸化，发现处理FIP-fve后，两者磷酸化蛋白的表现量都有被抑制的情形，进一步以共轭焦显微镜观察NF-κB在细胞中的分布情况，结果显示，FIP-fve能明显减少由RSV所导致的NF-κB进核，而NF-κB相关的发炎因子IL-4表现量也明显下降。综上发现金针菇蛋白FIP-fve具有降低RSV感染，进而减少NF-κB路径相关的发炎物质产生的疗效。最后，以BALA/C小鼠进行动物模式，发现口服金针菇蛋白的小鼠，可抑制以鼻腔滴定RSV病毒后所引发的气喘现象。

摘要： 抗肿瘤和免疫调节的中药组合物、其制备方法及其在制备抗肿瘤和免疫调节药物上的应用。中药组合物由巴豆霜、桔梗、贝母按1∶3∶3组成，特征是巴豆霜组分中，巴豆油的含量为巴豆霜总重量的8％～12％；巴豆苷的含量是巴豆霜总重量的1.47～5.59％。巴豆霜是指按照以下炮制方法得到的巴豆霜：把巴豆油从巴豆种仁中分离提取出来，分别得到巴豆渣和巴豆油；然后按比例取巴豆油加到巴豆渣中，研磨混匀。本发明运用现代细胞及分子生物学等实验手段，克服了现有技术的不足，在保持古方三物白散的抗肿瘤和免疫调节作用药物活性的同时，有效地破坏其中巴豆霜的毒蛋白、调节巴豆油含量，使其在保证疗效的同时，又具有更高的安全性。