您现在的位置: 首页> 研究主题> 儿茶酚胺

儿茶酚胺

儿茶酚胺的相关文献在1975年到2022年内共计1432篇,主要集中在内科学、外科学、肿瘤学 等领域,其中期刊论文1270篇、会议论文50篇、专利文献63085篇;相关期刊668种,包括基础医学与临床、中国应用生理学杂志、中国急救医学等; 相关会议46种,包括2016中华中医药学会心血管病分会学术年会、全军第十六届放射医学大会、2015中国心电学论坛等;儿茶酚胺的相关文献由3430位作者贡献,包括邱一华、彭聿平、张为远等。

儿茶酚胺—发文量

期刊论文>

论文:1270 占比:1.97%

会议论文>

论文:50 占比:0.08%

专利文献>

论文:63085 占比:97.95%

总计:64405篇

儿茶酚胺—发文趋势图

儿茶酚胺

-研究学者

  • 邱一华
  • 彭聿平
  • 张为远
  • 李汉忠
  • 王丽
  • C·索内松
  • R-G·阿尔肯
  • F·彼得松
  • 丘宏强
  • 倪君君
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 成泽宇; 曹晓明; 王一凯
    • 摘要: 目的探索嗜铬细胞瘤患者皮质醇激素分泌水平变化及其与儿茶酚胺类激素分泌之间的相关性。方法回顾性分析2017年6月-2020年6月就诊于山西医科大学第一医院泌尿外科的嗜铬细胞瘤患者以及同期的肾上腺醛固酮瘤和原发性高血压患者的资料,共纳入嗜铬细胞瘤患者37例、肾上腺醛固酮瘤患者92例、原发性高血压患者172例,以嗜铬细胞瘤组为基准组,利用倾向性评分对3组患者进行匹配,比较嗜铬细胞瘤组患者与另外两组患者的皮质醇激素水平以及嗜铬细胞瘤患者手术前后的皮质醇激素水平变化,采用斯皮尔曼相关系数评估嗜铬细胞瘤患者皮质醇激素与儿茶酚胺激素分泌水平的相关性。结果最终成功匹配93例,三组各31例,嗜铬细胞瘤组患者尿香草扁桃酸(VMA)含量显著高于醛固酮瘤组(P=0.002)和高血压组(P=0.004),24 h尿游离皮质醇显著高于醛固酮瘤组(P=0.009)和高血压组患者(P=0.034);肿瘤切除术后嗜铬细胞瘤患者尿VMA、血浆皮质醇浓度、尿17羟皮质类固醇(17-OHCS)和24 h尿游离皮质醇显著低于术前,差异均有统计学意义(P<0.05);嗜铬细胞瘤患者24 h尿游离皮质醇与血浆甲基肾上腺素(r_(s)=0.431,P=0.015)及与尿VMA呈正相关关系(r_(s)=0.374,P=0.038)。结论嗜铬细胞瘤患者体内皮质醇激素分泌增多,并且与儿茶酚胺类激素的过度分泌密切相关。
    • 刘红军; 彭新庆; 陈玉; 唐勇
    • 摘要: 1临床病例,患者,男,44岁,因“发现上腹部包块4 d”于2020年7月9日我院入住普外科。患者4 d前无意中发现上腹部有一包块,无腹痛腹胀,无恶心呕吐,无腹泻,无胸闷心悸,无咳嗽咳痰,无尿急尿痛等不适,未正规治疗。患者既往无胸闷心悸,无头痛头晕,无四肢乏力等不适,无高血压病史。体格检查:体温36°C,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压149/94 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,甲状腺无肿大,无满月脸、水牛背、向心性肥胖及皮肤紫纹等。
    • 王艳欣; 张玉娇; 王奖荣; 王清; 侯应龙
    • 摘要: 嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,可起源于全身的嗜铬组织,最常见部位是肾上腺髓质、副交感神经节[1],其特征是可持续或间断分泌过量的一种或多种儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺)及其不活跃的代谢物,导致血压持续性或阵发性升高、全身多脏器功能受损及代谢紊乱等临床表现;。最常见的心血管表现是胸痛,患者还可出现呼吸困难、心悸或晕厥等。
    • 庄路阳; 许君艳; 刘念; 王丹; 牛自飞
    • 摘要: 目的建立血浆和尿液中游离儿茶酚胺类物质的化学发光免疫检测方法。方法将血浆或尿液标本进行提取、酰化、释放、甲基化处理,处理后的待测物分别与固相化的特异性抗体反应,再加入亲和素标记的辣根过氧化物酶(HRP),与待测抗原上的生物素结合,可以形成固相化的抗体-抗原-HRP免疫反应复合物,HRP催化底物发光。结果建立的肾上腺素(E)检测试剂的灵敏度为6.2 pg/mL,去甲肾上腺素(NE)检测试剂的灵敏度为11.9 pg/mL,多巴胺(DA)检测试剂的灵敏度为4.2 pg/mL,且与多种结构类似物均无明显的交叉反应;E、NE、DA检测试剂的变异系数分别为1.12%~1.77%、1.45%~3.65%、1.30%~1.96%;3种检测试剂的稳定性较好。结论本研究成功建立了检测尿液和血浆中游离E、NE、DA的化学发光免疫检测方法。
    • 王一平; 周建中
    • 摘要: 嗜铬细胞瘤/副神经节瘤分泌的超生理剂量的儿茶酚胺可导致儿茶酚胺性心肌病,该病起病急,临床表现复杂,易快速进展为多脏器衰竭,且早期非特异性辅助检查导致的误诊率较高,因此需要临床医生通过严格的逻辑思维进行鉴别诊断。本文就嗜铬细胞瘤/副神经节瘤相关的儿茶酚胺性心肌病的发病机制、临床表现、辅助检查以及治疗预后等方面进行综述,以期为尽早识别并诊治该疾病,避免延误病情提供帮助。
    • 李锦玉; 罗佛全
    • 摘要: 目前我国高血压人群已超过2亿,合并高血压的手术患者数量也在不断增加。高血压可增加心肌缺血、脑卒中及其他循环并发症的发生率。利血平(Reserpine)为肾上腺素能神经抑制药,可阻止肾上腺素能神经末梢内介质的贮存,通过耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素和心、脑等组织的儿茶酚胺和5-羟色胺以达到降压的目的,因其价格低廉且降压效果确切而广泛应用。本文通过综述利血平在高血压患者围术期中的应用,为使用利血平的高血压患者的围手术期管理提供基础。
    • 荣瑞雪; 张静; 秦玮
    • 摘要: 心肌纤维化是多种心脏疾病发展到一定阶段所共有的病理改变,是心肌结构重塑的主要病理特征。心肌纤维化作为心肌损伤的应答机制[1],其主要的病理特征是心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)大量增殖活化、细胞外基质(extracellular ma‐trix,ECM)沉积以及瘢痕组织形成、组织顺应性降低和心功能下降[2]。心脏成纤维细胞的增殖活化主要是一些外在因素(如压力负荷、容量负荷、急性心肌梗死等)和局部促纤维化分子共同刺激作用的结果[3]。心肌纤维化主要分为两大类,一类是以心肌细胞凋亡为主的置换性心肌纤维化,又称为疤痕性心肌纤维化。当心肌细胞由于急性损伤发生凋亡时,静止状态的CFs会被活化,增殖分化为具有瘢痕修复功能的肌成纤维细胞,肌成纤维细胞会替代凋亡的心肌细胞来维持心脏结构。另一类是以细胞外胶原弥漫性分布为主的弥漫性心肌纤维化,又可称为间质性纤维化,通常没有心肌细胞的凋亡,主要是因为心脏长期处于超负荷的状态导致局部信号分子发生改变造成的[4]。
    • 滑瑞雪; 邹陆曦; 吴雨; 孙玲
    • 摘要: 目的铁调素是机体利用铁环节的重要调节因子,其参与了维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者贫血和心血管疾病的病理生理进程。本研究旨在比较无糖透析液和含糖透析液在血液透析过程中对铁调素-25合成的影响,并讨论其可能的潜在机制。方法本研究为自身前后对照研究,纳入31例病情稳定且无糖尿病的MHD患者,常规使用无糖透析液,后改用5.5 mmol/L葡萄糖的含糖透析液(透析液其他成分保持不变)血液透析6次,分别测量末次无糖透析液及含糖透析液治疗第6次治疗的透析前、第120分钟及结束时血清铁调素-25和血浆儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺)。采用方差分析比较两种透析液治疗过程中血清铁调素-25清除效率和血浆儿茶酚胺浓度变化,Pearson和Spearman相关系数描述血清铁调素-25与血浆儿茶酚胺水平的相关性。结果在单次血液透析中,使用无糖透析液比含糖透析液更有利于降低铁调素-25[(-8.45±18.46)%比(0.37±17.24)%,P=0.0308]。血浆多巴胺和肾上腺素浓度变化趋势与血清铁调素-25相似,相关性分析发现透析前,第120分钟和结束时的血清铁调素-25与血浆儿茶酚胺水平呈正相关性(r=0.34,0.25,0.62,P<0.05)。结论本研究结果提示,含糖透析液可能通过上调儿茶酚胺水平、激活交感神经系统及氧化应激,从而上调铁调素的合成和(或)分泌。仍需要更充分设计及更大样本人群的研究来验证和探讨在MHD中铁调素-25水平与透析液葡萄糖的关系和机制。
    • 区少梅; 晏敏; 樊秀花; 黄敏; 韩保江; 史绍卿; 邓美芳
    • 摘要: 目的:探讨布托啡诺联合罗哌卡因术后硬膜外镇痛对剖宫产产妇的影响。方法:选取2020年3月-2021年6月佛山市南海区桂城医院收治的120例剖宫产产妇为研究对象。按照随机数字表法将其分为布托啡诺组、罗哌卡因组、联合用药低剂量组、联合用药高剂量组,每组30例。布托啡诺组给予0.008%布托啡诺镇痛,罗哌卡因组给予0.15%罗哌卡因镇痛,联合用药低剂量组给予0.1%罗哌卡因+0.006%布托啡诺混合液镇痛,联合用药高剂量组给予0.125%罗哌卡因+0.007%布托啡诺混合液镇痛。比较四组自控镇痛情况,术后2、12、24 h的疼痛程度及生命体征,术后12 h应激指标及下肢运动神经阻滞程度,不良反应。结果:联合用药高剂量组术后24 h内自控镇痛次数少于布托啡诺组、罗哌卡因组和联合用药低剂量组(P0.05)。结论:0.125%罗哌卡因+0.007%布托啡诺联合用药硬膜外镇痛有助于减轻剖宫产术后疼痛,降低儿茶酚胺水平,维持产妇血流动力学稳定,且安全性良好。
    • 王琛; 刘博扬; 胡唯伟; 杨勇
    • 摘要: 肿瘤转移是肿瘤恶性化发展的重要环节,也是肿瘤治疗失败的主要原因。目前有关肿瘤转移的成因说法繁多,相关的治疗手段也非常有限,因此寻找肿瘤转移的原因发现新靶点尤为迫切。大量临床调研表明慢性应激是促进肿瘤发展的重要原因。以慢性应激为出发点分析肿瘤转移相关的机制成为当前研究的主要趋势。本文对当前慢性应激调控肿瘤转移的研究做简要综述,并对当前存在的治疗手段进行评价,为肿瘤治疗提供新思路。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号