神经元细胞

摘要： 人脑是自然界中最复杂的系统之一。据统计,一个成年人的大脑中约有1011个神经元细胞,这些数量巨大的神经元细胞通过大约1015个突触互相连接,形成了一个高度复杂的脑网络。近期,国际上将人脑网络的构建及其拓扑描述成为“人脑连接组学”。

摘要： 人类的每一动念都伴随着神经元细胞的放电活动,每一次学习活动都生成了新的突触连接。人类对意识的黑匣子进行了2000多年的思考和观察,特别是近几十年的深入研究,人类脑的工作实况开始被监测到,其工作机制原理也在被揭示。这一人类最后的未知领域在揭开其神秘面纱,860亿个神经元仿佛在等待科学的检阅。

摘要： 目的观察理脾复方制剂含药血清对大鼠下丘脑神经元细胞瘦素(LP)、神经肽Y(NPY),八肽胆囊收缩素(CCK-8)等蛋白及基因的调控影响,探讨其治疗厌食的作用机制。方法50只大鼠随机分为对照组,低、中、高剂量理脾复方制剂组,硫酸锌组,每组10只。对照组灌胃给予等体积饮用水;硫酸锌组灌胃给予20 mg/kg硫酸锌口服溶液;低、中、高理脾复方制剂组分别灌胃给予2.4、4.8和9.8 g/kg理脾复方制剂,各组每日灌胃1次,连续7 d,末次灌胃后股动脉采血制备含药血清。体外培养大鼠下丘脑神经元细胞,MAP2免疫荧光鉴定细胞。采用CCK-8法筛选对照组、理脾复方制组(低、中、高剂量组),硫酸锌组在0、2、4、6、8、12、24、36、48 h对下丘脑神经元活性的影响,发现在24 h后时,各含药血清组对下丘脑神经元细胞活性开始增强并具有区别性。ELISA检测下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8的含量;Western Blot法及实时荧光定量PCR法分别检测下丘脑神经元细胞LP、NPY、CCK-8蛋白及基因相对表达量。结果细胞鉴定为下丘脑神经元细胞。与对照组比较,低、中、高剂量理脾复方制剂组中下丘脑神经元细胞上清液中LP、NPY、CCK-8含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP、NPY、CCK-8蛋白相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中LP基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量理脾复方制剂组下丘脑神经元细胞中NPY、CCK-8基因相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论理脾复方制剂治疗可能通过综合调节下丘脑神经元中LP、NPY、CCK-8蛋白及基因表达,实现改善厌食相关症状,但其影响作用与剂量呈负相关性。

摘要： 目的分析舒肝解郁胶囊对抑郁症大鼠的改善作用及对海马神经元细胞的修复作用。方法50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝解郁胶囊组、阳性药物组和舒肝解郁胶囊+AG490(JAK激酶抑制剂)组。用敞箱实验和糖水消耗实验评价大鼠行为;用Nissl与Tunnel染色观察海马神经元细胞存活与凋亡情况;用实时荧光定量PCR、Western blot检测海马组织酪氨酸蛋白激酶-1(tyrosine-protein kinase 1,JAK1)、信号转导激活转录因子-3(signal transducer activated transcription factor-3,STAT3)mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组敞箱实验得分、糖水消耗百分比与神经元细胞存活数量降低,凋亡神经元数量增加(P<0.01),海马组织磷酸化JAK1(p-JAK1)/JAK1、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量增加,神经元细胞凋亡数量减少(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3升高(P<0.01);与阳性药物组比较,舒肝解郁胶囊组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量减少,神经元细胞凋亡数量增加(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3降低(P<0.01);与舒肝解郁胶囊组比较,舒肝解郁胶囊+AG490组敞箱实验得分、糖水消耗百分比和神经元细胞存活数量减少,神经元细胞凋亡数量增加(P<0.01),海马组织p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3降低(P<0.01)。结论舒肝解郁胶囊可改善抑郁症大鼠的行为,修复损伤的海马神经元细胞,其可能通过激活JAK1/STAT3信号通路相关基因和蛋白的表达发挥作用。

摘要： 目的探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑出血后对神经元细胞自噬和凋亡的作用机制。方法将20只Wistar大鼠随机分为4组(5只/组):假手术组(Sham组)、脑出血组、HMGB1中和抗体治疗(anti-HMGB1)组、control IgG组。模型组选择颅内纹状体注射0.2 U/mL胶原酶Ⅳ建立脑出血大鼠模型。Sham组颅内注射2μL生理盐水,术后尾静脉注射PBS,6 h后再次注入等量PBS;anti-HMGB1组术后尾静脉注射1 mg/kg anti-HMGB1单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体;control IgG组术后尾静脉1 mg/kg anti-IgG单克隆抗体,6 h后再次注入等量抗体。采用改良神经损害程度(mNSS)评分评估大鼠神经功能和损伤程度。TUNEL染色检测纹状体神经元凋亡。Westernblot检测血肿周围脑组织神经元细胞HMGB1、自噬蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ和LC3-I)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和cleaved caspase-3)的表达。免疫组化检测纹状体组织中HMGB1阳性表达。ELISA检测血清HMGB1含量变化。结果造模成功后,脑出血组中mNSS评分增加(P<0.05),给予anti-HMGB1单克隆抗体后,mNSS评分减少(P<0.05)。与Sham组相比,脑出血组大鼠纹状体神经元凋亡率增加(P<0.001),Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax和cleaved caspase-3的表达增加(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达减少(P<0.05),HMGB1含量增加(P<0.05)。给予anti-HMGB1单克隆抗体后,大鼠纹状体神经元凋亡率减少(P<0.05),Beclin-1、LC3-Ⅱ、Bax和cleaved caspase-3的表达减少(P<0.05),而LC3-I和Bcl-2的表达增加(P<0.05),HMGB1含量减少(P<0.05)。结论anti-HMGB1单克隆抗体下调HMGB1水平改善大鼠脑出血后的神经功能,其机制可能是抑制大鼠脑出血后的神经元细胞自噬和凋亡。

摘要： 目的:观察戟天健脑方对低糖低氧诱导大鼠海马神经元突触可塑性的影响。方法:SD大鼠灌胃7 d后制备含药血清,离体原代培养乳鼠海马神经元细胞,收集神经元细胞以每孔4×105个接种于24孔板中,DMEM高糖培养基培养。待细胞在培养至70%~80%时开始分组,共分为空白组、模型组、阳性组、戟天健脑方高、中、低剂量组6组,各组改用含药血清培养基,低氧条件下培养6 h后取出,正常氧条件下恢复20 h。免疫组化法检测甲基CpG结合蛋白2(methyl CpG-binding protein 2,MecP2)、三磷酸鸟苷酶活化蛋白(p250 GTPase activating protein,p250GAP)、突触后膜致密物质95(postsynaptic density 95,PSD-95)蛋白表达,免疫荧光法观察突触特异性指标突触生长相关蛋白43(growth-associated protein43,GAP-43)、突触素(synaptophysin,Syn)蛋白位点,ELISA法检测细胞环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的含量。结果:与空白组比较,模型组中海马神经元细胞MecP2、PSD-95、GAP-43、Syn表达明显减少,p250GAP表达明显增加,CREB、BDNF含量明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性组及戟天健脑方高、中、低剂量组中MecP2、PSD-95、GAP-43、Syn表达明显增加,p250GAP表达明显减少,CREB、BDNF含量明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:戟天健脑方可以激活CREB/BDNF通路,增强PSD-95、GAP-43、Syn表达,促进突触重塑,保护大鼠海马神经元细胞。

摘要： 为了建立可行、高效的下丘脑神经元细胞技术,本研究通过分离鳜下丘脑组织,用Ⅰ型胶原酶将组织消化成单细胞悬液,并用完全培养液进行培养,在培养的第3、4、5和6天观察细胞的形态.结果 显示,培养第3天时细胞贴壁量少,胞体小并且呈单个分布;在培养第4天,细胞的数量显著增多,且具有典型的神经元的形态,胞体饱满;第5天神经元胞体的融合度进一步增大,突起增长增粗,许多分支互相交错连接而形成密集的神经纤维网络;第6天细胞活性减弱,开始凋亡.使用CCK-8法检测细胞活性,结果显示,在培养第5天,细胞活性最高;采用荧光定量PCR(RT-PCR)法和免疫荧光鉴定法对神经元细胞进行鉴定,经RT-PCR检测发现,培养的下丘脑细胞可以表达神经元特异基因noggin,经免疫荧光鉴定,下丘脑神经元细胞纯度为95.9％.研究表明,通过此培养方法能够获得纯度较高的鳜下丘脑神经元细胞,为进一步在细胞水平研究鳜的摄食与能量代谢相关机理奠定基础.

摘要： 目的 神经元损伤是脑梗死(cerebral infarction,CI)疾病发生发展的关键因素.微小RNA(miRNAs)在神经功能恢复中起主要作用.本研究旨在探讨miR-103b对人皮质神经元细胞(human cortical neuron,HCN)细胞增殖和凋亡的调节作用和机制.方法 HCN暴露于氧葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)条件,在OGD/R诱导之前,用针对miR-103b mimics或inhibitor,以及E2F3过表达载体(E2F3)或空载体Vector转染HCN.使用CCK-8和流式细胞术分别评估细胞增殖和凋亡,使用Western blot检测Bax/Bcl-2比值,活性caspase3,E2F3,以及c-Myc蛋白的表达变化.结果 OGD/R暴露后,miR-103b在HCN中上调(P＜0.01).miR-103b敲低减轻了OGD/R诱导的细胞增殖活性降低(P ＜0.05);通过降低Bax/Bcl-2比值并下调活性caspase3来减轻OGD/R诱导的细胞凋亡(P ＜0.05).E2F3受miR-103b负调控(P＜0.01);更重要的是E2F3被验证是miR-103b的靶基因之一,E2F3过表达同样可以减轻OGD/R诱导的细胞增殖活性降低和细胞凋亡增加(P ＜0.05).结论 miR-103b敲低可能通过调节E2F3信号保护HCN免受OGD/R诱导的伤害.

摘要： 目的 探讨N6-甲基腺苷(m6A)去甲基化酶肥胖相关蛋白(FTO)对脑梗死神经元细胞凋亡、缝隙连接蛋白43(Cx43)和缝隙连接蛋白36(Cx36)表达的影响.方法 收集2017年1月—2018年12月海南医学院第二附属医院神经内科病房收治的63例脑梗死病人的外周血血液样本,从体检中心收集68名健康体检者的外周血血液样本,聚合酶链反应(qPCR)检测血液中m6A去甲基酶(ALKBH5)和FTO的mRNA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ALKBH5和FTO的蛋白水平.使用颈内动脉结扎手术法建立脑梗死模型小鼠,以假手术处理为假手术组,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织变化;蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织中FTO、ALKBH5、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活性caspase-3(cleaved-caspase-3)、Bcl-2相关蛋白x(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病x基因长片段(Bcl-xl)、Cx43、Cx36、磷酸化Cx43(p-Cx43)和磷酸化Cx36(p-Cx36)的表达.体外培养小鼠海马神经元细胞(HT-22),进行缺血缺氧处理并转染FTO的过表达质粒(pcDNA3.1-FTO,pcFTO)及其阴性对照组(pcNull).HT-22细胞分为对照组、缺血组、缺血+pcFTO组、缺血+pcNull组、pcFTO组、pcNull组.蛋白免疫印迹法检测HT-22细胞中的FTO、ALKBH5、caspase-3、cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-xl、Cx43、Cx36、p-Cx43和p-Cx36的表达,流式细胞术检测HT-22细胞凋亡率变化.结果 FTO在脑梗死病人体内表达下调(P0.05);小鼠脑梗死模型组脑部凋亡特征增加,凋亡标记物cleaved-caspase-3、Bax,缝隙连接蛋白Cx43表达上调,而Bcl-xl表达下调,差异均有统计学意义(P0.05).缺血诱导的HT-22细胞过表达FTO后,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),cleaved-caspase-3、Bax、Cx43表达下调,Bcl-xl表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),磷酸化的Cx43表达上调(P<0.05).结论 过表达m6A去甲基化酶FTO可改善缺血诱导的脑梗死和神经元细胞的凋亡并抑制Cx43介导的缝隙连接.

摘要： 目的 研究左乙拉西坦(LEV)对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用.方法 构建HIBD新生大鼠模型,将其随机分成:模型组(model组)、LEV低、中、高浓度组[L、M、H LEV组,分别灌胃10、30、50 mg/(kg·d)LEV],每组各10只,另选10只为假手术组(sham组).末次给药24 h后,HE染色观察脑组织病变,TUNEL法检测神经元凋亡,ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及氧化应激因子丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测脑组织半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 与sham组相比,model组大鼠脑组织细胞排列紊乱呈弥漫性分布,空泡化增加,出现炎性浸润,神经元凋亡率、血清IL-6、TNF-α、MDA含量和脑组织caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05),血清SOD活性、脑组织Bcl-2、Nrf2、HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05);与model组相比,L、M、H LEV组以上变化显著减轻(P<0.05).结论 LEV减轻炎性反应、氧化应激,对HIBD新生大鼠发挥神经保护作用.

摘要： 目的：研究黄芩苷对神经元细胞缺血缺氧再灌注(OGD/R)的保护,为其应用于临床防治中风病奠定基础. 方法：PC12i细胞经NSE染色鉴定,OGD3h及再灌注12h,以丁苯酞注射液为对照,进行了CCK-8检测、悬浮细胞计数、Hoechst33342和JC-1染色、qPCR和RT-qPCR、透射电镜检测,观察黄芩苷的保护作用. 结果：OGD/R造成了PC12i细胞存活下降、悬浮细胞显著增加、线粒体膜电位(MMP)显著下降(P＜0.01).黄芩苷剂量依赖性地促进存活,提高率为46.29％～66.20％,显著减少悬浮细胞(P＜0.01).还能提高MMP,有效保护细胞核免受损.线粒体自噬参与了OGD/R过程,黄芩苷能有效调控自噬体、自噬相关Beclin-1、SQSTM1及线粒体自噬相关Bnip3、Parkin、FUNDC1基因的mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01). 结论：黄芩苷通过调控线粒体自噬减轻神经元细胞OGD/R损伤,为其临床应用提供切实的依据.

摘要： 目的：探讨健神利水颗粒对脑出血(ICH)大鼠脑水含量、神经功能损害及神经元细胞凋亡的影响.rn 方法：120只老龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组;胶原酶组;中药组(TCM group);每组分4个观察时点,分别为手术后6h、24h、3d、7d应用Gareia评分法进行神经功能缺损评分;干湿法测定脑组织水含量;HE染色观察血肿周围脑组织病理学改变和炎症反应程度,Tunel法检测血肿周围神经元细胞凋亡数量.rn 结果：①神经功能缺损评分：假手术组各时间点高于胶原酶组、中药组,比较有统计学差异(P＜0.05),6h时间点胶原酶组与中药组无统计学差异(P＞0.05),24h时间点以后胶原酶组评分低于中药组,两组比较有统计学差异(P＜0.05).②脑水含量胶原酶组、中药组各时间点脑水含量明显高于假手术组(P＜0.05),胶原酶组与中药组6h时间点脑水含量无统计学差异(P＞0.05),两组24h以后比较有统计学差异(P＜0.05).③HE染色：假手术组镜下观察细胞核以及核膜清晰可见,胶原酶组和中药组随着时间推移出现炎症细胞浸润,水肿反应出现,细胞间隙增大,3d达到高峰,中药组炎症细胞浸润及水肿反应较胶原酶组轻.④TUNEL染色：胶原组和中药组各时间点细胞凋亡较假手术组明显(P＜0.05),24h,3d,7d中药组凋亡较胶原酶组轻(P＜0.05).rn 结论：健神利水颗粒可能通过减少脑出血大鼠脑水含量,改善神经功能缺损,减少血肿周围神经元变性及细胞的凋亡.

摘要： 目的:采用糖氧剥夺法建立小鼠海马神经元细胞HT22离体拟缺血模型,为研究脑缺血类疾病及药物治疗提供基础.方法:采用细胞计数法获得HT22细胞生长曲线,从而确定细胞铺板的时间和密度,为建立体外缺血模型建立实验基础.建立缺血模型时,将实验分为正常组与糖氧剥夺组(oxygen-glucosedeprivationmodel,OGD),采用酶标仪进行细胞活性检测.结果:与正常组相比,OGD18h诱导细胞死亡率上升,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:HT22糖氧剥夺模型建立成功.该模型对进一步脑缺血机制的研究和神经保护药类的高通量筛查提供了实验基础.

摘要： 目的:探索电针对脑纹状体缺血性神经元细胞损伤保护作用的机理.方法:LONGA氏血管线栓法改良,制成大鼠脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型.随机均分47只大鼠为假手术组、模型组、电针I组、电针Ⅱ组、褪黑素组(MT 3.2mg/Kg)、针药组;观察治疗前后各对照组,纹状体缺血性神经元细胞凋亡形态学、阳性的凋亡细胞数、Bax/Bcl-2凋亡基因蛋白表达的影响.结果:电针"百会"、"大椎"穴位,可显著改善纹状体缺血性神经元细胞损伤形态学改变、阳性的凋亡细胞数减少、Bax/Bcl-2凋亡基因蛋白表达比例下调,并与MT无显著差异.结论:电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用,并与强抗氧化药物-MT效应相同,抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机理.

摘要： 本实验通过制备急性脑缺血的大鼠模型,应用CLSM观察判断了脑皮质神经元细胞凋亡及坏死,并进行了定性定量分析，结果表明，急性脑缺血呈现一种迟发性神经元凋亡现象;在缺血后各时相较对照组均有凋亡细胞，随时间的延长逐渐增多，24h凋亡神经元最多。因此在脑缺血早期采用神经保护剂以及手术等方法可为治疗缺血性脑血管疾病打开新的视窗。

摘要： 目的：探讨音乐电针对抑郁模型大鼠行为学和血清TGF-β1的影响，旨在阐明音乐电针治疗抑郁症的机理。方法：清洁级SD雄性大鼠40只，按体重随机分为正常组、模型组、音乐电针组、百忧解组，每组10只。模型组、音乐电针组与百忧解组，每组10只，三组均采用多种因素刺激大鼠制备抑郁模型，模型组除造模外不给予任何治疗，音乐电针组在造模的同时开始取“百会”、“三阴交”穴进行音乐电针治疗，每日1次，每次20分钟，连续21天。结论：1.音乐电针针刺“百会”、“三阴交”穴可以干预抑郁症状的出现，表现出较好的抗抑郁效果。2.通过音乐电针对抑郁模型大鼠血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响，发现经音乐电针可以使抑郁模型大鼠TGF-β1水平降低，说明音乐电针可以增加神经元细胞的可塑性，改善神经元形态。提示音乐电针对TGF-β1的影响是音乐电针治疗抑郁症的机理之一。

摘要： 目的: 观察D-半乳糖对大鼠脑海马结构及SOD、MDA的影响，以判定D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型的价值。rn 方法: 选用青年Wistar大鼠18 只，在动物适应性饲养1 周后，随机分为对照组和造模组，造模组每天腹腔注射1％D-半乳糖50mg/kg，对照组每天腹腔注射等量生理盐水，连续6周，之后进行大鼠水迷宫实验，实验后取大鼠脑海马组织，进行镜检及SOD和MDA检测。rn 结果: 造模组与对照组对比：大鼠水迷宫实验平均潜伏期显著延长（p＜0.01）；大鼠游泳轨迹类型发生明显变化，两者相比差异显著（p＜0.01）；大鼠海马酶学检测：造模组，大鼠海马中SOD的活性降低，AchE的活性增高及MDA的含量增加，且造模组与对照组相比有显著性差异（p＜0.01）；光镜下对照组海马轮廓清晰，神经元细胞密集；海马CA3 区神经元细胞分支多，核大深染，核仁分叶清晰，细胞间排列整齐，界限清楚；造模型组海马轮廓模糊，神经元细胞减少；海马CA3区可见到大量肿胀变性的神经元细胞，神经元细胞分支明显减少，核仁浓缩变小，分叶不清，部分断离，细胞间排列松散，界限模糊；电镜下海马CA3区神经元超微结构变化：对照组神经元细胞浆内细胞器丰富，线粒体脊突清晰，上面附着大量核糖体颗粒，细胞核大，核膜无皱缩，核孔清晰，核仁大，着色均匀，突触丰富，间隙正常；造模型组神经元细胞胞浆水肿，浆内细胞器稀少，线粒体肿胀，脊突消失，呈气球样变，细胞核变小，核膜皱缩，核孔消失，核仁深染且边缘化，突触数量减少，间隙变大；rn 结论: D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型方法可靠。虽然使用D-半乳糖，通过水迷宫实验制备实验大鼠亚急性衰老模型，得到大家认可，但是，D-半乳糖能否影响大鼠发生与衰老相关的脑组织结构和酶学的变化，研究较少。本研究将进一步探讨D-半乳糖制备实验大鼠亚急性衰老模型的价值。

摘要： 目的:研究调肝方药白香丹对体外培养的胚胎大鼠皮屡神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体(5-HT1AR)蛋白表达水平的影响.rn 方法:制备白香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记+激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布.rn 结果:白香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平.rn 结论:大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药白香丹的作用靶位之一,白香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效.

摘要： 笔者在关于调心方的一系列研究基础上，针对目前国内外未见中药复方有效部位调节Aβ诱导的神经毒性作用的研究，拟环绕AD主要病理环节，从细胞和分子水平，进一步比较TX0201和EGb761对Aβ所致类AD模型大鼠学习记忆能力、AppmRNA，神经元细胞凋亡相关基因bax、bcl-2mRNA，特异的凋亡信号转导分子Caspase-3的影响。

摘要： 目的：进一步改进完善大鼠大脑皮层神经元体外原代培养技术rn 方法：以胚胎大鼠为取材对象,采用吉姆萨染色法与免疫荧光化学法观察鉴别神经元。rn 结果：胚胎大鼠大脑皮层神经元体外原代培养存活率高,其他杂质细胞干扰少,易于培养。rn 结论：本研究结果将为抑郁症、老年性痴呆等情绪性疾病的防治研究提供更好的实验方法与研究对象。

摘要： 本发明通过重编程过表达ADSCs中的Sox2基因或沉默抑制其PSEN1基因的表达，亦或者通过重编程同时在ADSCs中过表达Sox2基因和沉默PSEN1基因表达，实现ADSCs向神经元的转化。通过上述重编程方法可提高ADSCs向神经元的转化率，获得大量的神经元。另外，本发明还提供了一种具有提高细胞活性的水凝胶，该水凝胶能够提高由ADSCs向神经干细胞转化的效率。

摘要： 本发明提出一种原代星形胶质细胞/原代中脑腹侧神经元共培养体系在星形胶质细胞与神经元间铁代谢研究中的应用，属于细胞生物学领域，该技术方案通过设计试验方法检测该共培养体系，可在细胞层面明确神经元铁的来源、其与星形胶质细胞间的相互影响，以及铁转运的方向性问题。本发明建立的原代星形胶质细胞与原代中脑腹侧神经元共培养体系是一种新的研究帕金森病的细胞模型，可用于研究帕金森病等神经退行性疾病脑内高铁的相关研究中。

摘要： 本发明通过重编程过表达ADSCs中的Sox2基因或沉默抑制其PSEN1基因的表达，亦或者通过重编程同时在ADSCs中过表达Sox2基因和沉默PSEN1基因表达，实现ADSCs向神经元的转化。通过上述重编程方法可提高ADSCs向神经元的转化率，获得大量的神经元。另外，本发明还提供了一种具有提高细胞活性的水凝胶，该水凝胶能够提高由ADSCs向神经干细胞转化的效率。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明提供了将非神经元细胞转分化为神经元细胞的方法，包括用细胞骨架蛋白小分子抑制剂处理，用小干扰RNA(siRNA)对胞外基质‑骨架系统的特定基因表达敲低处理，对胞外基质低粘附处理并定向分化培养。小分子抑制剂选自肌球蛋白抑制剂和/或肌动蛋白组装抑制剂。对胞外基质低粘附处理选自悬浮培养。siRNA敲低选自对以下至少一种胞外基质‑骨架系统中基因表达敲低：rock1、rock2、mrlc1、mrlc2、mrlc3、myh9、myh10、mrckα、mrckβ、lamina/c、lmnb1、lbr、sun1、sun2、cbx1、cbx3、cbx5、banf1、syne1、syne2、β‑actin。

摘要： 本发明提供了一种将非神经元细胞转分化为神经元细胞的方法，其包括对非神经元细胞的胞外基质‑骨架系统进行干扰处理，其中干扰处理选自：采用细胞骨架蛋白小分子抑制剂进行处理，采用小干扰RNA(siRNA)对胞外基质‑骨架系统的特定基因表达进行敲低处理，对胞外基质进行低粘附处理并定向分化培养。本发明的方法应用简单，只需单个小分子或单因素处理，并且在体内体外均可高效进行，在组织再生、修复和肿瘤治疗中具有重大应用。

摘要： 本发明公开了将非神经元细胞重编程为神经元样细胞的方法和组合物。该组合物包括神经元样特性化学诱导剂，所述神经元样特性化学诱导剂包括下述1)‑6)中的任意组合：1)环腺苷单磷酸激动剂；2)促神经发生小分子；3)糖原合成激酶抑制剂；4)TGFβ受体抑制剂；5)BET家族溴结构域抑制剂；6)选择性Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶抑制剂和/或p38丝裂原活化激酶抑制剂；所述6)是选择性组分。本申请的使非神经元真核细胞获得神经元样特性的组合物在16天的诱导时间内能够产生超过90％的TUJ1阳性细胞。通过进一步的促成熟阶段，这些化学方法诱导的神经元样细胞有着神经元特异性的表达谱，能够产生动作电位并且形成功能性突触。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明提供了一种将非神经元细胞转分化为神经元细胞的方法，包括对非神经元细胞的胞外基质‑骨架系统干扰处理，其中干扰处理选自：用细胞骨架蛋白小分子抑制剂处理，用小干扰RNA(siRNA)对胞外基质‑骨架系统的特定基因表达敲低处理，对胞外基质低粘附处理并定向分化培养。小分子抑制剂选自以下的至少一种：肌球蛋白抑制剂、肌动蛋白组装抑制剂。对胞外基质低粘附处理选自悬浮培养。siRNA敲低选自对以下至少一种胞外基质‑骨架系统中基因表达敲低：rock1、rock2、mrlc1、mrlc2、mrlc3、myh9、myh10、mrckα、mrckβ、lamina/c、lmnb1、lbr、sun1、sun2、cbx1、cbx3、cbx5、banf1、syne1、syne2、β‑actin。该方法应用简单，只需单个小分子或单因素处理，在体内体外可高效进行，在组织再生、修复和肿瘤治疗中有重大应用。

摘要： 本发明提供了一种将非神经元细胞转分化为神经元细胞的方法，包括对非神经元细胞的胞外基质‑骨架系统干扰处理，其中干扰处理选自：用细胞骨架蛋白小分子抑制剂处理，用小干扰RNA(siRNA)对胞外基质‑骨架系统的特定基因表达敲低处理，对胞外基质低粘附处理并定向分化培养。小分子抑制剂选自以下的至少一种：肌球蛋白抑制剂、肌动蛋白组装抑制剂。对胞外基质低粘附处理选自悬浮培养。siRNA敲低选自对以下至少一种胞外基质‑骨架系统中基因表达敲低：rock1、rock2、mrlc1、mrlc2、mrlc3、myh9、myh10、mrckα、mrckβ、lamina/c、lmnb1、lbr、sun1、sun2、cbx1、cbx3、cbx5、banf1、syne1、syne2、β‑actin。该方法应用简单，只需单个小分子或单因素处理，在体内体外可高效进行，在组织再生、修复和肿瘤治疗中有重大应用。