星型胶质细胞

摘要： 缺血性脑卒中是严重危害人类健康的主要疾病之一,但是脑卒中后的神经保护治疗仍然疗效不佳。星型胶质细胞是大脑中数量最多的神经胶质细胞并且通过多靶点、多途径、多机制参与脑缺血性损伤中的病理过程。对星型胶质细胞在脑缺血损伤中的作用机制进行系统的研究可为制定有效的神经保护治疗策略提供新方向。

摘要： 细胞内膜囊泡运输是一个复杂的通路网络,Rab GTPases是膜囊泡运输的主要调节剂,通常被认为是细胞内吞和分泌系统中各种细胞器和囊泡的特异性标记和识别物.与Rab蛋白相关的轴突运输、内体运输发生障碍是造成神经退行性疾病的重要原因之一.本文主要介绍了Rab蛋白在多种神经退行性疾病病理机制中的作用机理与调控机制,同时讨论了线粒体和胶质细胞功能异常与Rab蛋白之间的关联.深入探究Rab蛋白的作用机制对人类神经性疾病的早期诊断和治疗具有潜在的指导意义.

摘要： 目的 研究七氟烷全身麻醉及剖腹探查术对老年大鼠认知功能障碍的机制.方法 随机将30只16月龄的SD大鼠分为3组:对照组、麻醉组和麻醉手术组(每组10例);对照组不做任何处理;麻醉组吸入4％七氟烷诱导,麻醉手术组吸入4％七氟烷诱导,同时行剖腹探查术.所有大鼠手术前和手术后行Morris水迷宫实验对其学习记忆功能进行评价,然后将大鼠取血断头取脑;采用免疫组化染色法检测海马CA1区星型胶质细胞数量、ELISA法检测血清GFAP浓度.结果 Morris水迷宫实验结果显示麻醉组和麻醉手术组均可导致老年大鼠认知功能障碍,且手术组老年大鼠认知功能障碍更严重,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化染色法显示麻醉组和麻醉手术组星型胶质细胞均减少,且麻醉手术组减少更多,差异有统计学意义(P＜0.05);ELISA结果显示,麻醉组和麻醉手术组血清GFAP浓度均升高,且麻醉手术组升高更多,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 七氟烷全身麻醉和腹腔探查术可能导致老年大鼠认知功能障碍,且老年大鼠认知功能障碍可能与星型胶质细胞数量减少有关.

摘要： 目的 探讨表面活性蛋白A?(SPA)?在星形胶质细胞和小胶质细胞中的表达及其炎症调节作用.方法 分别采用免疫荧光双染和免疫组织化学染色法检测SPA在健康大鼠脑组织的星形胶质细胞、体外培养的星形胶质细胞和小胶质细胞中的表达情况.采用不同浓度?(1、5?、10?μg/mL)?脂多糖?(LPS)?培养液培养人星形胶质细胞及小胶质细胞24?h,10?μg/mL?LPS培养液培养人星形胶质细胞及小胶质细胞2、4、8、16、24?h,采用Western?blotting检测细胞中SPA的表达情况.将人星形胶质细胞及小胶质细胞随机各分为LPS组?(含有5?μg/mL?LPS的培养液)、LPS+SPA组?(含有5?μg/mL?LPS和0.5?μg/mL?SPA的培养液)、SPA组?(含有0.5?μg/mL?SPA的培养液)?和对照组?(未加入任何处理因素的培养基).各组细胞培养8?h,采用Western?blotting检测各组细胞中TLR4和NF-κB?p65蛋白表达;ELISA法检测各组培养液中肿瘤坏死因子-α?(TNF-α)和白细胞介素-1β?(IL-1β)水平.结果 SPA在大鼠脑组织的星形胶质细胞中表达,在体外培养的人星形胶质细胞和小胶质细胞中均有表达.LPS诱导人星形胶质细胞和小胶质细胞中SPA表达水平升高,且与LPS浓度呈剂量相关?(P??0.05).与LPS组比较,LPS+SPA组人星形胶质细胞和小胶质细胞中Toll样受体4?(TLR4)和核转录因子κB?(NF-κB)?p65相对表达量显著下降?(均P?

摘要： 目的 探讨百香果籽油对帕金森病(PD)小鼠星型胶质细胞活化的影响.方法 用腹腔注射30 mg·kg-11-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立PD小鼠模型,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组12只;另取12只正常小鼠作为对照组.低、高剂量实验组分别灌胃给予50和100 mg·kg-1百香果籽油,qd;模型组和对照组均灌胃给予等体积的蒸馏水,qd.4组小鼠均连续给药42 d.用转棒实验和悬挂实验检测小鼠的行为学能力,用免疫组织化学法检测海马和额叶皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用分光光度计检测血清炎性因子的含量.结果 对照组、模型组和低、高剂量实验组的滚动圈数分别为(69.25±2.30),(38.75±2.16),(52.38±2.23)和(57.21±2.20)圈,悬挂时间分别为(40.53±3.28),(17.36±1.42),(26.45±2.35)和(31.34±2.78)s,肿瘤坏死因子-α分别为(24.27±3.35),(58.62±4.93),(39.14±3.48)和(32.25±5.03)nmol·L-1,白细胞介素-1β 分别为(9.25±1.64),(29.36±2.61),(20.54±1.93)和(13.73±1.18)nmol·L-1,白细胞介素-6分别为(11.57±2.85),(38.48±5.03),(22.62±3.19)和(12.92±3.62)nmol·L-1,海马GFAP阳性细胞数目分别为(21.44±3.19),(78.83±5.99),(57.83±4.74)和(41.78±3.10)个,额叶皮质GFAP阳性细胞数目分别为(35.83±3.19),(97.72±7.84),(69.33±5.20)和(60.39±5.49)个,模型组的上述指标与对照组和低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 百香果籽油可通过抑制星型胶质细胞活化,从而改善PD小鼠的行为.

摘要： 目的:探讨银杏叶总黄酮对缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、细胞凋亡率及干扰素β启动子刺激因子1(IPS-1)、肿瘤坏死因子TNF受体相关因子6(TRAF6)信号通路的影响.方法:设立大鼠星型胶质细胞对照组(培养环境为20％ O2、5％ CO2、75％ N2)、缺氧组(培养环境为1％O2、5％ CO2、94％ N2)、银杏叶总黄酮低、中、高剂量组(终浓度100,200,400 μg·ml-1).培养结束后,测定各组细胞活力、凋亡水平、细胞周期、IPS-1、TRAF6 mRNA和蛋白水平.结果:与对照组比较,缺氧组光密度(OD)值、存活率水平显著降低(P＜0.05),凋亡率、G1期水平、IPS-1、TRAF6 mRNA和蛋白水平显著升高(P＜0.05);与缺氧组比较,银杏叶总黄酮各剂量组∞值、存活率水平显著升高(P＜0.05),凋亡率、G1期水平、IPS-1、TRAF6 mRNA和蛋白水平显著降低(P＜0.05);且各指标变化与银杏叶总黄酮浓度呈正相关(P＜0.05).结论:银杏叶总黄酮能提高缺氧条件下大鼠星型胶质细胞活力、抑制其凋亡;其机制与银杏叶总黄酮抑制星型胶质细胞IPS-1、TRAF6 mRNA和蛋白表达水平有关.

摘要： 目的 观察星形胶质细胞和小胶质细胞标志物在1型糖尿病外周神经病变小鼠脊髓中的表达变化.方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6周龄,体重18～22 g,采用随机数字表法分为两组:对照组(C组)和糖尿病组(DM组).DM组采用链脲佐菌素(STZ)(100 mg/kg,连续2 d腹腔注射)制备1型糖尿病小鼠模型,C组给予同等剂量柠檬酸钠缓冲液连续2 d.记录两组小鼠造模前、造模后1、2、4、6、8、10周的体重、随机血糖、机械缩足反应阈(MWT)、热缩足潜伏期(TWL).生化检测分别选取C组和DM组1周、10周的脊髓.采用Western blot法测定L4—L6脊髓脂肪酸结合蛋白7(FABP7)、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、小胶质细胞标记物(CD11b、iba1)表达量,Elisa法测定小鼠脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10浓度,免疫组化法测定足底表皮神经纤维密度(IENFD).结果 与C组比较,DM组造模后2、4、6、8、10周体重、MWT明显降低(P<0.05或P<0.01),造模后1、2、4、6、8、10周血糖明显升高(P<0.01),造模后4、6、8、10周TWL明显延长(P<0.05或P<0.01);造模后1周FABP7和GFAP表达量明显升高(P<0.05);造模后10周FABP7、CD11b、iba1表达量明显升高(P<0.05);造模后10周脊髓组织中IL-10、TNF-α浓度明显升高(P<0.05);造模后10周IENFD明显降低(P<0.05).结论 糖尿病模型小鼠造模后1周脊髓中星形胶质细胞活化但小胶质细胞无明显改变,而造模后10周星形胶质细胞已恢复正常但小胶质细胞活化,1型糖尿病外周神经病变中星型胶质细胞较小胶质细胞更早的激活.

摘要： 目的 探讨托法替尼对模型大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的抑制作用及其机制.方法 将50只Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,托法替尼小、中、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其他各组采用髓鞘碱性蛋白(MBP)及完全弗氏佐剂制备EAE模型.从造模前3d开始,正常对照组与模型对照组给予0.9％氯化钠溶液灌胃,托法替尼小、中、大剂量组分别给予托法替尼1,2,4 mg·kg-1·d-1灌胃,连续10 d.观察各组大鼠发病情况,记录大鼠发病潜伏期、进展期及发病高峰期神经功能障碍评分(NDS).于发病高峰期处死大鼠,未发病大鼠饲养8周后处死,取脑组织.采用苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理改变;免疫组化法检测各组大鼠脑白质脱髓鞘及星型胶质细胞活化情况.结果 与模型对照组比较,托法替尼小、中、大剂量组大鼠发病潜伏期延长,进展期缩短,NDS降低,脑组织炎性细胞浸润程度减轻,MBP染色阳性表达平均吸光度值增加,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞平均吸光度值降低(P＜0.01,P＜0.05);且呈剂量依赖性,剂量越大作用越明显.结论 托法替尼对模型Wistar大鼠EAE具有抑制作用,且呈剂量依赖关系,其作用机制可能与减轻大鼠脑组织炎性细胞浸润、减轻脑白质脱髓病变、抑制脑组织星型胶质细胞活化有关.

摘要： 目的 研究构建人单纯疱疹病毒(HSV)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)转基因重组体(HSV-PDGF-BB),转染大鼠脑星型胶质细胞后其表达水平及生物活性.方法 采用聚合酶链式反应合成大鼠PDGF-BB基因,克隆并构建HSV-PDGF-BB重组体,构建成功后转染大鼠脑星型胶质细胞,并进行筛选鉴定.用免疫组化、蛋白印迹反应检测星型胶质细胞中PDGF-BB的定位及表达水平,并观察转染后星型胶质细胞的增殖能力.结果 成功构建了HSV-PDGF-BB重组体,转染后星形胶质细胞的PDGF-BB表达水平明显上调(P<0.05),且明显促进星形胶质细胞的增殖(P<0.05).结论 构建的HSV-PDGF-BB重组体能有效转染大鼠脑星型胶质细胞,并促进PDGF-BB的表达,增强转染后细胞的增殖能力.

摘要： 目的:探讨成年大鼠脑室下区嘴侧迁移流(RostralMigratory-Stream,RMS)神经干细胞的分布及特点。rn 方法:1.利用Nissl染色,BrdU、GFAP、PSA—NCAM和Nestin免疫组织化学染色Nissl复染,Nestin与GFAP免疫荧光双标记染色的方法观察正常成年大鼠RMS的组织化学和免疫组织化学特征。2.观察了正常RMS的超微结构特征。rn 结果:1.在光镜下,Nissl染色切片的RMS有深染和浅染细胞组成,其中深染细胞PSA—NCAM、BrdU及nestin免疫反应阳性,浅染细胞GFAP及nestin免疫反应阳性。2.电镜下,RMS存在数量不等、由同一种类型的细胞聚集形成的细胞团,以及星型胶质细胞和少量少突胶质细胞,细胞团中可看到正在分裂的细胞。rn 结论:1.除少突胶质细胞外,RMS主要由两种类型细胞组成,即成神经细胞和星型胶质细胞；2.成神经细胞存在于RMS全长并保持分裂特性,属神经元前体细胞。3.目前还没有充分的证据证实RMS中存在原始的干细胞。

摘要： 本发明涉及一种用于一星型网络的信标，所述星型网络包含一网关(A；B；C)和至少一个传感器节点(P；S；T)，其中，所述信标具有多个字段，所述字段包含一关于一基本时隙的一长度的信息及一关于每个管理时隙所使用的基本时隙数量的信息，其中，所述管理时隙至少用于为所述星型网络传输配置。本发明还涉及一种星型网络中的传感器节点(P；S；T)，其中，所述传感器节点(P；S；T)具有一用于存储所述星型网络的一配置的数据结构，所述数据结构具有所述配置的一网关ID及所述配置的一配置序号作为属性。

摘要： 本发明涉及一种脐带间充质干细胞诱导神经干细胞分化成神经元和星胶质细胞的方法，包括：⑴取第3代人脐带间充质干细胞培养；⑵用DF12、2％血清，双抗共培养24小时后流式检测；⑶用含2％血清、2％B27、DF12、20ng/mL EGF、20ng/mL BFGF、10uM Forskolin、1mM IBMX、35ng/mL dbcAMP共培养诱导成神经干细胞，之后添加分化因子；⑷使用免疫荧光和荧光定量PCR检测Nestin、PAX6、SOX1、SOX2四种神经干细胞的标志物的表达；⑸使用免疫荧光技术和荧光定量PCR技术检测神经胶质细胞标志物GFAP和神经元标志物MAP‑2的表达。本发明多因子联合使用并优化添加量，可以同时分化神经元和星角质细胞，标志物高表达，提高脐带间充质干细胞诱导神经干细胞的诱导率，从而有益于获得神经干细胞而用于治疗神经元损伤的疾病。

摘要： 本发明提供了一种胶质母细胞瘤生存预后的检测方法，该方法是：检测胶质母细胞瘤组织中特异性表达基因CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS、STAT1、GUCY1A3和MOBP的表达水平，根据所检测基因的表达水平预测胶质母细胞瘤患者生存预后，高表达CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1的胶质瘤患者生存时间较短；高表达GUCY 1A3或/和MOBP的胶质瘤患者生存时间较长。本发明还提供了一种对胶质母细胞瘤进行预后分型方法，胶质母细胞瘤组织中CBX3、BARD1、EGFR、IFRD1、CTSS或/和STAT1高表达的为预后生存时间较短型；质母细胞瘤组织中GUCY 1A3或/和MOBP高表达的为预后生存时间较长。

摘要： 本发明提供了一种小鼠三阴型原发胶质母细胞瘤细胞株G422TN‑GBM，保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏编号为CCTCC NO:C2020267。本发明提供的小鼠三阴型原发胶质母细胞瘤细胞株具有如下分子特征：IDH1/2野生型，Chr1/19完整，TERT启动子突变阴性，并伴有ATRX突变和Trp53突变。由该细胞株建立的胶质母细胞瘤动物模型，具有高度的可复制性和稳定性，能模拟胶质母细胞瘤临床各阶段的治疗反应，能用于抗肿瘤药物筛选，新疗法临床前疗效评估，单药及联合治疗方案疗效评价，以及恶性胶质瘤早、中、晚期治疗效果评估。

摘要： 本发明提供了一种特异性兴奋星型胶质细胞的组合物及其在改善精神分裂症异样行为中的应用，所述组合物包括：用于感染大脑基底外侧杏仁核星型胶质细胞的携带光感基因的病毒载体；该载体中包括启动子、光感基因、绿色荧光标记基因，其中，所述启动子为GFAP启动子；能产生蓝光的光照装置，用于对感染后的星型胶质细胞进行光照调控以使其兴奋。本发明组合物可以精确地特异性兴奋大脑基底外侧杏仁核的星型胶质细胞，可以有效改善精神分裂症异样行为。

摘要： 本发明公开了一种识别反应性星型胶质细胞的标记分子大鼠Bystin多肽、其核苷酸编码序列及其应用。大鼠Bystin多肽可用于制备诊断中枢神经系统损伤及相关疾病(如老年性痴呆症、帕金森病等)的药物。Bystin可以识别早期反应性星型胶质细胞，它可作为检测早期中枢神经系统损伤及相关疾病的有效指标之一。

摘要： 本发明涉及一种星型胶质细胞特异性METTL3过表达的重组腺相关病毒在制备防治脊髓损伤的药物中的应用。本发明成功构建一种星形胶质细胞特异性METTL3过表达的重组腺相关病毒，该病毒可在体内星形胶质细胞中特异性过表达METTL3蛋白并靶向修饰下游YAP1mRNA的m6A水平，延长半衰期、维持其mRNA的稳定性并上调YAP1蛋白表达水平，促进反应型星形胶质细胞活化，改善脊髓损伤功能，为脊髓损伤的临床治疗提供了新的途径。

摘要： 本发明提供了一种特异性调控下丘脑腹内侧核星型胶质细胞活性的药物组合物及其应用。所述药物组合物包括：氯氮平氮氧化物和用于感染所述星型胶质细胞的病毒载体；所述病毒载体中包括药物遗传学调控元件hM4Di或hM3Dq。所述药物组合物能够选择性激活星型胶质细胞的Gi通路或Gq通路，通过所述药物组合物，本发明证实了选择性调节VMH星型胶质细胞活性，可以干预慢性压力应激诱发的焦虑样行为和骨丢失现象。

摘要： 本发明提供了一种特异性兴奋星型胶质细胞的组合物及其在改善精神分裂症异样行为中的应用，所述组合物包括：用于感染大脑基底外侧杏仁核星型胶质细胞的携带光感基因的病毒载体；该载体中包括启动子、光感基因、绿色荧光标记基因，其中，所述启动子为GFAP启动子；能产生蓝光的光照装置，用于对感染后的星型胶质细胞进行光照调控以使其兴奋。本发明组合物可以精确地特异性兴奋大脑基底外侧杏仁核的星型胶质细胞，可以有效改善精神分裂症异样行为。

摘要： 本发明公开了一种识别反应性星型胶质细胞的标记分子大鼠Bystin多肽、其核苷酸编码序列及其应用。大鼠Bystin多肽可用于制备诊断中枢神经系统损伤及相关疾病(如老年性痴呆症、帕金森病等)的药物。Bystin可以识别早期反应性星型胶质细胞，它可作为检测早期中枢神经系统损伤及相关疾病的有效指标之一。