脑缺血预处理

摘要： 目的 观察大鼠脑缺血预处理后Notch信号通路对神经干细胞增殖分化的影响.方法 将18只健康雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MCAO)组、缺血预处理+缺血再灌注(CIP+MCAO)组.另将30只健康SD雄性大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(MCAO)组、缺血预处理+缺血再灌注(CIP+MCAO)组、γ-分泌酶抑制剂+缺血再灌注(DAPT+MCAO)组、γ-分泌酶抑制剂+缺血预处理+缺血再灌注(DAPT+CIP+MCAO)组,采用线栓法制备MCAO模型,二次线栓法制备CIP+MCAO模型.通过Western blot检测缺血侧海马区Jagged1、Notch1、NICD、Hes1蛋白表达水平,采用Brdu/Nestin双免疫荧光标记法观察缺血侧海马区神经干细胞增殖分化的情况.结果 缺血再灌注2 h Notch1的蛋白表达MCAO组明显高于Sham组(P<0.05),CIP+MCAO组较MCAO组高(P<0.05).MCAO组在缺血再灌注24 h Notch1、Jagged1、NICD、Hes1蛋白表达高于Sham组(P<0.05),CIP+MCAO组较MCAO组低(P<0.05).加入DAPT后,Jagged1、Notch1、NICD、Hes1蛋白表达均降低(P<0.05).免疫荧光结果:MCAO组Brdu、Nes-tin荧光强度高于Sham组(P<0.05)、CIP+MCAO组高于MCAO组(P<0.05),在加入DAPT后,Brdu和Nes-tin值均降低(P<0.05).结论 脑缺血预处理后使Notch1的表达高峰前移;脑缺血预处理能激活并上调Notch信号通路的表达、促进神经干细胞增殖分化而产生脑保护作用.

摘要： Aim To investigate the effect of p38 MAPK AS-ODNs on the expression of GLT-1 during the induction of brain ischemic tolerance induced by cerebral ischemic preconditioning (CIP).Methods Eighty healthy male Wistar rats with permanent occlusion of the bilateral vertebral arteries were randomly divided into 6 groups: ①Sham group (n=10);②CIP group (n=10);③ischemic insult (Ⅱ) group (n=10);④CIP+Ⅱ group (n=10);⑤p38 MAPK AS-ODNs+CIP+Ⅱ group (n=30);⑥p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ group (n=10).Group ⑤ was divided into 5 nmol, 10 nmol and 15 nmol subgroups according to the dose of p38 MAPK AS-ODNs (n=10).The dose of p38 MAPK S-ODNs was 15 nmol.All the rats were sacrificed 6 h and 2 d after the sham operation or the last time of global brain ischemia reperfusion.Western blot and immunohistochemistry analysis were used for detecting the expression of p-p38 MAPK and GLT-1 protein.Results CIP moderately up-regulated the expression of p-p38 MAPK and significantly up-regulated the expression of GLT-1 protein, inhibited the excessively up-regulation of p-p38 MAPK and the down-regulation of GLT-1 induced by ischemic insult.p38 MAPK AS-ODNs significantly inhibited the up-regulation of p-p38 MAPK and GLT-1 protein in a dose-dependent manner during the induction of brain ischemic tolerance by CIP.Conclusion p38 MAPK AS-ODNs inhibit the up-regulation of GLT-1 during the induction of brain ischemic tolerance induced by CIP.%目的 观察p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(AS-ODNs)是否影响大鼠脑缺血预处理(CIP)诱导脑缺血耐受过程中GLT-1蛋白的表达.方法 80只健康Wistar大鼠,♂,永久凝闭椎动脉,随机分为6组:①假手术(sham)组(n=10);②CIP组(n=10);③脑缺血损伤(Ⅱ)组(n=10);④CIP+Ⅱ组(n=10);⑤p38 MAPK AS-ODNs+CIP +Ⅱ组(n=30);⑥p38 MAPK S-ODNs+CIP+Ⅱ组(n=10).⑤组中根据p38 MAPK AS-ODNs所用剂量不同分为5 nmol、10 nmol及15 nmol亚组(n=10);p38 MAPK S-ODNs的剂量为15 nmol.所有动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6 h和2 d取材,Western blot和(或)免疫组织化学法检测p-p38 MAPK及GLT-1蛋白的表达.结果 CIP引起p-p38 MAPK适度升高和GLT-1明显升高,并抑制Ⅱ引起的p-p38 MAPK过度升高及GLT-1表达下调;注射p38 MAPK AS-ODNs抑制CIP诱导脑缺血耐受过程中p-p38 MAPK和GLT-1的表达上调,呈剂量依赖性.结论 p38 MAPK AS-ODNs阻断CIP诱导脑缺血耐受过程中GLT-1表达上调.

摘要： 目的 研究脑缺血预处理对Fas、FasL、Caspase-3蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑梗死组织中变化的影响及其作用机制.方法 按照体重将SD大鼠随机分为3组:模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组,每组30只.模型Ⅰ组采用Zea-Longa’大脑中动脉线栓法制备;模型Ⅱ组给予右侧颈内动脉阻断血流10 min完成预缺血;3 d后,与模型Ⅰ组同用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠仅需分离右颈总动脉.术后,在6,12,24,48,72 h这5个时间点评估各组大鼠的神经行为,测定脑梗死体积,以免疫组化法测定大鼠脑组织的Fas、Fas配体(FasL)及Caspase-3蛋白水平,用缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织的神经细胞凋亡率.结果 术后24h,模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组的神经功能缺损评分分别为(2.8±0.8),(1.8±0.8),0分;这3组的脑组织Fas蛋白阳性细胞表达分别为(35.67 ±2.16)％,(22.83±1.71)％,(14.17 ±2.32)％;这3组的脑组织FasL蛋白阳性细胞表达分别为(36.50±1.38)％,(22.67±2.50)％,(13.33 ±1.21)％;这3组的脑组织Caspase-3蛋白阳性细胞表达分别为(37.33±1.03)％,(23.17±1.47)％,(11.33 ±1.37)％;这3组的脑组织神经细胞凋亡率分别为(40.58±1.72)％,(23.25 ±1.13)％,(11.75 ±1.37)％.大鼠在术后神经功能缺损评分及Fas、FasL、Caspase-3蛋白和凋亡细胞数的表达,模型Ⅱ组均低于模型Ⅰ组;同时2个模型组均高于假手术组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 脑缺血预处理可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达水平,抑制神经元的凋亡;抑制Fas、FasL信号通路可能是脑缺血预处理诱导的脑保护机制之一.%Objective To study effects of cerebral ischemic preconditioning on the changes of Fas,FasL,Caspase-3 proteins in infarction tissue after cerebral ischemia reperfusion of rats and to explore its mechanism.Methods The rats were randomly divided into three groups as follows:model Ⅰ group,model Ⅱ group and the sham operated group.Each group had thirty rats.The rats in model Ⅰ were prepared by Zea-Longa'middle cerebral artery occlusion.The right internal carotid artery of rats in model Ⅱ group was blocked transiently 10 minutes at one time.After 3 days,the middle cerebral artery occlusion of rat in model Ⅱ group was used to establish focal cerebral ischemia reperfusion injury model according to the model Ⅰ group.The sham operated group only isolated carotid artery.The neural behavior of rats was evaluated and the volume of cerebral infarction was detected after operation at 6,12,24,48,72 h(each group had six rats).The expressions of Fas,FasL and Caspase-3 protein of rats at different time points after operation were observed by immunohistochemical method.The apoptosis rate of nerve cells were detected by TdT -mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL)method.Results At the time of 24 h after operated,the neural function defect point in model Ⅰ group,model Ⅱ group and sham operated group of rats were (2.8 ± 0.8),(1.8 ± 0.8),0 point.The expression of Fas protein positive cells in rats' brain tissue were (35.67 ± 2.16) ％,(22.83 ± 1.71) ％,(14.17 ± 2.32) ％ in that three groups.The expression of FasL protein positive cells in rats' brain tissue were(36.50 ±1.38)％,(22.67 ±2.50)％,(13.33 ±1.21)％ in that three groups.The expression of Caspase-3 protein positive cells in rats' brain tissue were(37.33 ± 1.03)％,(23.17 ± 1.47)％,(11.33 ± 1.37)％.The apoptotic rate in brain tissue of rats were(40.58 ± 1.72)％,(23.25 ± 1.13)％,(11.75 ± 1.37)％ in that three groups.Compared with model Ⅰ group,the neural function defect point of rats or the expression rat of Fas,FasL,Caspase-3 protein and the number of apoptotic nerve cells in model Ⅱ group at the same time all decreased;but the two groups were significantly higher than the sham operated group,(all P ＜ 0.05).Conclusion Cerebral ischemic preconditioning can reduce the expression of Fas,FasL and Caspase-3 proteins.Negative regulation of Fas and FasL pathway after ischemic preconditioning may be an important endogenous mechanism of the resistance to damage.

摘要： 目的观察脑缺血预处理对蛛网膜出血大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨脑缺血预处理对蛛网膜下腔出血后脑损害的保护作用及机制。方法 78只雄性SD大鼠,随机分为5组:A组6只(正常对照组);B组18只(假手术组);C组18只(缺血预处理组);D组18只(SAH组);E组18只(脑缺血预处理3 d后SAH组)。采用改良四血管阻断法制备全脑缺血预处理模型,视交叉池注血法制备SAH模型。各实验组动物分别在l、3、7天进行神经行为学评分,并处死后取脑,行TUNEL染色,显微镜高倍视野下观察各组海马CA1区神经元凋亡状况。结果与A、B、C组相比较,D组神经行为学评分最高,海马CA1区神经元凋亡现象最明显,差异具有统计学意义(P<0.05),造模成功。E组与D组各时间点比较,神经行为学改变评分有所降低,海马CA1区神经元细胞凋亡现象较少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑缺血预处理可以有效减轻大鼠SAH后的神经功能损害,其机制与避免神经细胞凋亡有关。

摘要： 目的：系统评价脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法计算机检索 PubMed（1999年1月至2015年2月）、中国生物医学文献数据库（2003年1月至2015年2月）、中国期刊全文数据库（1999年1月至2015年2月）、万方数据库（2002年10月至2015年2月）获取相关随机对照实验，按照 Cochrane 系统评价的方法评价纳入研究，并使用 Cochrane 协作网提供的 RevMan5．1统计软件进行结果统计分析。结果本 Meta 分析最终纳入11个随机对照试验，均对脑缺血预处理组和脑缺血再灌注组进行了比较。随机效应模型分析结果显示，与脑缺血再灌注组比较，脑缺血预处理组脑梗死体积减少（MD＝－79．70，95％CI －111．97、－47．42，P ＜0．05），脑梗死体积百分比降低（MD＝－11．60，95％CI －16．24、－6．95，P ＜0．05），神经功能缺失评分降低（MD＝－1．41，95％CI －1．75、－1．07，P ＜0．05），血清神经元特异性烯醇化酶活性降低（MD＝－3．23，95％CI －3．96、－2．50， P ＜0．05）。2组脑组织中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用，但本系统评价的不足之处在于纳入的文献数量较少，还需通过开展更多的随机对照实验来验证本研究的结论。%Objective To systematically evaluate the protective effect of cerebral ischemic pre-conditioning on cerebral ischemia reperfusion injury in rats.Methods We searched PubMed(Jan-uary 1999-February 2015 ),Chinese Biomedical Literature Database (January 2003-February 2015),China Academic Journal CNKI(January 1999-February 2015)and Wanfang Database(Oc-tober 2002-February 2015)to obtain relevant randomized controlled trials,which were included in the study according to the Cochrane systematic reviews.The RevMan5.1 software provided by Cochrane Collaboration was used for statistical analysis.Results This study finally included 11 randomized controlled trials.All of the cerebral ischemic preconditioning groups and cerebral is-chemia-reperfusion groups were compared.Random effect model analysis showed that compared with cerebral ischemia-reperfusion group,cerebral ischemic preconditioning decreased infarct volume (MD=-79.70,95%CI -111.97,-47.42,P0.05).Conclusion Cerebral ischemic preconditioning has a protective effect on cerebral ischemia reperfusion injury,but the documents included are less. Therefore,more randomized controlled trials are needed to validate the conclusions of this study.

摘要： 目的：研究脑缺血预处理（CIP）后大鼠脑组织中谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）Asp、γ－氨基丁酸（GABA）甘氨酸（Gly）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量的变化及其作用。方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、实验组，各组又被分别分为1，3，6，12，24 h 5个亚组。用高效液相色谱法测定不同时间点脑组织中Glu、Asp、GABA及Gly的含量，用分光光度法测定TNF－α的含量。结果与假手术组比较，实验组的脑组织中Glu、Asp、GABA、Gly含量在1 h均明显增高（ P＜0.05，P＜0.01），3 h后逐渐下降，24 h恢复正常水平。于预处理后1 h， TNF－α即开始升高（ P＜0.05），6 h达高峰，24 h仍高于正常水平（ P＜0.05）。结论 CIP后引起适度升高的Glu、Asp、GABA、Gly、TNF－α，可能是早期脑缺血耐受机制的启动物质。%Objective To explore the content change of glutamic acid ( Glu) , aspartic acid ( Asp) , glycine acid ( Gly) ,γ-aminobutyric acid ( GABA) , tumor necrosis factor -α( TNF-α) following a cerebral is-chemic preconditioning ( CIP) and its function.Methods A total of 90 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into 3 groups:normal group ( n=30 ) , sham group ( n=30 ) and experiment group ( n=30 ).The three groups were divided into hour -1, hour -3, hour -6, hour-12 , hour -24 subgroups ( 6 in each subgroup ).The content of brain Glu, Asp, GABA, Gly were detected by HPLC.And TNF-αwas detected spectrophotography in rats with the ischemic preconditioning and sham operation at different times (1, 3, 6, 12, 24 h).Results Com-pared with those in the corresponding sham subgroups , the content of Glu, Asp, GABA, Gly began to significant increase at 1 h (P<0.05 or P<0.01 ) , peaked at 1 h or 3 h and decreased to basal at 3 h or 6 h After CIP.the content of TNF-αbegan to increase at 1 h ( P<0.05 ) , peaked at 6 h and not decreased to basal at 24 h After CIP.Conclusion A moderate increase in Glu, Asp, GABA, Gly, TNF-αafter CIP might play a important role in the induction of the early brain ischemic tolerance mechanism.

摘要： Objective To study the mediated neuroprotective effect of B-cell lymphoma/Ieukemia -2 ( Bcl -2 ) and hairy enhancer of split homologues 1 ( Hes -1 ) after cerebral ischemic preconditioning.Methods The model A of cerebral ischemia was set up by the way of middle cerebral artery occlusion.The right internal carotid artery of rat was blocked transiently 10 minutes at a time, then after 3 days the model B was established by the way of model A.The sham operation group was only isolated carotid artery.The time 2, 3, 7, 14 days after the proce-dure , the neurobehavioral function in rat was evaluated by the way of Zea-Longa.The volume of cerebral infarction was measured by 2 , 3 , 5-triphenyltetrazolium chloride ( TTC) stain.The mRNA expression of Bcl-2 and Hes1 were assessed by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction ( qRT -PCR ) .Results Compared with model A group, the neurologic impairment scores and cerebral infarction volume[ A:( 40.00 ±4.47 )%, B:( 19.00 ±2.75 )%, respectively ] of rats in model B group had obvious discrepancy( P<0.05).Hes1 mRNA expression in model A and model B were higher than sham operation group, model B were higher than model A, the difference had significantly (P<0.05).Bcl-2 mRNA expression, model B were significantly higher than sham group and model A at 2 days, the difference had significantly( P<0.05).Conclusion The Bcl-2 and Hes1 mRNA ex-pression increased after cerebral ischemia precondition, may be associated with nerve protective effect.%目的：研究B细胞白血病／淋巴瘤－2原癌基因（ Bcl－2）和发状分裂相关增强子－1（Hes1）在脑缺血预处理后介导的神经保护作用。方法模型A组，以大脑中动脉闭塞法建立脑缺血模型；模型B组，行右侧颈内动脉短暂性血流阻断10 min 1次，3 d后，同模型A方法建立缺血模型；假手术组，大鼠仅需分离颈总动脉。于术后2，3，7，14 d，通过Zea－Longa法评估各组大鼠的神经行为，2，3，5－三苯基氯化四氮唑（ TTC）染色法检测脑梗死体积，实时荧光定量聚合酶链式反应（ qRT－PCR）法测定Bcl－2和Hes1 mRNA水平。结果与模型A组比较，模型B组的各时间点神经功能缺损评分都明显降低（ P＜0.05），模型A与B组的脑梗死体积分别为（40.00±4.47）％，（19.00±2.75）％，A组显著大于B组（P＜0.05）。模型A、B组Hes1 mRNA的表达均高于假手术组（P＜0.05），但模型B组明显高于模型A组（均P＜0.05）。 Bcl－2 mRNA的表达，与假手术组比较，模型B组再灌注2 d时表达明显增高，且明显高于模型A组（ P＜0.05）。结论脑缺血预处理后Bcl－2和Hes1 mRNA的表达较脑缺血组增高，可能与神经保护效应相关。

摘要： ABSTRACT:OBJECTIVE To observe the neuroprotective effects of ilex pubescens total flavonoids(IPTF) on the rats with cerebral ischemic preconditioning(CIP) and the expressions of BDNF,GDNF and VEGF in the cortex and hippocampus CA1 area,to explore the mechanisms of IPTF on improving cerebral ischemic tolerance.METHODS CIP was performed by bilater-al common carotid artery occlusion for 10 min in rats.72 h later,cerebral ischemia reperfusion(I∕R)was established by middle cerebral artery occlusion(MCAO)for 2 h.Wistar rats were randomly devided into five groups,Sham group,I∕R group,CIP+MCAO group,IPTF high dose group(200 mg∕kg) and IPTF low dose group(100 mg∕kg).The behavioral injury was detected by neurologic deficit scores(NDS),and the infarct areas were detected by TTC staining.The expressions of BDNF,GDNF and VEGF in cortex and hippocampus CA1 area were measured by immunohistochemical staining.RESULTS IPTF decreased the neurologic deficit scores and the infarct areas.It also increased the positive area and integral optical density of BDNF,VEGF in cortex and CA1 area of rats with CIP.CONCLUSION The mechanisms of IPTF on improving cerebral ischemic tolerance may be related with the up-regulation of the endogenous protein BDNF and VEGF.%目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血预处理大鼠的保护作用及对皮层、海马 CA1区脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(Glial-derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(Vas-cular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的影响,探讨毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用机制。方法采用阻断大鼠双侧颈总动脉血流10 min 做为脑缺血预处理(Cerebral ischemic preconditioning,CIP)模型,72 h 后阻塞大脑中动脉(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)2 h 作为脑缺血再灌注模型。Wistar 大鼠随机分为5组：假手术组(Sham),脑缺血再灌注损伤组(cerebral ischemia reperfusion,I/R),脑缺血预处理组(CIP+MCAO),毛冬青总黄酮高剂量组(IPTF,200 mg/kg),毛冬青总黄酮低剂量组(IPTF,100 mg/kg)。采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学改变,TTC 染色法评价脑梗死体积,免疫组化法观察 BDNF、GDNF、VEGF 的表达变化。结果毛冬青总黄酮能明显改善脑缺血预处理大鼠神经功能缺损评分,减小脑梗死体积；增加皮层、海马 CA1区 BDNF、VEGF 蛋白阳性表达面积和积分光密度值。结论毛冬青总黄酮提高脑缺血耐受的作用与上调 BDNF、VEGF 内源性保护蛋白的表达有关。

摘要： 目的：通过观察脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)后大鼠脑组织及血清中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量的变化,来探讨Glu、Asp、GABA、Gly、TNF-α在脑缺血耐受诱导中的作用. 方法：将90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组,假手术组,CIP组,各组又分别分为1h、3h、6h、12h、24h5个亚组,采用高效液相色谱法测定不同时间点脑组织及血清中Glu、Asp、GABA、Gly的含量. 结果：与假手术组比较,CIP组脑组织与血清中Glu、Asp、GABA、Gly含量1h开始增高(P＜0.05或P＜0.01),1h或3h达高峰,3h或6h后开始逐渐下降,24h恢复正常水平. 结论：CIP后引起适度升高的Glu、Asp、GABA、Gly可能是早期脑缺血耐受机制的启动物质.

摘要： 本文对不同预处理引起的脑缺血耐受和及其相关机制作一综述,概括了脑缺血耐受的可能机制,揭示了脑缺血耐受实际上是外界刺激激活了机体的内源性保护机制.

摘要： 本文对不同预处理引起的脑缺血耐受和及其相关机制作一综述,概括了脑缺血耐受的可能机制,揭示了脑缺血耐受实际上是外界刺激激活了机体的内源性保护机制.

摘要： 本文对不同预处理引起的脑缺血耐受和及其相关机制作一综述,概括了脑缺血耐受的可能机制,揭示了脑缺血耐受实际上是外界刺激激活了机体的内源性保护机制.

摘要： 本文对不同预处理引起的脑缺血耐受和及其相关机制作一综述,概括了脑缺血耐受的可能机制,揭示了脑缺血耐受实际上是外界刺激激活了机体的内源性保护机制.

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 本发明涉及医学图像处理技术领域，具体涉及一种基于医学图像处理的脑缺血辅助分析方法及系统。该方法为：将脑部CT图像分别输入图像分类网络和脑部区域检测网络，得到第一置信度和第一中轴线；按照预设步长对第一中轴线进行遍历，遍历的初始对称线划分出对比区域，计算每组对比区域的余弦相似度，调整终点位置得到优化终点进而得到第二中轴线；根据第二中轴线重新划分多组对称区域，对每组对称区域对称赋值输入网络得到第二置信度；根据第一置信度和第二置信度构成样本序列输入深度神经网络，输出对称区域是否存在病变区域的分类结果。有效的实现脑缺血情况的检测和定位，提高了脑缺血病变辅助分析的定位精度和评估准确率。

摘要： 本发明公开了一种miR‑376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑376a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑376a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑376a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑376a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明涉及金银花提取物在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血药物中的应用，有效解决从金银花中提取金银花提取物，并作为唯一活性成分在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血的药物问题，所述的金银花提取物是，将金银花粉碎成粗粉，乙醚回流提取脱脂，药渣挥干乙醚，加质量浓度70%乙醇浸泡，回流提取，过滤，滤液减压回收乙醇至无醇味，加蒸馏水分散至相当于含生药0.3g/mL的分散液，用乙酸调节pH值，分散液上HPD‑600或AB‑8型大孔吸附树脂，用30%乙醇洗脱，洗脱液浓缩，冷冻干燥，粉碎，得金银花提取物，本发明可有效解决从金银花中提取金银花提取物，并有效用于治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血，开拓了金银花的新用途和药用价值，有显著的经济和社会效益。

摘要： 本发明公开了一种miR‑29a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑29a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑29a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑29a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑29a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明提出了一种急性脑缺血图像分割模型的训练方法及急性脑缺血图像分割的方法，具体包含：获取磁共振图像数据并提取脑组织图像；将提取的脑组织图像进行归一化操作；对提取的脑组织图像画出缺血区域作为正样本，并将由正样本按设定的膨胀系数膨胀后的数据作为负样本；分别从磁共振图像T2、DWI、ADC和非对称图ASM的正样本和负样本中提取特征向量，并对特征向量进行归一化处理；将归一化处理后的特征向量，通过SVM分类器获得急性脑缺血分割模型。通过本发明所提供的急性脑缺血分割模型可以用于分割缺血区域，分割速度快，准确率高。

摘要： 本发明涉及小蓟总黄酮在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血药物中的应用，可有效解决小蓟总黄酮作为唯一活性成分制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血的药物问题，所述的小蓟总黄酮是，将小蓟粉碎成粗粉，乙醚回流提取脱脂，药渣挥干乙醚，加80%乙醇浸泡，回流提取，过滤，滤液减压回收乙醇至无醇味，加蒸馏水分散成相当于含生药0.3g/mL的分散液，分散液上AB‑8型大孔吸附树脂，依次用蒸馏水、10%乙醇、80%乙醇洗脱，收集80%乙醇洗脱液，减压回收乙醇至无醇味，冷冻干燥，粉碎，得小蓟总黄酮。本发明可有效解决从小蓟中提取小蓟总黄酮，有效用于治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血，开拓了小蓟的新用途和药用价值，有显著的经济和社会效益。

摘要： 本发明的课题在于提供以与现有治疗药不同的机制显示出有效性、且可以长期服用的脑梗塞、脑出血等脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。本发明是以6－氟－2′，5′－二氧代螺[苯并二氢吡喃－4，4′－咪唑啉]－2－甲酰胺作为有效成分的、脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。作为化合物，特别优选光学拆分后的(2S，4S)体的非达司他。

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 本发明涉及医学图像处理技术领域，具体涉及一种基于医学图像处理的脑缺血辅助分析方法及系统。该方法为：将脑部CT图像分别输入图像分类网络和脑部区域检测网络，得到第一置信度和第一中轴线；按照预设步长对第一中轴线进行遍历，遍历的初始对称线划分出对比区域，计算每组对比区域的余弦相似度，调整终点位置得到优化终点进而得到第二中轴线；根据第二中轴线重新划分多组对称区域，对每组对称区域对称赋值输入网络得到第二置信度；根据第一置信度和第二置信度构成样本序列输入深度神经网络，输出对称区域是否存在病变区域的分类结果。有效的实现脑缺血情况的检测和定位，提高了脑缺血病变辅助分析的定位精度和评估准确率。