Fas配体

摘要： 目的探讨急性心力衰竭采用真武汤治疗对患者血清脑钠肽(BNP)、可溶性Fas(sFas)及可溶性Fas配体(sFasL)水平的影响。方法回顾性分析2019年2月—9月黑龙江省中医医院接诊的100例急性心力衰竭患者的临床资料,根据不同治疗方式将其分为对照组(西医治疗,50例)与观察组(西医联合真武汤治疗,50例),对比2组治疗前、治疗15 d时的中医证候评分与心功能及血清BNP、sFas、sFasL水平,并对比2组治疗期间的不良反应发生率。结果治疗15 d时,2组中医证候评分均较治疗前降低,观察组较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗15 d时,2组左室舒张末期内径较治疗前减小,观察组较对照组小,2组左室射血分数较治疗前升高,观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗15 d时,2组BNP、sFas、sFasL水平均比治疗前低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,2组均未发生严重不良反应。结论真武汤联合西医治疗急性心力衰竭患者的效果优于单独使用西医治疗,能够改善临床症状,提高心功能,并可显著降低血清BNP、sFas、sFasL水平,且并未增加不良反应发生率。

摘要： 目的 探讨免疫性血小板减少症(ITP)患者血清可溶性Fas(sFas)及其配体(sFasL)的表达及意义.方法 采用ELISA法检测30例ITP患者(ITP组)及30例健康志愿者(对照组)血清中sFas和sFasL的水平,流式细胞术检测两组外周血血小板相关免疫球蛋白(PAIg)的水平.直线回归分析sFas、sFasL水平与PAIgG水平之间的相关性.结果 与对照组相比,ITP组血清sFas和sFasL的水平升高[(26.23±4.23)μg/L vs.(5.51±1.24) μg/L和(27.12±1.23) μg/Lvs.(4.36±3.58) μg/L](P＜0.05).ITP组治疗后血清中sFas和sFasL的水平较治疗前下降[(10.21±1.22)μg/L vs.(26.23±4.23) μg/L和(6.32±3.58) μg/L vs.(27.12±1.23) μg/L] (P＜0.05).ITP组血清中sFas、sFasL水平与PAIgG水平显著相关(r=0.434、0.491,P＜0.01).结论 ITP患者血清sFas和sFasL水平升高,可能与其发病相关.

摘要： 目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法:体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。

摘要： To investigate the role of histone deacetylase3 (HDAC3) in T cell homeostasis,we deleted hdac3 in CD4+CD8+ double positive(DP) stage ofthymocytes using the cd4-cre transgene.The CD4Cre-mediated hdac3 deletion did not impact T cell development in the thymus but resulted in a dramatic loss of peripheral T cells.In addition,peripheral T cells in hdac3 knock-out mice showed a dominant activation/effector/memory phenotype.Mechanism analysis revealed an increased cell apoptosis which was accompanied by an accelerated cell proliferation in the peripheral T cells of hdac3 knock-out mice.Moreover,Fas and FasL positive cells and FasL expression increased significantly in the peripheral T cells ofhdac3 knock-out mice.In vitro TCR activation did not affect the apoptosis of normal peripheral T cells,but dramatically increased apoptosis of peripheral T cells from hdac3 knock-out mice.Our results presented here indicate an important role of HDAC3 in maintaining homeostasis of peripheral T cells by refraining them from activation-induced cell death.%为探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在T细胞自稳中的作用,采用LoxP-cd4cre酶系统在胸腺CD4+CD8+双阳性T细胞(DP)中敲除hdac3基因.hdac3基因敲除小鼠不影响T细胞在胸腺中的发育,但导致外周T细胞显著降低,而且,hdac3基因敲除的外周T细胞主要以活化/效应/记忆表型为主.机制分析表明,hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡增加并伴随细胞增殖加速,同时,Fas和Fas配体阳性细胞比率以及Fas配体的表达显著增加.体外TCR活化不影响正常外周T细胞的凋亡,但导致h dac3基因敲除的外周T细胞凋亡显著增加.实验结果表明,HDAC3通过抑制活化诱导的细胞凋亡维持外周T细胞自稳.

摘要： 目的:采用分子生物学技术分析大鼠坐骨神经损伤后坐骨神经远端Wallerian溃变(Wallerian degeneration,WD)过程中,Fas配体(Fas ligand,FasL)的表达变化,并通过干扰FasL的表达分析FasL在施万细胞(Schwann cells,SCs)中的功能,探讨FasL在周围神经损伤修复与再生过程中的作用机制.方法:建立大鼠损伤坐骨神经WD模型,采用Real-time PCR和Western Blot的方法,分析FasL在大鼠坐骨神经WD过程中的表达变化,并通过培养和纯化的SCs,siRNA干扰FasL的表达分析FasL在SCs中的功能.结果:大鼠坐骨神经损伤后,在WD过程中,FasL的表达量显著升高,FasL siRNA干扰后SCs的增殖和迁移均增加,且引起SCs其他相关基因的表达变化.结论:大鼠坐骨神经损伤后,FasL的表达发生变化并影响SCs的生物学功能,提示FasL在周围神经损伤修复与再生过程中发挥了一定的作用.

摘要： 目的 研究脑缺血预处理对Fas、FasL、Caspase-3蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑梗死组织中变化的影响及其作用机制.方法 按照体重将SD大鼠随机分为3组:模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组,每组30只.模型Ⅰ组采用Zea-Longa’大脑中动脉线栓法制备;模型Ⅱ组给予右侧颈内动脉阻断血流10 min完成预缺血;3 d后,与模型Ⅰ组同用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠仅需分离右颈总动脉.术后,在6,12,24,48,72 h这5个时间点评估各组大鼠的神经行为,测定脑梗死体积,以免疫组化法测定大鼠脑组织的Fas、Fas配体(FasL)及Caspase-3蛋白水平,用缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织的神经细胞凋亡率.结果 术后24h,模型Ⅰ组、模型Ⅱ组和假手术组的神经功能缺损评分分别为(2.8±0.8),(1.8±0.8),0分;这3组的脑组织Fas蛋白阳性细胞表达分别为(35.67 ±2.16)％,(22.83±1.71)％,(14.17 ±2.32)％;这3组的脑组织FasL蛋白阳性细胞表达分别为(36.50±1.38)％,(22.67±2.50)％,(13.33 ±1.21)％;这3组的脑组织Caspase-3蛋白阳性细胞表达分别为(37.33±1.03)％,(23.17±1.47)％,(11.33 ±1.37)％;这3组的脑组织神经细胞凋亡率分别为(40.58±1.72)％,(23.25 ±1.13)％,(11.75 ±1.37)％.大鼠在术后神经功能缺损评分及Fas、FasL、Caspase-3蛋白和凋亡细胞数的表达,模型Ⅱ组均低于模型Ⅰ组;同时2个模型组均高于假手术组,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 脑缺血预处理可下调脑缺血再灌注大鼠脑组织Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达水平,抑制神经元的凋亡;抑制Fas、FasL信号通路可能是脑缺血预处理诱导的脑保护机制之一.%Objective To study effects of cerebral ischemic preconditioning on the changes of Fas,FasL,Caspase-3 proteins in infarction tissue after cerebral ischemia reperfusion of rats and to explore its mechanism.Methods The rats were randomly divided into three groups as follows:model Ⅰ group,model Ⅱ group and the sham operated group.Each group had thirty rats.The rats in model Ⅰ were prepared by Zea-Longa'middle cerebral artery occlusion.The right internal carotid artery of rats in model Ⅱ group was blocked transiently 10 minutes at one time.After 3 days,the middle cerebral artery occlusion of rat in model Ⅱ group was used to establish focal cerebral ischemia reperfusion injury model according to the model Ⅰ group.The sham operated group only isolated carotid artery.The neural behavior of rats was evaluated and the volume of cerebral infarction was detected after operation at 6,12,24,48,72 h(each group had six rats).The expressions of Fas,FasL and Caspase-3 protein of rats at different time points after operation were observed by immunohistochemical method.The apoptosis rate of nerve cells were detected by TdT -mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL)method.Results At the time of 24 h after operated,the neural function defect point in model Ⅰ group,model Ⅱ group and sham operated group of rats were (2.8 ± 0.8),(1.8 ± 0.8),0 point.The expression of Fas protein positive cells in rats' brain tissue were (35.67 ± 2.16) ％,(22.83 ± 1.71) ％,(14.17 ± 2.32) ％ in that three groups.The expression of FasL protein positive cells in rats' brain tissue were(36.50 ±1.38)％,(22.67 ±2.50)％,(13.33 ±1.21)％ in that three groups.The expression of Caspase-3 protein positive cells in rats' brain tissue were(37.33 ± 1.03)％,(23.17 ± 1.47)％,(11.33 ± 1.37)％.The apoptotic rate in brain tissue of rats were(40.58 ± 1.72)％,(23.25 ± 1.13)％,(11.75 ± 1.37)％ in that three groups.Compared with model Ⅰ group,the neural function defect point of rats or the expression rat of Fas,FasL,Caspase-3 protein and the number of apoptotic nerve cells in model Ⅱ group at the same time all decreased;but the two groups were significantly higher than the sham operated group,(all P ＜ 0.05).Conclusion Cerebral ischemic preconditioning can reduce the expression of Fas,FasL and Caspase-3 proteins.Negative regulation of Fas and FasL pathway after ischemic preconditioning may be an important endogenous mechanism of the resistance to damage.

摘要： 目的探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导大鼠肾小管上皮细胞凋亡及其可能的机制。方法以HBx的表达载体转染体外培养的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)建立HBx过表达模型。分别转染空质粒pc-DNA3.1(+)24h(空质粒转染组),以及转染pc-DNA3.1(+)HBx质粒24h(HBx24h组)、48h(HBx48h组)和72h(HBx72h组),并设对照组(未做转染)。应用流式细胞仪测定细胞凋亡率。分别采用Western印迹法检测Fas、Fas配体(FasL)、Bcl-2、Bax的蛋白质表达水平,分光光度测定法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)8活性。结果 HBx24h组、HBx48h组、HBx72h组的HBx、Fas、FasL、Bax的蛋白质相对表达量,以及Caspase8的相对活性逐渐增加,且组间差异均有统计学意义(P值分别0.05);HBx24h组、HBx48h组和HBx72h组的细胞凋亡率逐渐升高,组间差异有统计学意义(P值均<0.05),且均显著高于对照组和空质粒转染组(P值均<0.05)。结论 HBx基因通过Fas/FasL死亡受体途径促进NRK-52E细胞凋亡,Caspase8的活化可能参与其中。

摘要： 目的：探讨脑胶质瘤细胞中miR－21对FasL表达的调控作用以及对细胞生长和凋亡的影响，并研究其分子作用机制。方法：将miR－21模拟物（ miR－21 mimics ）、miR－21抑制物（ miR－21 inhibitor ）以及阴性对照（scramble）瞬时转染到U251细胞中，CCK－8法和流式细胞术检测细胞活力和凋亡情况。构建FasL 3’ UTR双萤光素酶报告载体，通过采用双萤光素酶报告实验验证miR－21的靶基因。构建表达载体pcDNA3．1－FasL，回复实验分析miR－21对细胞凋亡的影响。结果：miR－21过表达可促进U251细胞的活力，抑制细胞凋亡；miR－21表达下调则抑制细胞活力，促进细胞凋亡，和对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。双萤光素酶报告实验和回复实验结果提示miR－21可以通过作用于FasL的3’ UTR区，负向调控其表达，从而抑制细胞的凋亡。结论： miR－21可以通过靶向调控FasL的表达进而促进U251细胞的生长。%AIM:ToinvestigatetheregulationofmiR-21onFasLexpressionanditseffectonthegrowthand apoptosis in glioma cells , and to evaluate the molecular mechanism .METHODS:Differential expression levels of miR-21 in human glioma U251 cells were achieved by transfecting with miR-21 mimics, miR-21 inhibitor or scramble .The viability and apoptosis of U251 cells were detected by CCK-8 assay and flow cytometry with Annexin V-FITC/PI double staining. The recombination vector pmirGLO-FasL was constructed .Dual-luciferase reporter experiment was performed to validate the target genes of miR-21.The expression vector pcDNA3.1-FasL was also constructed , and the biological activity and regula-tory role of miR-21 in U251 cell apoptosis were analyzed by a restore experiment .RESULTS:Exogenous overexpression of miR-21 increased the viability and decreased the apoptosis of U 251 cells ( P<0.05 ) , while miR-21 inhibitors generated the opposite results (P<0.05).Dual-luciferase reporter assay and restore experiment revealed that miR-21 negatively reg-ulated the expression of FasL gene which was regarded as the target gene , thus decreasing the apoptosis of U 251 cells. CONCLUSION:miR-21 increases the viability of glioma U251 cells, in which FasL may be one of the target genes .

摘要： 目的 观察哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在Fas配体(Fas-L)诱导胆管细胞凋亡中的作用.方法 以正常孵育胆管细胞为对照,Fas-L(1.5 μg/L)孵育原代培养2～10代大鼠胆管细胞48 h,流式细胞技术检测Fas-L对胆管细胞的凋亡诱导作用,Western blot检测两组胆管细胞内mTOR/p70S6K磷酸化水平,信号通路抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,10 nmol/L)孵育两组胆管细胞24 h,观察胆管细胞内mTOR/p70S6K磷酸化水平.结果 Fas-L可显著诱导胆管细胞凋亡[(68.5±8.8)％比(6.9±1.2)％,P＜0.05],Fas-L孵育胆管细胞mTOR/p70S6K磷酸化水平升高,信号通路活化.雷帕霉素可显著抑制mTOR信号通路的磷酸化活化,明显减少Fas-L诱导的胆管细胞凋亡[(65.8±9.1)％比(20.9±4.3)％,P＜0.05].结论 Fas-L可能通过活化mTOR信号通路诱导胆管细胞凋亡.%Objective To explore the roles of mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathway in Fas-ligand (Fas-L)-induced cholangiocyte apoptosis.Methods Control study with primarily cultured rat cholangiocytes served as control group.Primarily cultured cholangiocytes were treated with Fas-L (1.5 μg/L) for 48 h.The flow cytometry was used to detect the apoptosis of cholangiocytes in response to Fas-L.Meanwhile, the activation of mTOR signaling pathway in cholangiocytes in response to Fas-L was detected by Western blotting.The cholangiocytes incubated with Fas-L were further treated by the specific inhibitor of mTOR signaling pathway, rapamycin (10 nmol/L) for 24 h to observe its influence on activation of mTOR signaling pathway and apoptosis.Results Fas-L significantly induced apoptosis of cholangiocytes [(68.5 ± 8.8) ％ vs.(6.9 ± 1.2) ％, P ＜ 0.05] and activated the mTOR signaling pathway by phosphorylating the mTOR and p70S6K.However, rapamycin not only significantly inhibited phosphorylation of mTOR/p70S6K but also reduced apoptosis of cholangiocytes induced by Fas-L [(65.8 ± 9.1) ％ vs.(20.9 ± 4.3) ％, P ＜ 0.05].Conclusion Fas-L induces apoptosis of cholangiocytes probably through activating mTOR signaling pathway.

摘要： 目的：探讨细胞凋亡的重要途径之一，即可溶性fas(sFas)／可溶性Fas配体(sFas-L)在心内膜弹力纤维增生症(EFE)发病机制中的作用。方法：2007. 3-2008. 5本院心脏中心收治的20例心内膜弹力纤维增生症的患儿为试验组。其中男8例，女12例。同期留取26例在我院门诊体检的健康婴幼儿为对照组，男15例，女11例。患儿于入院24小时内、对照组于门诊留取4ml静脉血，离心取血清。sFas与sFas-L采用酶联免疫吸附法测定。结果：两组年龄、性别无统计学差异，而体重存在显著差异(P<0.01)。20例病人中，死亡4例，病情无缓解1例，其余的15例病人，病情逐渐好转。试验组与对照组比较,sFas、sFas-L无统计学差异。将病人按预后分层，死亡病人与病情无缓解者归入危重组。对照组、普通组与危重组sFas、sFas-L均无统计学差异。结论:Fas介导的细胞凋亡在EFE的发病机制中可能无显著作用。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的：探讨海洛因依赖者应激相关因素的变化以及与血清可溶性Fas和Fas配体水平的关系及其意义。rn 方法：采用知觉心理压力量表、中文健康问卷、特质应对方式问卷、领悟社会支持量表对自愿戒毒的海洛因依赖者40例施测，并检测其血清中可溶性Fas和Fas配体水平，与39例健康人群作对照及相关研究。rn 结果：海洛因依赖组的知觉心理压力、中文健康问卷、消极应对得分及血清Fas配体水平高于健康对照组(P0.05)。两组分别做相关分析显示，海洛因依赖组血清Fas配体水平和积极应对方式成负相关，对照组血清Fas配体与应激相关因素之间没有相关性。rn 结论：海洛因依赖者在心理应激有关因素方面大多差于健康人群，并且血中Fas配体水平异常升高，提示海洛因依赖增加了Fas介导的细胞凋亡，可以解释海洛因依赖者免疫受损的原因。应激相关因素中的应对方式能影响海洛因依赖者血清中Fas配体水平。

摘要： 目的:检测Fas配体在人类非小细胞肺癌中转录及蛋白质水平的表达.方法:使用反转录聚合酶链反应及钢组织化学方法检测40例手术切除的非小细胞肺癌标本中Fas配体基因转录水平及蛋白水平的表达,并以癌旁正常肺组织为对照.结果:肿瘤标本中Fas配体基因转录阳性表达率为75％(30/40),正常对照标本中配体基因转录阳性表达率为25％(10/40),差别非常显著(P<0.01),肿瘤组织中FasL蛋白阳性表百分数为59.9+31.5％而正常肺组织仅3例阳性表达 结论:人类非小细胞肺癌中Fas配体特异性表达.

摘要： 目的:检测Fas配体在人类非小细胞肺癌中转录及蛋白质水平的表达.方法:使用反转录聚合酶链反应及钢组织化学方法检测40例手术切除的非小细胞肺癌标本中Fas配体基因转录水平及蛋白水平的表达,并以癌旁正常肺组织为对照.结果:肿瘤标本中Fas配体基因转录阳性表达率为75％(30/40),正常对照标本中配体基因转录阳性表达率为25％(10/40),差别非常显著(P<0.01),肿瘤组织中FasL蛋白阳性表百分数为59.9+31.5％而正常肺组织仅3例阳性表达 结论:人类非小细胞肺癌中Fas配体特异性表达.

摘要： 目的:检测Fas配体在人类非小细胞肺癌中转录及蛋白质水平的表达.方法:使用反转录聚合酶链反应及钢组织化学方法检测40例手术切除的非小细胞肺癌标本中Fas配体基因转录水平及蛋白水平的表达,并以癌旁正常肺组织为对照.结果:肿瘤标本中Fas配体基因转录阳性表达率为75％(30/40),正常对照标本中配体基因转录阳性表达率为25％(10/40),差别非常显著(P<0.01),肿瘤组织中FasL蛋白阳性表百分数为59.9+31.5％而正常肺组织仅3例阳性表达 结论:人类非小细胞肺癌中Fas配体特异性表达.

摘要： 本发明公开了Fas或其配体FasL作为靶点在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明经研究发现，Fas/FasL通路能够促进CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。所述抗肿瘤药物通过提高Fas或其配体FasL活性来促进诱导CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。

摘要： 本发明涉及抗Fas配体抗体和利用Fas配体抗体的测定方法。更具体地讲,本发明涉及应用一种抗Fas配体抗体来测定人体液中Fas配体的方法和适合用于这种测定的抗体。本发明也涉及高度抑制Fas配体诱导的凋亡的抗Fas配体抗体。本发明还涉及能分泌这种抗体的杂交瘤或细胞系。本发明的一个目的是提供抗Fas配体抗体和利用这种抗体的测定方法,更具体地说是利用抗Fas配体抗体测定人体液中Fas配体的方法和适合用于这种测定方法的抗体。本发明的另一目的是提供高度,比如50%或更高,抑制Fas配体所诱导的凋亡的抗Fas配体抗体,以及属于人源化抗体的上述抗体。本发明的再一目的是提供能分泌这种抗体的杂交瘤和细胞系。更进一步,本发明也提供包含至少一种本发明的上述抗Fas配体抗体作为不可缺少的成分或活性成分的新型组合物或药剂,以及治疗伴随,起因于或涉及Fas/Fas配体系统异常或通过Fas抗原诱导的凋亡异常的全身性或局部性病理状况或疾病的方法,也涉及给病人注射治疗有效的抗Fas配体抗体以抑制Fas抗原表达细胞发生凋亡。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含：眼内压降低剂、神经营养剂(如CNTF化合物)、C型利钠肽(CNP)化合物、Tie‑2激动剂、利钠肽受体‑B(NPR‑B)化合物，或凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS‑配体(FASL)抑制剂，包括这些化合物的任意组合，以及缓释组分。还描述了治疗青光眼或相关病症的方法、药物、试剂盒、用途和制造方法。

摘要： 本发明公开了Fas或其配体FasL作为靶点在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明经研究发现，Fas/FasL通路能够促进CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。所述抗肿瘤药物通过提高Fas或其配体FasL活性来促进诱导CD4+T细胞向TH9细胞极化，从而起到抗肿瘤作用。

摘要： 本公开总体上涉及一种干细胞治疗。本公开还涉及一种使用包含具有高度表达的Fas-L的干细胞的组合物的干细胞治疗。本公开还涉及一种多发性骨髓瘤的干细胞治疗。本公开还涉及一种包含具有高度表达的Fas-L的干细胞的组合物。本公开还涉及包含具有高度表达的Fas-L的干细胞的组合物的制备。本公开还涉及通过使用水杨酸类制备包含具有高度表达的Fas-L的干细胞的组合物。水杨酸类的实例可以是阿司匹林。本公开还涉及一种多发性骨髓瘤的干细胞治疗。本公开还涉及一种炎性疾病和/或自身免疫疾病的干细胞治疗。

摘要： 本发明涉及FasL拮抗剂，例如抗人Fas配体(也称为CD95L或Apo1L，并且在下文中缩写为FasL)的人源化抗体用于预防和/或治疗与角质形成细胞棘层松解相关的皮肤病，特别地用于预防和/或治疗天疱疮的用途。

摘要： 公开了FasL拮抗剂，例如抗人Fas配体(也称为CD95L或ApolL，并且在下文中缩写为FasL)的人源化抗体用于预防和/或治疗与角质形成细胞棘层松解相关的皮肤病，特别地用于预防和/或治疗天疱疮的用途。

摘要： 本发明提供了VEGF受体的胞外结构域和死亡配体构成的融合蛋白。该融合蛋白结合于VEGF和肿瘤细胞上的死亡受体，从而抑制VEGF激活VEGF受体并诱导肿瘤细胞凋亡。本发明融合蛋白可用于诱导细胞凋亡和细胞毒作用、治疗癌症和血管新生和/或血管生成失控相关性疾病或失调。因此，本发明还提供了用该融合蛋白、编码该融合蛋白的多核苷酸，含有该多核苷酸的载体，含有该融合蛋白或编码该融合蛋白的多核苷酸的药物组合物和药盒治疗血管新生相关性疾病的方法。