增殖分化

摘要： 目的研究咪喹莫特诱导银屑病模型小鼠T细胞免疫功能改变及角质细胞损伤与性别的关系。方法将IMQ诱导的银屑病小鼠随机分为雌、雄模型组,设雌、雄正常组涂抹等量凡士林。银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损病变程度;HE染色观察皮损皮肤病理变化;Western blot和免疫荧光检测皮损皮肤增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、角蛋白1(keratin 1,K1)、角蛋白10(keratin 10,K10)及involucrin蛋白水平;计算脾脏指数;免疫组化检测皮损皮肤和脾脏中CD4、IFN-γ、IL-4以及IL-17的表达;流式细胞术检测脾脏中Th1、Th17细胞亚群变化。结果与雌、雄正常组相比,雌、雄模型组PASI评分增加,皮损皮肤异常增厚与分化,PCNA、Ki67增加,K1、K10及involucrin减少,脾脏指数增大,皮损皮肤及脾脏中CD4、IFN-γ、IL-17水平升高,IL-4的水平降低,脾脏中Th1以及Th17细胞亚群增加。而雌、雄模结论性别对IMQ诱导的银屑病样小鼠T细胞免疫功能的异常活化及角质细胞的增殖、分化没有影响。

摘要： 目的:探究二甲双胍对肝癌PLC/PRF/5肿瘤干细胞(CSC)增殖分化、凋亡、迁移的影响。方法:体外特殊条件培养法培养PLC/PRF/5 CSC细胞,用不同浓度(5、10、20 mmol/L)二甲双胍处理PLC/PRF/5 CSC,以未进行处理的PLC/PRF/5 CSC为对照组,在显微镜下观察细胞形态;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;划痕实验检测各组细胞迁移能力;蛋白免疫印迹法检测各组细胞蛋白表达情况;构建裸鼠肝癌移植瘤模型,检测二甲双胍对PLC/PRF/5 CSC成瘤能力的影响。结果:PLC/PRF/5 CSC具有成球能力,经二甲双胍处理后,PLC/PRF/5成球细胞数目显著减少;同一时间段,与对照组比较,二甲双胍处理组细胞活力显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05),随着处理时间的增加,各组细胞活力逐渐降低;与对照组比较,二甲双胍处理组细胞凋亡率、凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9、迁移蛋白E-cadherin的表达显著升高,细胞迁移率、细胞干性基因Oct4、Nanog蛋白表达、迁移蛋白N-cadherin的表达显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较,随着接种时间的增加,二甲双胍处理组裸鼠肿瘤生长速度较慢(P<0.05),且随着二甲双胍浓度的增加,裸鼠肿瘤生长速度逐渐变慢。结论:二甲双胍能够抑制肝癌PLC/PRF/5 CSC的增殖和迁移,促进其凋亡,可能是靶向肝癌CSC治疗的潜在药物。

摘要： 为探究旋毛虫肌幼虫粗提物(Trichinella spiralis muscle larvae crude worm extract,TMCWE)是否干扰旋毛虫寄生的骨骼肌修复过程及其影响保姆细胞形成的分子机制,以C2C12细胞系作为细胞模型,用不同质量浓度的TMCWE刺激C2C12细胞,并设空白对照组,分别于刺激后第0、3、6、12、24小时,通过检测C2C12细胞增殖分化相关因子及信号通路,在体外评估TMCWE对小鼠成肌细胞增殖与分化的影响。结果表明,TMCWE可促进Cyclin D1基因层面和蛋白层面的表达,能抑制分化标志物Myf5、Pax7和MYH及p21基因和蛋白表达水平;TMCWE可以促进AKT及NF-κB的磷酸化,激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路。以上研究结果显示,TMCWE可通过上调PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关基因表达促进C2C12细胞增殖及下调分化标志分子基因的表达抑制C2C12细胞分化,这为阐明旋毛虫干扰骨骼肌修复和保姆细胞形成的分子机制提供理论依据和基础数据。

摘要： 目的 在模拟微重力情况下,探索柚皮苷作用于T细胞-成骨细胞共育体系后,对成骨细胞增殖分化的影响。方法 本实验设正常重力对照组、正常重力柚皮苷组、模拟微重力对照组、模拟微重力柚皮苷组,其中对照组分别在正常重力或模拟微重力条件下将T细胞与成骨细胞共育,柚皮苷组分别在对照组基础上加入1×10mol/L柚皮苷溶液。显微镜下观察成骨细胞形态学,CCK-8法检测成骨细胞增殖率,碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP活性,实时荧光定量聚合酶链式反应检测Runt相关转录因子2(Runx2)、白细胞介素6(IL-6)m RNA相对表达水平,Western blot法检测Runx2和IL-6蛋白相对表达水平。结果 与正常重力对照组比较,模拟微重力对照组成骨细胞密度降低,仅有少量聚集,细胞形态以圆形居多;与模拟微重力对照组比较,模拟微重力柚皮苷组成骨细胞成梭形或多角形,形态饱满,成鱼群状聚集。与正常重力对照组比较,正常重力柚皮苷组成骨细胞增殖率、ALP活性、Runx2 mRNA和蛋白相对表达水平显著升高,IL-6 m RNA和蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);模拟微重力对照组成骨细胞增殖率、ALP活性、Runx2 mRNA和蛋白相对表达水平显著降低,IL-6 mRNA和蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。与模拟微重力对照组比较,模拟微重力柚皮苷组成骨细胞增殖率、ALP活性、Runx2 mRNA和蛋白相对表达水平显著升高,IL-6 m RNA和蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论 在T细胞-成骨细胞共育体系中,模拟微重力可以抑制成骨细胞的增殖分化能力;该条件下柚皮苷可以改善成骨细胞的增殖分化能力,其作用机制与IL-6水平的降低及Runx2水平的升高有关。

摘要： 本研究旨在探讨酵母培养物(YC)对小鼠肠道干细胞驱动隐窝绒毛轴更新的影响。试验选取6周龄体重[(19.85±1.45) g]相近的健康C57BL/6雄性小鼠36只,随机分为3组,每组12个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,0.5%和1.0%YC组分别在基础饲粮中添加0.5%和1.0%YC。试验期10 d。结果显示:1)与对照组相比,0.5%YC组小鼠平均日采食量(ADFI)极显著增加(P<0.01),1.0%YC组小鼠平均日增重(ADG)极显著增加(P<0.01),1.0%YC组小鼠料重比(F/G)显著降低(P<0.05)。2)与对照组相比,1.0%YC组小鼠十二指肠和空肠单位长度重量显著增加(P<0.05)。3)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠总超氧化物岐化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01),1.0%YC组小鼠空肠丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05)。4)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠绒毛高度(VH)和绒毛高度/隐窝深度(VH/CD)显著增加(P<0.05)。5)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠带状闭合蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白(Occludin)荧光信号强度极显著增加(P<0.01),0.5%和1.0%YC组小鼠空肠ZO-1和Occludin相对表达量极显著上调(P <0.01)。6)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠增殖细胞核抗原(PCNA)荧光信号强度极显著增加(P <0.01),而小鼠空肠裂解半胱天冬酶-3 (cleaved caspase-3)荧光信号强度极显著降低(P<0.01)。7)与对照组相比,0.5%和1.0%YC组小鼠空肠角蛋白20(KRT20)、绒毛蛋白(Villin)、嗜铬粒蛋白A(CGA)荧光信号强度和溶菌酶(LYZ)阳性细胞数量显著或极显著增加(P<0.05或P<0.01)。由此可见,饲粮中添加YC能促进肠道干细胞增殖和分化,抑制细胞凋亡,改善肠道结构和屏障功能,增强肠道抗氧化能力,提高小鼠生长性能。

摘要： 目的 探讨视黄酸(RA)通过miR-210对隐睾生精细胞增殖分化的影响。方法 使用氟他胺诱导隐睾小鼠模型,实验分为:正常对照组、氟他胺组、RA治疗组、miR-210敲降组、miR-210过表达组以及miR-210过表达+RA治疗组,每组各10只。使用RT-qPCR检测miR-210、C-kit和PLZF mRNA的表达水平。使用Western blot检测C-kit和PLZF的表达水平。结果 RA可显著上调隐睾组织中C-kit、PLZF mRNA和蛋白的表达水平,下调miR-210的表达水平。敲降miR-210可上调隐睾组织中C-kit、PLZF mRNA和蛋白表达水平,而过表达miR-210则具有相反的结果;同时,过表达miR-210+RA治疗可恢复过表达miR-210对C-kit和PLZF表达的抑制作用。结论 miR-210在隐睾组织中高表达,RA可通过下调miR-210的表达水平促进隐睾生精细胞增殖分化。

摘要： 旨在分析miR-138在牦牛前体脂肪细胞分化过程中的调控作用。本研究设计合成miR-138 mimics和inhibitor以对细胞进行miR-138过表达及抑制表达,并通过油红O染色分析miR-138对牦牛肌内前体脂肪细胞脂质沉积的影响;利用CCK-8、划痕和流式细胞技术分析miR-138对细胞增殖的影响;通过对bta-miR-138进行生物信息学分析,筛选其在脂质沉积过程中的相关潜在靶基因;利用RT-qPCR测定miR-138潜在靶基因mRNA表达水平,并通过双荧光素酶报告试验确定靶向关系。结果显示,过表达miR-138后,细胞内脂滴沉积水平显著低于对照(NC)组(P<0.01),而抑制miR-138表达则显著增强脂肪细胞脂质沉积(P<0.01);RT-qPCR结果表明,过表达miR-138可显著抑制脂肪分化标志基因PPARγ和c/EBPα的表达(P<0.01),抑制miR-138则上调PPARγ和c/EBPα表达水平(P<0.05);此外,过表达miR-138后,潜在靶基因PTPN11、CREB1和ADCYAP1R1表达水平显著下调(P<0.05),而PGC-1α和SNAP25表达极显著下调(P<0.01);抑制miR-138后MXLIP和SNAP25表达显著上调(P<0.05),PGC-1α和PTPN11表达极显著上调(P<0.01);CCK-8和划痕试验结果表明,过表达miR-138后24~36 h,细胞增殖活性显著低于对照组(P<0.05),而抑制miR-138则表现为细胞增殖活性增强;流式分析结果显示过表达miR-138后,细胞出现G1-S期阻滞,细胞周期相关基因CCND1、CCNB1和增殖标志基因Ki67的mRNA表达显著降低;生物信息学分析预测获得263个miR-138公共靶基因,KEGG富集结果显示靶基因主要参与“轴突导引”、“胰岛素抵抗”、“胰岛素分泌”及“RNA降解”等通路,GO分析主要富集于“RNA聚合酶Ⅱ启动子对转录的正向调控”、“核染色质”、“染色质DNA结合”和“I型肺细胞分化”等功能;双荧光素酶报告试验结果显示,共转染miR-138 mimics和PGC-1α-Wt-PGL3-basic可显著降低细胞荧光强度(P<0.01)。以上结果表明,miR-138可通过靶向结合PGC-1α3′UTR序列,降低PGC-1α的mRNA表达水平,抑制牦牛肌内前体脂肪细胞分化和脂质沉积,降低细胞增殖活性。本研究为阐明牦牛肉质性状的潜在分子机制提供参考。

摘要： 目的探讨行为学训练对Wnt5a蛋白表达和血管性痴呆(VD)大鼠神经再生的影响。方法实验随机把雄性Wistar大鼠分为:假手术组、模型组、训练组。采用VD大鼠动物模型,大鼠海马组织Nestin和Wnt5a蛋白运用苏木素-伊红(HE)染色和免疫组织化学方法检测表达及应用行为学训练的对其干预。结果缺血大鼠海马神经元Nestin阳性细胞在脑缺血再灌注第7天明显增多,达高峰。脑缺血再灌注第7天Wnt5a反应产物较正常组增多,缺血再灌注时间第14天Wnt5a表达逐渐减少,持续低水平表达到第21天。Nestin和Wnt5a蛋白的表达经过行为学训练明显增加。结论行为学训练促进缺血脑组织Wnt5a蛋白的表达及神经干细胞的增殖分化,提示行为学训练可能经Wnt5a信号通路介导促进神经干细胞增殖分化作用。

摘要： 背景:中药调控缺血缺氧微环境,提高干细胞生存率、分化率,对治疗缺血性心脑血管疾病有一定的价值和意义.目的:整理和剖析近年来中医药调控缺血缺氧微环境干预骨髓间充质干细胞增殖、分化、衰老、自噬的研究进展.方法:以"bone mesenchymal stem cells,ischemia-hypoxia microenvironment,proliferation,differentiation,aging"或"骨髓间充质干细胞,缺血缺氧,增殖,分化,衰老"为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库中2002至2019年关于缺血缺氧微环境对骨髓间充质干细胞生存率及分化率影响的相关文章,选择55篇进行综述,其中中文文献22篇,英文文献33篇.结果与结论:缺血缺氧微环境是骨髓间充质干细胞存活率和分化率低的重要原因,基因修饰或用细胞分子和药物干预骨髓间充质干细胞存在诸多不良反应,成为现代医学需要攻克的难题.运用中药单体或活性成分联合RNA转录组学探索微环境与干细胞的内在联系,是提高干细胞生存能力的新思路.

摘要： 背景:中药调控缺血缺氧微环境,提高干细胞生存率、分化率,对治疗缺血性心脑血管疾病有一定的价值和意义。目的:整理和剖析近年来中医药调控缺血缺氧微环境干预骨髓间充质干细胞增殖、分化、衰老、自噬的研究进展。方法:以“bone mesenchymal stem cells,ischemia-hypoxia microenvironment,proliferation,differentiation,aging”或“骨髓间充质干细胞,缺血缺氧,增殖,分化,衰老”为主题检索词,检索中国期刊全文数据库、PubMed、万方数据库中2002至2019年关于缺血缺氧微环境对骨髓间充质干细胞生存率及分化率影响的相关文章,选择55篇进行综述,其中中文文献22篇,英文文献33篇。结果与结论:缺血缺氧微环境是骨髓间充质干细胞存活率和分化率低的重要原因,基因修饰或用细胞分子和药物干预骨髓间充质干细胞存在诸多不良反应,成为现代医学需要攻克的难题。运用中药单体或活性成分联合RNA转录组学探索微环境与干细胞的内在联系,是提高干细胞生存能力的新思路。

摘要： 目的：初步探讨Wnt/β-catenin信号传导在高压氧(HBO)治疗新生儿缺血性脑损伤(HIBD)中的作用.方法：将新生SD大鼠神经干细胞随机分为对照组和8个处理组,处理组分别与正常脑组织匀浆及HIBD脑组织匀浆共培养,以模拟正常及HIBD时脑内微环境,通过电穿孔方法将β-catenin siRNA和阴性对照质粒转染预先处理过的神经干细胞,再给与HBO处理.运用免疫细胞组织化学的方法了解HBO对神经干细胞分化的影响;western-blot,RT-PCR的方法了解β-catenin下游基因Ngn1,和BMP4的表达情况.结果：HBO可促进转染阴性对照质粒的神经干细胞(ncNSCs)分化为神经元和少突胶质细胞,抑制ncNSCs向星形胶质细胞分化;HIBD及正常脑组织匀浆均可促进ncNSCs分化为神经元及少突胶质细胞,抑制其向星形胶质细胞分化,HIBD脑组织匀浆的作用强于正常脑组织匀浆,且HBO可进一步加强这一效果;转染β-Catenin siRNA后,神经干细胞向神经元分化减少,向星形胶质细胞分化增加,这一作用可被HBO减弱,但不可逆转;HBO促进神经干细胞分化为神经元的同时,Ngn1蛋白和mRNA的表达增加,β-Catenin siRNA促进神经干细胞分化为星形胶质细胞的同时,BMP-4蛋白和mRNA的表达增加.结论：(1)HBO可促进离体HIBD大鼠NSCs分化为神经元和少突胶质细胞而抑制其向星形胶质细胞分化。(2)HBO促进离体大鼠神经干细胞分化为神经元与β-catenin的激活有关。(3)离体细胞水平,HBO是通过激活β-catenin上调Ngn1的表达促进NSCs分化为神经元,通过下调BMP4的表达减少NSCs分化为星形胶质细胞.(4)BMP4和Ngn1在大鼠NSCs的增殖分化中起着重要的协调作用,Ngn1可能是一种潜在的神经元促成剂.

摘要： JAK/STAT通路参与细胞的增殖、分化和凋亡等过程,近年来的研究显示,其在胚胎发育、成年个体脑肿瘤、脑缺血及损伤后脑内神经干细胞增殖过程中发挥重要作用.Notch介导的信号通路广泛存在于所有已知动物细胞中,是调控神经干细胞增殖、分化的经典信号通路.两条通路形成一个整体网络调控着神经干细胞增殖分化,本文综述Notch通路与JAK/STAT通路在神经干细胞增殖过程中各组分的相互联系,旨在从网络药理学角度为脑缺血后神经保护及调控神经干细胞增殖药物的开发提供基础理论支持.

摘要： 目的：进一步验证STAT1是否参与CTGF(结缔组织生长因子)刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。方法：在过去的实验研究中，采用western-blot、免疫荧光化学染色方法筛选出JAK-STATs 通路中JAK1、STAT1 蛋白可能参与了CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化过程。为求进一步验证上述结果，本实验应用凝胶阻滞电泳（EMSA）测定STAT1与DNA的结合能力和持续时间，并采用STAT1 特异性抑制剂阻断信号通路并加入外源重组CTGF，用MTT 法测定细胞增殖，RT-PCR 测定α-SMA 以反映成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化受影响情况。结果：EMSA 结果显示：当CTGF 刺激后SIF（sis 诱导因子）活化较对照组明显增强。应用STAT1的特异性抑制剂STAT1 ASODN 阻断信号通路，发现人增生性瘢痕成纤维细胞增殖程度明显受到抑制，但并未完全阻断；α-SMA(α -平滑肌肌动蛋白)在STAT1 ASODN（反义寡核苷酸）阻断前后无明显改变。结论：STAT1 参与了CTGF 调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程，但并非唯一途径；这从一定程度上揭示了CTGF 调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖过程的信号转导机制，从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向，有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用，为增生性瘢痕及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。

摘要： 根据家禽PGCs的迁移路径,分别从孵化24h的鸡胚生殖新月(gcPGC)、2.5d的胚血(cPGC)和5.5d的生殖腺(gPGC)中分离PGCs,置于完全培养液中培养,表达干细胞标志物SSEA-1和生殖细胞特异标志物DAZL,表明成功分离得到PGCs.CCK-8法细胞增殖检测显示,BRL-3A饲养层细胞能明显促进PGCs的体外增殖,与无饲养层条件培养的PGCs间有显著差异,但不同来源PGCs间无增殖速度的差异.检测这3种不同来源PGCs的克隆形成能力,结果显示cPGCs的克隆形成率最高,克隆体积最大.RealTime-PCR结果显示多能性相关基因cNanog和cPouV在gcPGCs中的表达量最高,而生殖相关基因Dazl和Cvh在cPGCs中的表达量最高.结果表明,体外培养的PGC保持其体内遗传状况,即gcPGC的多能性最好,cPGC开始进入生殖系分化,而gPGC可能已部分进入减数分裂.而从培养特性上来看,gcPGC由于数量过少难以扩大培养,而gPGC混合的分化细胞过多,cPGC是体外培养和增殖分化研究的最佳细胞来源.

摘要： 本文实验拟观察牵张应力环境下六味地黄汤含药血清对成骨细胞增殖活性的影响，通过细胞加载系统分别对体外培养的大鼠成骨细胞和六味地黄汤含药血清培养的大鼠成骨细胞施加一系列不同大小的应力，观察成骨细胞的分裂增殖能力，探讨机械应力诱导骨生长的力学细胞生物学机制以及六味地黄汤对成骨细胞增殖活性的作用。

摘要： 以MS为基本培养基,6-BA和NAA为植物生长激素,探究了不同激素浓度配比对石蒜愈伤组织增殖及分化的影响,并以愈伤组织分化形成的不定芽为材料,应用正交试验方法研究了大量元素浓度、蔗糖浓度、活性炭浓度对石蒜试管鳞茎膨大的影响.以期获得最优组合配方促使鳞茎膨大,提高石蒜试管苗移栽成活率.结果表明:MS+5mg/L6-BA+0.5mg/LNAA为最佳的愈伤组织增殖培养基配方;MS+1mg/L6-BA +0.3mg/LNAA为最佳的分化培养基配方;在鳞茎膨大试验中,大量元素浓度为标准浓度MS时形成的鳞茎最大;高浓度的活性炭有利于鳞茎的膨大,2.0g/L为最佳浓度;蔗糖浓度为40g/L时,鳞茎膨大效果显著;比较三因素的交互作用发现,MS+ 40 g/L蔗糖+1.0 g/L AC为最佳鳞茎膨大培养基配方,鳞茎鲜重可达到0.90g,增重4.29倍,直径达到1.00cm,高度为1.24cm.

摘要： 以MS为基本培养基,6-BA和NAA为植物生长激素,探究了不同激素浓度配比对石蒜愈伤组织增殖及分化的影响,并以愈伤组织分化形成的不定芽为材料,应用正交试验方法研究了大量元素浓度、蔗糖浓度、活性炭浓度对石蒜试管鳞茎膨大的影响.以期获得最优组合配方促使鳞茎膨大,提高石蒜试管苗移栽成活率.结果表明:MS+5mg/L6-BA+0.5mg/LNAA为最佳的愈伤组织增殖培养基配方;MS+1mg/L6-BA +0.3mg/LNAA为最佳的分化培养基配方;在鳞茎膨大试验中,大量元素浓度为标准浓度MS时形成的鳞茎最大;高浓度的活性炭有利于鳞茎的膨大,2.0g/L为最佳浓度;蔗糖浓度为40g/L时,鳞茎膨大效果显著;比较三因素的交互作用发现,MS+ 40 g/L蔗糖+1.0 g/L AC为最佳鳞茎膨大培养基配方,鳞茎鲜重可达到0.90g,增重4.29倍,直径达到1.00cm,高度为1.24cm.

摘要： 以MS为基本培养基,6-BA和NAA为植物生长激素,探究了不同激素浓度配比对石蒜愈伤组织增殖及分化的影响,并以愈伤组织分化形成的不定芽为材料,应用正交试验方法研究了大量元素浓度、蔗糖浓度、活性炭浓度对石蒜试管鳞茎膨大的影响.以期获得最优组合配方促使鳞茎膨大,提高石蒜试管苗移栽成活率.结果表明:MS+5mg/L6-BA+0.5mg/LNAA为最佳的愈伤组织增殖培养基配方;MS+1mg/L6-BA +0.3mg/LNAA为最佳的分化培养基配方;在鳞茎膨大试验中,大量元素浓度为标准浓度MS时形成的鳞茎最大;高浓度的活性炭有利于鳞茎的膨大,2.0g/L为最佳浓度;蔗糖浓度为40g/L时,鳞茎膨大效果显著;比较三因素的交互作用发现,MS+ 40 g/L蔗糖+1.0 g/L AC为最佳鳞茎膨大培养基配方,鳞茎鲜重可达到0.90g,增重4.29倍,直径达到1.00cm,高度为1.24cm.

摘要： 以MS为基本培养基,6-BA和NAA为植物生长激素,探究了不同激素浓度配比对石蒜愈伤组织增殖及分化的影响,并以愈伤组织分化形成的不定芽为材料,应用正交试验方法研究了大量元素浓度、蔗糖浓度、活性炭浓度对石蒜试管鳞茎膨大的影响.以期获得最优组合配方促使鳞茎膨大,提高石蒜试管苗移栽成活率.结果表明:MS+5mg/L6-BA+0.5mg/LNAA为最佳的愈伤组织增殖培养基配方;MS+1mg/L6-BA +0.3mg/LNAA为最佳的分化培养基配方;在鳞茎膨大试验中,大量元素浓度为标准浓度MS时形成的鳞茎最大;高浓度的活性炭有利于鳞茎的膨大,2.0g/L为最佳浓度;蔗糖浓度为40g/L时,鳞茎膨大效果显著;比较三因素的交互作用发现,MS+ 40 g/L蔗糖+1.0 g/L AC为最佳鳞茎膨大培养基配方,鳞茎鲜重可达到0.90g,增重4.29倍,直径达到1.00cm,高度为1.24cm.

摘要： 目的：应用细胞体外培养研究体系,探讨许旺细胞源神经营养因子与成肌干细胞-卫星细胞的作用关系。方法：建立大鼠肌卫星细胞体外培养体系,制备含不同浓度的许旺细胞源神经营养因子培养基,动态观测在这些条件培养基作用下,肌卫星细胞的形态、MTT生长曲线和肌管形成率等指标的变化。结果：肌卫星细胞生长能力反应在细胞增殖和分化两方面,浓度为200ng/ml的SDNF可以促进卫星细胞增殖;浓度分别为50ng/ml、100ng/ml、200ng/ml、400ng/ml肌管形成较为突出,相对增殖作用来说,可能促分化功能更为典型。结论：SDNF对肌卫星细胞增殖和分化有一定的调控作用,相对而言促分化作用更加明显。推测其在延缓失神经肌萎缩方面有一定的作用。

摘要： 本发明涉及生物材料领域，公开了二硫化钼用于干细胞增殖和/或分化及干细胞增殖和/或分化用衬底及制备方法和应用，具体的公开了二硫化钼在干细胞增殖和/或分化中的应用，用于干细胞增殖和/或分化的衬底及其制备方法，所述衬底包括基底和附着在该基底上的二硫化钼薄膜，以及如上所述的衬底在干细胞增殖和/或分化中的应用。通过上述技术方案，当将二硫化钼薄膜应用在干细胞的增殖和/或分化时，其不会降低干细胞的活力以及干细胞的干性，同时还能够与干细胞具有更好的生物相容性、促进干细胞的增殖和分化。因此，二硫化钼作为生物材料在干细胞的增殖和/或分化上具有广阔的实用前景。

摘要： 本发明涉及生物材料领域，公开了二硫化钼用于干细胞增殖和/或分化及干细胞增殖和/或分化用衬底及制备方法和应用，具体的公开了二硫化钼在干细胞增殖和/或分化中的应用，用于干细胞增殖和/或分化的衬底及其制备方法，所述衬底包括基底和附着在该基底上的二硫化钼薄膜，以及如上所述的衬底在干细胞增殖和/或分化中的应用。通过上述技术方案，当将二硫化钼薄膜应用在干细胞的增殖和/或分化时，其不会降低干细胞的活力以及干细胞的干性，同时还能够与干细胞具有更好的生物相容性、促进干细胞的增殖和分化。因此，二硫化钼作为生物材料在干细胞的增殖和/或分化上具有广阔的实用前景。

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 本发明涉及医学领域，公开了一种神经干细胞增殖和诱导其分化为多巴胺能神经元的培养基以及应用和增殖诱导方法。本发明增殖培养基以DMEM/F12为基础培养基，其中包括人胰岛素、孕酮、氢化可的松、地塞米松、雌二醇、转铁蛋白、EGF、FGF、CTGF、B‑NGF、VEGF、大豆胰酶抑制剂、L‑谷胱甘肽、油酸、吐温80、磷脂酸、亚硒酸钠、三七总皂苷、白藜芦醇、氯化锂、胆固醇、WNT3a、谷氨酰胺。本发明采用多种适宜、成本低廉、来源广泛的组分组成一种新神经干细胞培养基，其能够显著提高神经干细胞的增殖速度，同时在其基础上添加其他多种诱导分化组分，可见神经干细胞诱导分化为多巴胺能神经元，并显著提高其分化比例。

摘要： 本发明公开了一种与山羊成肌细胞增殖和分化相关的circRNA及其应用，该circRNA具如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列；本发明进行circRNA测序筛选出circUBE3A并对其进行一系列鉴定试验，设计siRNA转染至山羊成肌细胞干扰circUBE3A的表达，探究si‑circUBE3A对山羊成肌细胞增殖和分化的影响，发现circUBE3A在分化和增殖方面对山羊成肌细胞均起到促进作用。这不仅对于深入研究山羊肌肉形成与发育的分子调控机制具有重要的意义，而且为肉羊育种和生长调控等提供强有力的理论支持。

摘要： 本发明公开了没食子酸或其衍生物在诱导神经干细胞分化和增殖中的应用，其中，发明人通过研究发现，没食子酸或其衍生物能够很好的诱导神经干细胞分化和增殖，而且发现了其调节钙信号相关通路进而调节NSC增殖的作用机制，从而可以实现体外诱导大脑中原有的NSC转分化为新生神经元，为治疗帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病上提供了一种切实可行的临床治疗方案，具有极好的应用前景。

摘要： 本发明公开了FABP4在促进骨髓间充质干细胞增殖与骨向分化中的应用。本发明发现，FABP4高表达的骨髓间充质干细胞具有更强的增殖能力和骨向分化能力，促进FABP4表达具有促进骨髓间充质干细胞体外增殖与骨向分化的作用。因此，促进FABP4表达的物质可用于制备促进骨髓间充质干细胞体外增殖与骨向分化的培养基。

摘要： 使成牙本质细胞增殖·分化促进剂含有4‑(甲基)丙烯酰氧基乙基偏苯三酸的钙盐。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，公开了调控1型糖尿病CD4+T细胞分化和增殖的生物标记，包括circRNA000324；还公开了其应用。本发明为T1DM自身免疫的机制研究提供了新的靶点，为非编码RNA(ncRNA)和相关ceRNAs网络在T1DM发病中的作用机制提供了新的证据，为预测或防治1型糖尿病提供了更多的可能性。

摘要： 本发明提供一种补肾益气活血组合物及其在人牙周膜干细胞增殖分化中的应用，属于医药和分子生物学技术领域。本发明研究发现补肾益气活血方能有效提升体外培养的人牙周膜干细胞增殖和成骨分化的能力，且效果较当归和补骨脂单味药更佳。这一结果从细胞生物学和牙周组织工程的角度为中医药相关组方药应用于慢性牙周炎的临床治疗提供了实验支撑，对补肾益气活血方剂用于临床上治疗慢性牙周炎具有指导意义，具有良好的实际应用之价值。