血小板源性生长因子-BB

摘要： 目的:观察异丹叶大黄素(Isorhapontigenin,ISO)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖的影响,并探讨其机制.方法:本研究采用20 ng·ml-1 PDGF-BB刺激SD大鼠原代PASMCs建立细胞增殖模型,通过不同浓度的ISO(5,10,20 μmol·L-1)干预,分别在12,24,48 h后通过CCK-8和BrdU试剂盒检测细胞增值与DNA合成,筛选ISO抑制PASMCs增殖的最适浓度,不同浓度的ISO孵育PASMCs后于12,24,48 h后通过0.4％台盼蓝染色法检测PASMCs存活率;选择20 μmol·L-1 ISO与PDGF-BB共同孵育PASMCs 24 h后,通过流式细胞仪分析细胞周期,荧光酶标仪检测细胞内活性氧族(ROS)产生,采用超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒测定的SOD的含量,细胞丙二醛(MDA)检测试剂盒检测MDA的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)与Western Blot检测细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶1(Nox1)、细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶4(Nox4)mRNA与蛋白的表达.结果:CCK-8和BrdU检测结果表明ISO可浓度及时间依赖性抑制PDGF-BB刺激的PASMCs增殖及DNA合成(P＜0.05);流式细胞仪检测检测结果表明ISO可抑制PDGF-BB诱导的PASMCs分裂,阻滞PASMCs细胞周期于G0/G1期(P＜0.05);荧光酶标仪检测结果表明ISO可抑制PDGF-BB诱导PASMCs内ROS的产生(P＜0.05);SOD和MDA活性检测试剂盒检测结果表明ISO能够拮抗PDGF-BB诱导PASMCs内SOD的表达下调以及MDA的表达上调(P＜0.05);RT-PCR与Western Blot显示ISO能够抑制PASMCs内Nox1/4 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:ISO能够抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增值,其机制可能与抑制氧化应激有关.

摘要： 目的:探讨橙皮素(HES)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响.方法:4周龄健康雄性SD大鼠1只,5％水合氯醛麻醉后,采用组织块贴壁法提取大鼠胸主动脉原代VSMCs并培养,取对数生长期细胞,采用细胞免疫荧光化学法鉴定VSMCs平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA),采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测2、5、10、25及50μg/L PDGF-BB和10、50、100、150、200、250及300μmol/L的HES对VSMCs增殖活性的影响,筛选PDGF-BB最佳造模条件和HES最佳干预浓度;VSMCs分为对照组(0μg/L PDGF-BB)、造模组(25μg/L PDGF-BB)及加药组(25μg/L PDGF-BB+100μmol/L橙皮素),采用划痕实验检测各组VSMCs的细胞迁移能力,采用Western blot检测各组VSMCs的α-SMA、平滑肌22α(SM22α)、弹性蛋白原(ELN)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达.结果:原代平滑肌细胞呈长梭形,传代2 d后VSMCs有典型的"峰-谷"状特征,α-SMA鉴定阳性率>95％;PDGF-BB最佳造模浓度是25μg/L,HES最佳干预浓度是100μmol/L;与对照组比较,造模组VSMCs迁移率增加,α-SMA及SM22α蛋白表达下降,但ELN和PCNA蛋白表达上升(P<0.001);与造模组比较,加药组VSMCs迁移率降低,α-SMA及SM22α蛋白表达上升,但ELN、PCNA蛋白表达下降(P<0.001).结论:PDGF-BB可诱导大鼠胸主动脉VSMCs的增殖及增强其迁移能力,HES可通过抑制PDGF-BB的作用从而影响VSMCs的表型转化.

摘要： 目的 研究构建人单纯疱疹病毒(HSV)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)转基因重组体(HSV-PDGF-BB),转染大鼠脑星型胶质细胞后其表达水平及生物活性.方法 采用聚合酶链式反应合成大鼠PDGF-BB基因,克隆并构建HSV-PDGF-BB重组体,构建成功后转染大鼠脑星型胶质细胞,并进行筛选鉴定.用免疫组化、蛋白印迹反应检测星型胶质细胞中PDGF-BB的定位及表达水平,并观察转染后星型胶质细胞的增殖能力.结果 成功构建了HSV-PDGF-BB重组体,转染后星形胶质细胞的PDGF-BB表达水平明显上调(P<0.05),且明显促进星形胶质细胞的增殖(P<0.05).结论 构建的HSV-PDGF-BB重组体能有效转染大鼠脑星型胶质细胞,并促进PDGF-BB的表达,增强转染后细胞的增殖能力.

摘要： 目的 研究苦豆碱(ALO)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激建立的人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖模型的抗氧化作用.方法 通过采用20 ng/mL PDGF-BB刺激构建人肺动脉平滑肌细胞增殖模型,给予苦豆碱0.125 mM、0.25 mM、0.5 mM干预.通过采用比色法来检测HPASMCs中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的活性以及总抗氧化能力(T-AOC).结果 与正常对照组相比,PDGF-BB诱导的HPASMCs中,MDA水平显著升高,SOD、CAT、GSH-PX以及总抗氧能力的活性显著降低.予苦豆碱干预后,与PDGF-BB诱导的HPASMCs比较,苦豆碱干预组HPASMCs中MDA含量明显降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px以及总的抗氧能力活性显著升高.结论 苦豆碱对PDGF-BB刺激构建人肺动脉平滑肌细胞增殖模型具有抗氧化作用.

摘要： 目的:探讨橙皮素(HES)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的影响。方法:4周龄健康雄性SD大鼠1只,5%水合氯醛麻醉后,采用组织块贴壁法提取大鼠胸主动脉原代VSMCs并培养,取对数生长期细胞,采用细胞免疫荧光化学法鉴定VSMCs平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA),采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测2、5、10、25及50μg/L PDGF-BB和10、50、100、150、200、250及300μmol/L的HES对VSMCs增殖活性的影响,筛选PDGF-BB最佳造模条件和HES最佳干预浓度;VSMCs分为对照组(0μg/L PDGF-BB)、造模组(25μg/L PDGF-BB)及加药组(25μg/L PDGF-BB+100μmol/L橙皮素),采用划痕实验检测各组VSMCs的细胞迁移能力,采用Western blot检测各组VSMCs的α-SMA、平滑肌22α(SM22α)、弹性蛋白原(ELN)及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果:原代平滑肌细胞呈长梭形,传代2 d后VSMCs有典型的“峰-谷”状特征,α-SMA鉴定阳性率>95%;PDGF-BB最佳造模浓度是25μg/L,HES最佳干预浓度是100μmol/L;与对照组比较,造模组VSMCs迁移率增加,α-SMA及SM22α蛋白表达下降,但ELN和PCNA蛋白表达上升(P<0.001);与造模组比较,加药组VSMCs迁移率降低,α-SMA及SM22α蛋白表达上升,但ELN、PCNA蛋白表达下降(P<0.001)。结论:PDGF-BB可诱导大鼠胸主动脉VSMCs的增殖及增强其迁移能力,HES可通过抑制PDGF-BB的作用从而影响VSMCs的表型转化。

摘要： 目的:研究血清中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的水平与2型糖尿病患者DR的相关性.方法:以健康体检者为对照组(75例),糖尿病病例组分为NDR 25例、NPDR 25例和PDR 25例.用ELISA测定各组样本血清中PDGF-BB水平,并分析血清PDGF-BB与糖尿病病程、HbA1c等各项生化指标的关系,分析PDGF-BB与黄斑厚度的关系.结果:对照组、NDR组、NPDR组、PDR组血清PDGF-BB水平各组间均有差异(F=14.259,P0.05).结论:血清PDGF-BB水平随着DR病变程度加重而升高,与黄斑水肿存在相关性,并与FPG、TG、糖尿病病程有相关性,可以考虑作为DR的生物学标志物.

摘要： 目的 在细胞水平观察蛇床子素(Ost)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)活力及增殖的影响,并基于钙调神经磷酸酶(CaN)探讨其作用机制.方法 采用酶联合消化法提取大鼠原代PASMCs,观察细胞生长形态,免疫荧光法对第3代PASMCs进行鉴定;实验分5组:正常对照组(Control组)、PDGF-BB(Model组)、PDGF-BB +5 μM Ost(Ost-L组)、PDGF-BB +10 μM Ost(Ost-M组)、PDGF-BB+20 μM Ost(Ost-H组),PDGF-BB浓度均为25 ng/mL,培养24 h后,CCK-8法检测各组PASMCs增殖活力,蛋白免疫印迹法检测PASMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)、CaN蛋白的表达.结果 与Control组相比,PDGF-BB使PASMCs增殖活力提高,PCNA、CaN蛋白表达量增加(P＜0.05);与Model组比,Ost呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖活力,降低PCNA、CaN蛋白表达量(P＜0.05).结论 Ost可显著抑制PDGF-BB所致的PASMCs增殖,其机制与降低CaN蛋白表达有关.

摘要： 目的在细胞水平观察蛇床子素(Ost)对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)活力及增殖的影响,并基于钙调神经磷酸酶(CaN)探讨其作用机制。方法采用酶联合消化法提取大鼠原代PASMCs,观察细胞生长形态,免疫荧光法对第3代PASMCs进行鉴定;实验分5组:正常对照组(Control组)、PDGF-BB(Model组)、PDGF-BB+5μM Ost(Ost-L组)、PDGF-BB+10μM Ost(Ost-M组)、PDGF-BB+20μM Ost(Ost-H组),PDGF-BB浓度均为25 ng/mL,培养24 h后,CCK-8法检测各组PASMCs增殖活力,蛋白免疫印迹法检测PASMCs中增殖细胞核抗原(PCNA)、CaN蛋白的表达。结果与Control组相比,PDGF-BB使PASMCs增殖活力提高,PCNA、CaN蛋白表达量增加(P<0.05);与Model组比,Ost呈浓度依赖性抑制PDGF-BB诱导的PASMCs增殖活力,降低PCNA、CaN蛋白表达量(P<0.05)。结论Ost可显著抑制PDGF-BB所致的PASMCs增殖,其机制与降低CaN蛋白表达有关。

摘要： 目的 研究分析免疫功能指标及血清血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平与重度子痫前期(SP)发病类型及母婴结局的关系.方法 收集148例SP患者的临床资料,按患者病情进展和发病时间进行分组,分为A组(早发突发型,15例)、B组(早发渐进型,57例)、C组(晚发突发型,11例)、D组(晚发渐进型,65例),比较4组免疫功能指标 、血清PDGF-BB水平及母婴结局,并分析其相互关系.结果 C、D组发病孕周 、终止孕周均晚于A、B组(P<0.05);C、D组调节性T(Treg)细胞百分比均高于A、B组(P<0.05);C、D组Th17百分比 、Th17/Treg及血清PDGF-BB水平 、胎儿 、新生儿及母亲不良结局发生率均低于A、B组(P<0.05);免疫功能指标 、血清PDGF-BB、SP发病时间 、发病孕周 、终止孕周均是发生母婴不良结局的独立危险因素,SP发病时间和发病孕周越早,免疫功能越紊乱,血清PDGF-BB越高,母婴不良结局的发生率越高.结论 SP患者治疗中应实时监测免疫功能指标和血清PDGF-BB水平.

摘要： 目的：探讨体外定向诱导小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的条件，为血管组织工程提供种子细胞。方法：用条件培养基体外培养小鼠胚胎干细胞增殖，构建拟胚体分化模型，用10-mol/L维甲酸、3ng/ml转化生长因子β1以及20ng/ml的血小板源性生长因子在不同时间段加入，进行诱导分化，同时设不加诱导剂的自发分化对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)基因的表达，应用免疫组织化学和免疫荧光检测SMA的表达，验证细胞的性质。结果：胚胎干细胞在体外能自发形成拟胚体，经过分阶段联合诱导，拟胚体贴壁后球体略摊开，10d拟胚体的周围出现圆形细胞，14d拟胚体周围出现大量梭形细胞生长，21d细胞经过RT-PCR检测的SMA为强阳性，28d细胞的总RNA含量降低；14d将拟胚体消化，细胞生长良好。可见血管平滑肌样细胞，经过免疫细胞化学和免疫荧光检测SMA表达为阳性。结论：胚胎干细胞在特定的条件下可以分化为血管平滑肌细胞，分阶段联合诱导血管平滑肌细胞的纯度有所提高，随着这个问题的进一步解决，胚胎干细胞将有可能成为血管组织工程的种子细胞。

摘要： 目的：探讨体外定向诱导小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的条件，为血管组织工程提供种子细胞。方法：用条件培养基体外培养小鼠胚胎干细胞增殖，构建拟胚体分化模型，用10-mol/L维甲酸、3ng/ml转化生长因子β1以及20ng/ml的血小板源性生长因子在不同时间段加入，进行诱导分化，同时设不加诱导剂的自发分化对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)基因的表达，应用免疫组织化学和免疫荧光检测SMA的表达，验证细胞的性质。结果：胚胎干细胞在体外能自发形成拟胚体，经过分阶段联合诱导，拟胚体贴壁后球体略摊开，10d拟胚体的周围出现圆形细胞，14d拟胚体周围出现大量梭形细胞生长，21d细胞经过RT-PCR检测的SMA为强阳性，28d细胞的总RNA含量降低；14d将拟胚体消化，细胞生长良好。可见血管平滑肌样细胞，经过免疫细胞化学和免疫荧光检测SMA表达为阳性。结论：胚胎干细胞在特定的条件下可以分化为血管平滑肌细胞，分阶段联合诱导血管平滑肌细胞的纯度有所提高，随着这个问题的进一步解决，胚胎干细胞将有可能成为血管组织工程的种子细胞。

摘要： 目的：探讨体外定向诱导小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的条件，为血管组织工程提供种子细胞。方法：用条件培养基体外培养小鼠胚胎干细胞增殖，构建拟胚体分化模型，用10-mol/L维甲酸、3ng/ml转化生长因子β1以及20ng/ml的血小板源性生长因子在不同时间段加入，进行诱导分化，同时设不加诱导剂的自发分化对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)基因的表达，应用免疫组织化学和免疫荧光检测SMA的表达，验证细胞的性质。结果：胚胎干细胞在体外能自发形成拟胚体，经过分阶段联合诱导，拟胚体贴壁后球体略摊开，10d拟胚体的周围出现圆形细胞，14d拟胚体周围出现大量梭形细胞生长，21d细胞经过RT-PCR检测的SMA为强阳性，28d细胞的总RNA含量降低；14d将拟胚体消化，细胞生长良好。可见血管平滑肌样细胞，经过免疫细胞化学和免疫荧光检测SMA表达为阳性。结论：胚胎干细胞在特定的条件下可以分化为血管平滑肌细胞，分阶段联合诱导血管平滑肌细胞的纯度有所提高，随着这个问题的进一步解决，胚胎干细胞将有可能成为血管组织工程的种子细胞。

摘要： 目的：探讨体外定向诱导小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的条件，为血管组织工程提供种子细胞。方法：用条件培养基体外培养小鼠胚胎干细胞增殖，构建拟胚体分化模型，用10-mol/L维甲酸、3ng/ml转化生长因子β1以及20ng/ml的血小板源性生长因子在不同时间段加入，进行诱导分化，同时设不加诱导剂的自发分化对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)基因的表达，应用免疫组织化学和免疫荧光检测SMA的表达，验证细胞的性质。结果：胚胎干细胞在体外能自发形成拟胚体，经过分阶段联合诱导，拟胚体贴壁后球体略摊开，10d拟胚体的周围出现圆形细胞，14d拟胚体周围出现大量梭形细胞生长，21d细胞经过RT-PCR检测的SMA为强阳性，28d细胞的总RNA含量降低；14d将拟胚体消化，细胞生长良好。可见血管平滑肌样细胞，经过免疫细胞化学和免疫荧光检测SMA表达为阳性。结论：胚胎干细胞在特定的条件下可以分化为血管平滑肌细胞，分阶段联合诱导血管平滑肌细胞的纯度有所提高，随着这个问题的进一步解决，胚胎干细胞将有可能成为血管组织工程的种子细胞。

摘要： 目的：探讨体外定向诱导小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的条件，为血管组织工程提供种子细胞。方法：用条件培养基体外培养小鼠胚胎干细胞增殖，构建拟胚体分化模型，用10-mol/L维甲酸、3ng/ml转化生长因子β1以及20ng/ml的血小板源性生长因子在不同时间段加入，进行诱导分化，同时设不加诱导剂的自发分化对照组。应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管平滑肌肌动蛋白(SMA)和血管平滑肌肌球蛋白重链(SM-MHC)基因的表达，应用免疫组织化学和免疫荧光检测SMA的表达，验证细胞的性质。结果：胚胎干细胞在体外能自发形成拟胚体，经过分阶段联合诱导，拟胚体贴壁后球体略摊开，10d拟胚体的周围出现圆形细胞，14d拟胚体周围出现大量梭形细胞生长，21d细胞经过RT-PCR检测的SMA为强阳性，28d细胞的总RNA含量降低；14d将拟胚体消化，细胞生长良好。可见血管平滑肌样细胞，经过免疫细胞化学和免疫荧光检测SMA表达为阳性。结论：胚胎干细胞在特定的条件下可以分化为血管平滑肌细胞，分阶段联合诱导血管平滑肌细胞的纯度有所提高，随着这个问题的进一步解决，胚胎干细胞将有可能成为血管组织工程的种子细胞。

摘要： 目的：研究染料木素(genistein，G)对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的肝纤维化大鼠血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor,PDGF-BB)表达的影响，初步探讨其抗肝纤维化的可能机制。rn 方法：SD雄性大鼠50只，随机分为生理盐水(normal saline,NS)对照组、模型组、治疗组、G对照组。模型组和治疗组采用TAA腹腔注射3个月制造肝纤维化模型。造模结束后采用ELISA法检测各组血清Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ，CⅣ)、层粘连蛋白(Laminin，LN)含量，各组肝组织行Van Gieson染色观察纤维化程度，免疫组织化学染色、图像分析方法对PDGF-BB的组织分布进行半定量分析。rn 结果：染料木素能降低肝纤维化大鼠血清CⅣ和LN水平(P<0.05)，减少纤维组织沉积和PDGF-BB免疫组化表达(P<0.05)。rn 结论：染料木素对大鼠肝纤维化形成具有一定的预防作用，其机制可能是通过抑制PDGF-BB的表达而发挥作用。

摘要： 目的：研究染料木素(genistein，G)对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的肝纤维化大鼠血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor,PDGF-BB)表达的影响，初步探讨其抗肝纤维化的可能机制。rn 方法：SD雄性大鼠50只，随机分为生理盐水(normal saline,NS)对照组、模型组、治疗组、G对照组。模型组和治疗组采用TAA腹腔注射3个月制造肝纤维化模型。造模结束后采用ELISA法检测各组血清Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ，CⅣ)、层粘连蛋白(Laminin，LN)含量，各组肝组织行Van Gieson染色观察纤维化程度，免疫组织化学染色、图像分析方法对PDGF-BB的组织分布进行半定量分析。rn 结果：染料木素能降低肝纤维化大鼠血清CⅣ和LN水平(P<0.05)，减少纤维组织沉积和PDGF-BB免疫组化表达(P<0.05)。rn 结论：染料木素对大鼠肝纤维化形成具有一定的预防作用，其机制可能是通过抑制PDGF-BB的表达而发挥作用。

摘要： 目的：研究染料木素(genistein，G)对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的肝纤维化大鼠血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor,PDGF-BB)表达的影响，初步探讨其抗肝纤维化的可能机制。rn 方法：SD雄性大鼠50只，随机分为生理盐水(normal saline,NS)对照组、模型组、治疗组、G对照组。模型组和治疗组采用TAA腹腔注射3个月制造肝纤维化模型。造模结束后采用ELISA法检测各组血清Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ，CⅣ)、层粘连蛋白(Laminin，LN)含量，各组肝组织行Van Gieson染色观察纤维化程度，免疫组织化学染色、图像分析方法对PDGF-BB的组织分布进行半定量分析。rn 结果：染料木素能降低肝纤维化大鼠血清CⅣ和LN水平(P<0.05)，减少纤维组织沉积和PDGF-BB免疫组化表达(P<0.05)。rn 结论：染料木素对大鼠肝纤维化形成具有一定的预防作用，其机制可能是通过抑制PDGF-BB的表达而发挥作用。

摘要： 目的：研究染料木素(genistein，G)对硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)诱导的肝纤维化大鼠血小板源性生长因子-BB(platelet derived growth factor,PDGF-BB)表达的影响，初步探讨其抗肝纤维化的可能机制。rn 方法：SD雄性大鼠50只，随机分为生理盐水(normal saline,NS)对照组、模型组、治疗组、G对照组。模型组和治疗组采用TAA腹腔注射3个月制造肝纤维化模型。造模结束后采用ELISA法检测各组血清Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ，CⅣ)、层粘连蛋白(Laminin，LN)含量，各组肝组织行Van Gieson染色观察纤维化程度，免疫组织化学染色、图像分析方法对PDGF-BB的组织分布进行半定量分析。rn 结果：染料木素能降低肝纤维化大鼠血清CⅣ和LN水平(P<0.05)，减少纤维组织沉积和PDGF-BB免疫组化表达(P<0.05)。rn 结论：染料木素对大鼠肝纤维化形成具有一定的预防作用，其机制可能是通过抑制PDGF-BB的表达而发挥作用。

摘要： 目的:探讨复方鳖甲软肝方(FFBJRGF)对体外培养的肾小球系膜细胞增殖及血小板源性生长因子-BB mRNA基因表达的影响.方法:制备阿霉素肾病大鼠模型含药血清,MTT比色法检测FFBJRGF对脂多糖诱导下GMCs增殖的影响,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FFBJRGF对GMCs表达PDGF-BB mRNA基因的影响,设苯那普利为对照组.结果:MTT实验各时间点FFBJRGF组OD570值均显著低于LPS组(P＜0.05),RT-PCR实验显示FFBJRGF组PCR产物电泳条带较LPS组明显减弱(P＜0.05),且均呈量效依赖关系,FFBJRGF大剂量组作用优于小剂量组.结论:FFBJRGF抑制LPS诱导的GMCs增殖并下调GMCs表达PDGF-BB mRNA基因,可能是其防治肾小球硬化的作用机理之一.

摘要： 本发明提供能够有效地增强有助于间充质系干细胞的产生促进和/或干细胞稳定化的血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的产生的新的制剂。本发明提供一种PDGF-BB产生增强剂，其包含选自越桔来源物、莽吉柿来源物、黄芩来源物、肌醇和肌醇磷酸中的1种或2种以上作为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗肺纤维化的血小板源性生长因子(PDGF)重组疫苗，将PDGF的抗原表位(aa72‑87,QVRKIEIVRKKPIFKK)插入激烈火球菌硫氧还原蛋白(PfTrx)的原核质粒pET28‑PfTrx中，表达纯化重组疫苗PfTrx‑PDGF16(72‑87)，该重组疫苗可以成功刺激机体产生高效价的抗PDGF中和性抗体，明显减轻经博莱霉素(BLM)诱导后产生的小鼠肺纤维化。PfTrx‑PDGF16(72‑87)重组疫苗免疫可以明显减轻博莱霉素气管灌注后急性期肺组织的炎症反应，抑制小鼠肺脏胶原生成以及细胞基质的增多、沉积；同时还可以降低小鼠肺组织的TGF‑β1、CTGF、α‑SMA、Col1a2、Col3a1的表达水平，这些特点都极有利于减缓肺纤维化的进程。

摘要： 本发明提供了一种高纯度重组人血小板源性生长因子BB的制备方法，该制备方法包括优化人血小板源性生长因子B链的编码基因，通过接头在其编码的人血小板源性生长因子B链N端融合一个在毕赤酵母中易于高效表达的融合标签。本发明还提供了包含编码上述融合蛋白的核酸的表达载体、包含所述表达载体的工程菌，以及利用该工程菌制备重组人血小板源性生长因子BB的方法。本发明所述方法制备的重组人血小板源性生长因子BB具有与天然蛋白相同的生物活性，且具有N端均一，高纯度等优点。

摘要： 本发明提供能够有效地增强有助于间充质系干细胞的产生促进和/或干细胞稳定化的血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)的产生的新的制剂。本发明提供一种PDGF-BB 产生增强剂，其包含选自越桔来源物、莽吉柿来源物、黄芩来源物、肌醇和肌醇磷酸中的1种或2种以上作为有效成分。

摘要： 本发明公开了血小板衍生生长因子‑BB在制备治疗骨关节炎药物中的应用和药物组合物，将PDGF‑BB应用在骨关节炎治疗过程中，用于促进软骨细胞增殖、胞外基质修复及其软骨形成作用。PDGF‑BB能够显著促进ATDC5细胞增殖及胞外基质的合成，促进ATDC5细胞的软骨形成作用。预示PDGF‑BB有望作为促进软骨修复的药物，为开发骨关节炎治疗药物奠定基础。

摘要： 一种检测血小板衍生生长因子BB的均相生物分析方法及其应用，利用两条核酸适配体S1和S2与PDGF‑BB之间的夹心识别反应，得到一种含有Mg

摘要： 本发明公开了一种血小板衍生生长因子PDGF‑BB的胶体金核酸适配体试纸条及其制备方法。所述的胶体金核酸适配体试纸条包括底板，所述的底板上依次粘贴有样品垫、结合垫、硝酸纤维素膜和吸水纸，两相邻粘贴物之间部分重叠，所述的硝酸纤维素膜上设有检测线和质控线，所述的结合垫上包被有胶体金标记的Apt1‑Poly T，所述的检测线上包被有PDGF‑BB的核酸适配体Apt2，所述的质控线上包被有3’端标记有生物素的Poly A。本发明的胶体金核酸适配体试纸条的快速、简便、准确、低成本的优势将会促进该种检测方法的推广应用，为药物研究和筛选提供一种新的方法和思路。

摘要： 本发明公开了一种基于核酸适配体信号放大的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条及检测方法。所述的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条包括底板，所述的底板上依次粘贴有样品垫、结合垫、硝酸纤维素膜和吸水纸，两相邻粘贴物之间部分重叠，所述的硝酸纤维素膜上设有检测线和质控线，所述的结合垫上包被有胶体金‑抗体‑核酸复合物，所述的检测线上包被有PDGF‑BB多克隆抗体，所述的质控线上包被有Poly A。本发明利用胶体金侧向层析检测的方便快捷与DNA‑细胞因子的特异性相互作用，实现了细胞因子活性的快速检测。本发明的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条的快速、简便、准确、低成本的优势将会促进该种检测方法的推广应用，为药物研究和筛选提供一种新的方法和思路。

摘要： 本发明公开了一种基于核酸适配体信号放大的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条及检测方法。所述的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条包括底板，所述的底板上依次粘贴有样品垫、结合垫、硝酸纤维素膜和吸水纸，两相邻粘贴物之间部分重叠，所述的硝酸纤维素膜上设有检测线和质控线，所述的结合垫上包被有胶体金‑抗体‑核酸复合物，所述的检测线上包被有PDGF‑BB的核酸适配体Apt2，所述的质控线上包被有Poly A。本发明利用胶体金侧向层析检测的方便快捷与DNA‑细胞因子的特异性相互作用，实现了细胞因子活性的快速检测。本发明的血小板衍生生长因子PDGF‑BB试纸条的快速、简便、准确、低成本的优势将会促进该种检测方法的推广应用，为药物研究和筛选提供一种新的方法和思路。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子BB（rhPDGF-BB）的纯化方法，此法包括：将rhPDGF-BB发酵液离心，取上清液，将上清液超滤浓缩、洗滤。洗滤液经离心后，分别通过阴、阳离子交换层析柱以及凝胶层析柱进行纯化，即可得纯度较高的rhPDGF-BB溶液。该纯化方法工艺简单，可以规模化生产，产品得率和纯度高，有广阔的应用前景。