慢性酒精中毒

摘要： 目的:分析慢性酒精中毒致脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)的临床表现,影像特点及治疗预后。方法:对2014-01~2020-06收住广西大化瑶族自治县人民医院住院的CPM患者临床资料进行回顾,结合文献进行分析。结果:5例患者中4例有电解质紊乱,仅1例血电解质正常,4例有电解质紊乱中3例有低钠血症,其中2例有低钠同时并低钾血症、低氯血症,1例有低氯血症。临床主要表现为肢体无力,精神症状,延性麻痹。5例患者均使用类固醇激素治疗,并结合康复治疗,治疗后病情稍好转1例,无明显缓解3例,死亡1例。结论:慢性酒精中毒致脑桥中央髓鞘溶解症患者治疗预后不佳。

摘要： 目的:探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒神经保护作用机制。方法:选取健康清洁级SD雄性大鼠28只,分为正常对照组、慢性酒精中毒模型组、NBP高剂量、NBP低剂量组。RT-PCR方法检测大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)、γ干扰素(IFN-γ)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)和cAMP反应原件结合蛋白(CREB)的mRNA表达水平;Western blotting方法检测白细胞介素(IL)-12、肿瘤坏死因子(IFN)-γ、BDNF、ERK1/2、p-ERK1/2、CREB和p-CREB的蛋白表达水平。结果:RT-PCR结果显示,与对照组相比,模型组IFN-γmRNA显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组BDNF、ERK1 mRNA显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后显著降低IFN-γmRNA,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、ERK1 mRNA升高,差异有统计学意义(P<0.01)。此外,Western印迹的结果表明,与对照组相比,模型组IL-12、IFN-γ蛋白表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.01);BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,加用NBP高剂量和低剂量治疗后降低IL-12、IFN-γ蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01);并上调BDNF、p-ERK1/2、p-CREB蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:NBP可能通过激活BNDF/ERK1/2-CREB信号通路,对慢性酒精中毒大鼠神经保护作用。

摘要： 目的:观察基于环氧合酶-2(COX-2)通路葛花解酲汤治疗慢性酒精中毒的作用机制。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、低剂量葛花解酲汤组、中剂量葛花解酲汤组和高剂量葛花解酲汤组,对其建模处理,通过组织学检查、Western Blotting检测、化学比色法测定等对小鼠组织中COX-2蛋白、脑组织δ阿片受体(DOR)mRNA、β-内啡肽、胱硫醚-β-合酶(CBS)活性和H_(2)S水平,肝组织乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)活性和抗氧化指标进行对比。结果:低剂量葛花解酲汤组中COX-2蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组COX-2蛋白水平显著低于中剂量葛花解汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低酲于模型组(P<0.05);高剂量葛花解酲汤组DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中CBS活性和H_(2)S水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组CBS活性和H_(2)S水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05),低剂量葛花解酲汤组中的ADH和ALDH活性较模型组比较显著升高(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组的ADH活性与中剂量葛花解酲汤组相比明显降低(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转硫酶(GST)和总抗氧化能力(T-AOC)水平明显高于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组GSH、GST和T-AOC水平显著高于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05)。结论:葛花解酲汤可以有效抑制COX-2通路,降低慢性酒精中毒小鼠脑组织中DOR mRNA、β-内啡肽、CBS活性和H_(2)S水平,显著提高慢性酒精中毒小鼠肝脏中的ADH和ALDH的活性,改善氧化应激指标。

摘要： 目的探讨丁基苯酞(NBP)对慢性酒精中毒大鼠学习、记忆力能力的影响及血清和海马组织IL-12、IFN-γ和BDNF水平的影响。方法28只SD雄性大鼠分为正常对照组(n=6)、模型组(n=8)、NBP低剂量组(n=8)、NBP高剂量组(n=6)。构建慢性酒精中毒大鼠模型,并进行NBP低剂量(10 mg/kg)和高剂量(40 mg/kg)灌胃给药治疗。14 d灌胃结束后,进行连续7 d的Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清和海马区中白细胞介素(IL)-12、干扰素(IFN)-γ和脑源性神经营养因子(BDNF)含量。结果Morris水迷宫定位航行实验结果表明,模型组大鼠逃避潜伏期较正常对照组延长,在第3天时差异明显(P0.05);NBP低剂量和高剂量治疗后减少了平台象限停留时间,但差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组相比,IL-12和IFN-γ水平在模型组血清和海马组织中显著上调,而BDNF水平显著下调(P0.05);NBP高剂量组血清IL-12水平有统计学差异(P<0.01);NBP低剂量组和高剂量组血清和海马IFN-γ、BDNF水平有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论NBP对慢性酒精中毒大鼠学习、记忆力能力可能有一定的改善作用,在血清和海马组织中使IL-12、IFN-γ下调,BDNF上调,对慢性酒精中毒大鼠可能有保护作用。

摘要： 目的报告1例多诱因导致的脱髓鞘脑病(demyelinating encephalopathy)。方法对1例以多诱因导致的脱髓鞘脑病患者的临床资料进行回顾性分析,并结合相关文献进行复习。结果患者予甲泼尼龙琥珀酸钠大剂量冲击治疗联合营养神经等对症治疗后精神症状明显改善,好转出院。结论当脱髓鞘脑病患者伴随一系列神经系统损害症状就诊时,应积极找出诱因并确定相应分型,迅速制定治疗方案,避免延误诊断和治疗。

摘要： 目的:探讨慢性酒精中毒假性皮质醇增多症的临床特征、辅助检查、诊治方法和预后。方法:对1例慢性酒精中毒导致假性皮质醇增多及其他并发症的病例进行临床特点、实验室检查、影像学特点研究。结合文献分析本病的临床表现、实验室指标及治疗转归。结果:慢性酒精中毒很少导致皮质醇增多,常导致电解质紊乱、周围神经损害、肝功能损害等。结论:慢性酒精中毒患者需完善皮质醇检查及其他常见并发症的筛查,及时戒酒,补充大量维生素,改善预后。

摘要： 目的 探讨五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对慢性酒精中毒致大鼠海马突触超微结构损伤的改善作用.方法 以白酒(56°北京红星二锅头)连续灌胃8周,将慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机分成4个组,Sch B低、中、高剂量组用Sch B灌胃,每天1次,各组Sch B剂量分别为10、20、40 mg/kg体重,连续30 d;另选取5只每天灌胃蒸馏水,作为空白对照组.用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元的超微结构及测定突触结构的形态参数.结果 Morris水迷宫实验结果显示,与空白对照组相比,酒精中毒模型组空间探索实验潜伏期和穿越平台次数明显改变,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精中毒模型组比,Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组空间探索实验潜伏期均缩短,而平台穿越次数增多,以Sch B高剂量组变化明显(P<0.05).透射电镜观察到酒精中毒模型组大鼠海马组织神经细胞水肿,细胞核肿胀,细胞器减少,线粒体明显肿胀,突触小体肿胀严重;突触间隙变宽,突触后膜致密物质不均,突触数量明显减少(P<0.05);与酒精中毒模型组比较,Sch B各剂量组神经细胞胞质丰富,细胞器增多,细胞损伤程度降低,突触小体水肿程度较低,突触间隙清晰;与酒精中毒模型组相比,Sch B低、中、高剂量组突触数量增加,突触间隙缩短,突触后致密物质增厚,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 五味子乙素可通过改变大鼠海马CA1区神经元突触超微结构,促进神经细胞突触可塑性,从而提高慢性酒精中毒大鼠学习记忆能力.

摘要： cqvip:1病例介绍患者,男,农民,50岁,因“反复抽搐5 d伴意识障碍2 d”于2019-07-07入院。患者5 d前在外做农活时出现无明显诱因抽搐,次日患者于家中行走时再次出现抽搐,表现为双眼向一侧凝视,双手呈痉挛样,双下肢伸直,不时出现抖动。抽搐时无口吐白沫、大小便失禁、肢体偏瘫不适,持续约2 min抽搐停止,30 min后可自行转醒,诉感头晕、全身乏力不适。在当地医院予对症支持治疗后未再发生抽搐,2 d前出现意识障碍,伴有咳嗽、咳痰,转我院治疗。

摘要： 目的 探讨五味子乙素(Schisandrin B,Sch B)对酒精中毒大鼠学习记忆能力的影响及神经细胞保护作用.方法 每日用56°北京红星二锅头白酒(8 ml/kg)连续灌胃8周制备慢性酒精中毒大鼠模型,造模成功后Sch B低剂量组、Sch B中剂量组、Sch B高剂量组再继续给予不同剂量的Sch B灌胃30 d.然后用Morris水迷宫检测大鼠的定位航行实验训练潜伏期和游泳路径轨迹图,透射电镜和光镜观察海马神经细胞形态结构的改变.结果 Morris水迷宫结果 显示模型组大鼠潜伏期长(P<0.05),从运动轨迹图显示,Sch B各浓度组运动趋向目标象限明确;光镜和透射电镜观察到Sch B各浓度组大鼠海马CA1区神经细胞形态较为规则,细胞膜较为完整,神经细胞水肿减轻,神经元损伤数量和损伤程度较酒精中毒模型组有明显减少.结论 Sch B能改善慢性酒精中毒大鼠的学习记忆能力,对海马组织神经细胞具有保护作用.

摘要： 目的:分析还原型谷胱甘肽联合甲钴胺治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床疗效.方法:选择广东省东莞市东部中心医院慢性酒精中毒性周围神经病患者共70例,数字表随机分两组每组35例,对照组的患者给予甲钴胺治疗,观察组在该基础上增加还原型谷胱甘肽.比较两组治疗前后患者神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV、总有效率.结果:治疗前两组患者神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV比较,P>0.05,而治疗后两组神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV均加速,而观察组神经传导速度中腓总神经MCV、SCV以及胫神经速度MCV、SCV分别是(49.47±7.06)m/s、(47.47±7.21)m/s、(47.27±8.36)m/s、(46.05±5.17)m/s高于对照组(43.24±6.34)m/s、(42.24±6.31)m/s、(41.43±5.21)m/s、(40.57±4.72)m/s,t分别是5.14、7.64、12.13、8.21,P<0.05.观察组总有效率94.29％高于对照组74.29％,χ2=5.26,P<0.05.结论:甲钴胺联合还原型谷胱甘肽对于慢性酒精中毒性周围神经病的治疗效果确切,可更好地提高治疗效果和改善患者神经功能.

摘要： 目的:探讨慢性酒精中毒对大鼠脑组织内β-APP的影响与AD关系.方法:采用免疫组织化学染色法测定高浓度灌酒组、低浓度灌酒组及灌水对照组大鼠脑β-APP水平,分析各组大鼠脑β-APP水平与AD的关系.结果:高、低浓度灌酒组大鼠血清β-APP水平均显著高于灌水对照组(P＜0.01);高浓度灌酒组血清β-APP水平高于低浓度灌酒组(P＜0.05);随着灌酒时间延长,高、低浓度灌酒组血清β-APP值均明显增加(P＜0.05),灌水对照组变化不明显(P＞0.05).脑组织形态学观察,大鼠血清β-APP水平升高程度与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系.结论:通过本课题的研究发现,慢性酒精中毒可引起实验大鼠脑神经细胞呈退行性改变;慢性酒精中毒可引起实验大鼠脑神经细胞胞浆内产生β-APP蛋白且其的表达明显增强;慢性酒精中毒可能是诱发阿尔茨海默病发病的有关因素之一。

摘要： 1982年全国精神病流行学调查报告，酒中毒和酒依赖的社会患病率城市为0.21%，乡村为0.16%。本文对本院诊治40例慢性酒精中毒伴癫痫发作的情况进行了分析，浅谈了取得的临床疗效。

摘要： 酒精是一种亲神经物质，其中神经系统是损伤的主要靶器官之一，一次大量饮酒可出现神经系统精神症状，长期饮洒则产生慢性神经精神症状甚至出现神经系统不可逆性损害，本文将本科自2006年至现在收治30例慢性酒精中毒神经系统损害的临床表现、观察和治疗进行了介绍。

摘要： 长期嗜酒可致慢性酒精中毒，对酒精产生耐受和生理依赖，同时脏器出现一系列病理生理改变。本文介绍了一例慢性酒精中毒行无痛苦胃镜检查病例的临床表现，提出慢性酒精中毒患者的麻醉应注意的事项，浅谈了治疗体会。

摘要： 在精神科临床工作中，常遇到某些慢性酒精中毒患者同时伴有抑郁障碍，有的初入院时抑郁就很明显，有的则在其他精神症状(幻觉、妄想、震颤谵妄等)好转后抑郁症状才日渐明显起来。这类患者，因多存在各种不同程度的脏器损害，用三环类抗抑郁药往往受到一定限制，本研究试以氟西汀治疗，取得了较满意的效果。

摘要： 目的：探讨慢性酒精中毒患者并发脑卒中时,临床表现的复杂性及补充大剂量维生素B的必要性。方法：对48例长期酗酒(日饮用酒精量150g～300g,平均饮酒史26年)者并发脑卒中后,按常规给予甘露醇、甘油果糖等脱水剂,改善脑循环剂,神经营养剂及对症处理。观察应用大剂量维生素B治疗前后的病情变化。结果：在治疗脑卒中的过程中,48例分别出现WE三联征和四联征(精神意识障碍,眼肌麻痹,共济失调,末梢神经炎)。加用大剂量维生素B等之后,大多数病例WE症状迅速好转。结论：长期酗酒者易致维生素B等的缺乏、丙酮酸代谢紊乱而患WE,嗜酒者脑卒中发生率也明显上升,在治疗脑卒中的过程中,由于应用甘露醇、甘油果糖、高渗葡萄糖溶液等,使体内维生素B更加缺乏,易诱发WE。因此在治疗中应避免使用高渗葡萄糖溶液和皮质激素等,尚需根据血糖的水平,按比例加用普通胰岛素,特别要及时大剂量补充维生素B等,以防WE的发生而加重病情。

摘要： 目的：分析事件相关电位在三种精神疾病中的检查结果,探索事件相关电位在精神疾病诊断中的应用. 方法：对43例抑郁症、53例精神分裂症和35例慢性酒精中毒门诊及住院患者进行事件相关电位检查,并与35名健康对照组进行比较. 结果：抑郁症、精神分裂症和慢性酒精中毒患者MMN、n2、p3a、p3b顶、额两个通路潜伏期均较健康对照组延迟(t值在3.97～11.89之间,P=0.000).三种精神疾病间n2顶部通路潜伏期差异存在统计学意义(t=2.25,2.81,P＜0.05),潜伏期延迟慢性酒精中毒＞精神分裂症＞抑郁症.等级分布p300抑郁症以轻中度延迟比重较多,精神分裂症和慢性酒精中毒重度延迟比重相对较大,差异有统计学意义(x2=7.94,8.63,P＜0.05).慢性酒精中毒患者饮酒年限与MMN、p300呈高度正相关. 结论：抑郁症患者存在失匹配负波明显延迟现象,抑郁症、精神分裂症和慢性酒精中毒都存在不同程度感觉信息综合、形成知觉潜伏期延迟,抑郁症相对较轻,精神分裂症和慢性酒精中毒较重,饮酒年限对慢性酒精中毒患者事件相关电位延迟有明显影响.

摘要： 目的：通过酒精自由饮建立慢性酒精中毒性大鼠周围神经病变模型，运用光镜、电镜、免疫组化、酶联免疫等手段和方法，从细胞分子生物学等不同层面探讨电针对慢性酒精中毒型周围神经病的治疗作用机制，发挥针灸治疗优势，为针灸治疗慢性酒精中毒性周围神经病的临床推广提供新的理论依据。方法：成年雄性WISTAR大鼠50只，体重200-250g，随机分成5组，空白对照组10只，慢性酒精中毒模型组10只，弥可保对照组10只，电针组10只，普通针刺组10只。弥可保组300μg/kg/d，注射于下肢肌肉，左右腿交替以利于吸收，共治疗8周;电针组按照“大鼠穴位图谱”所示，取双侧脾俞、肾俞、后三里、环跳、三阴交、太溪，进针后接KWD-808Ⅱ脉冲电疗仪，肾俞、足三里接一对导线，正极在上，负极在下，采用疏密波，电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度，留针20分针，隔日1次，共治疗8周;普针组除不接电麻仪外余处置同电针组;正常对照组和模型组每日肌肉注射等量的生理盐水。酶联免疫法检测大鼠背根神经节及坐骨神经组织中NGF的表达;结果;正常坐骨神经的NGFmRNA表达量极低，酒精中毒损伤后坐骨神经NGFmRNA表达增高，治疗2周达到一个小的高峰;2-4周NGFmRNA的表达出现一轻度回落趋势，但4周后又继续升高。针刺治疗后，治疗组的NGFmRNA表达较模烈组均有不同程度升高，其中电针组升高幅度最为明显，始终处于高水平。结论：电针可升高酒精中毒性大鼠坐骨神经中NGFmRNA的含量。

摘要： 本发明提供一种用于减轻慢性酒精中毒引起机体损伤的药物，其有效成分为氨基羟乙酸。本发明通过构建大鼠慢性酒精中毒模型，使用Y型电迷宫对慢性酒精中毒大鼠及正常大鼠进行学习和记忆能力评价。实验结果表明，与正常组比较，慢性酒精中毒模型组大鼠学习和记忆能力明显降低；在给予AOAA干预后，治疗组大鼠学会空间分辨所需训练次数减少，差异有统计学意义。由此提示，AOAA能减轻慢性酒精中毒大鼠所致的记忆力下降，提高学习记忆能力，为深入研究慢性酒精中毒的损伤机制和AOAA对其治疗提供科学依据。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性酒精中毒的药物及其制备方法，它主要是由葛花、砂仁、陈皮、绿豆、人参、白术、苦竹笋、茯苓、甘草、菊花等药物按一定重量配比制备而成，本发明药物具有益脾和胃，清热解毒，利水润肺的功能，用于治疗慢性酒精中毒见效快，疗效好，无副作用。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种中药组合物，特别涉及一种治疗慢性酒精中毒性肝病的中药组合物及其制备方法。针对目前慢性酒精中毒性肝病缺少全面有效的治疗，而同时化学治疗易复发，疗效不能持续的现有技术缺陷，本发明的提供一种治疗或预防慢性酒精中毒性肝病的中药组合物，其包括如下组分：延胡索10份、汉防己15份、茵陈6份、女贞子10份、川芎10份、当归6份、槐花20份、白蒺藜20份、柴胡10份、黄芩12份、黄芩15份、桂枝30份、茯苓6份、甘草10份。该中药组合物在治疗慢性酒精中毒性肝病方面具有很好的治疗效果，具有显著的临床推广价值。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种中药组合物，特别涉及一种治疗慢性酒精中毒性肝病的中药组合物及其制备方法。针对目前慢性酒精中毒性肝病缺少全面有效的治疗，而同时化学治疗易复发，疗效不能持续的现有技术缺陷，本发明的提供一种治疗或预防慢性酒精中毒性肝病的中药组合物，其包括如下组分：泽泻10份、汉防己15份、茵陈6份、何首乌10份、川芎10份、当归6份、枳壳20份、五倍子20份、柴胡10份、黄精12份、黄芩15份、枸杞30份、茯苓6份、甘草10份。该中药组合物在治疗慢性酒精中毒性肝病方面具有很好的治疗效果，具有显著的临床推广价值。

摘要： 本发明涉及康复训练领域，具体是一种慢性酒精中毒性脑病患者戒酒后恢复训练装置，包括升降架，所述升降架底部安装有升降移动机构；升降架顶部滑动设置有滑动板，滑动板上设置有腰部夹持组件，腰部夹持组件包括滑动杆，滑动杆的一端设置有第二限位块，另一端安装有腰部夹持框，滑动杆上套设有复位弹簧；滑动板另一端安装有伸缩调节组件，伸缩调节组件包括第一伸缩杆，第一伸缩杆的一端连接有第一伸缩缸，第一伸缩缸通过安装件与升降架连接；升降架四角安装有手扶机构，手扶机构包括第二伸缩缸，第二伸缩缸上安装有第二伸缩杆，第二伸缩杆上安装有手扶环和手扶组件，本发明可以有效地方便装置进行适应性调节，进而可以方便患者的使用。

摘要： 本发明提供一种用于减轻慢性酒精中毒引起机体损伤的药物，其有效成分为氨基羟乙酸。本发明通过构建大鼠慢性酒精中毒模型，使用Y型电迷宫对慢性酒精中毒大鼠及正常大鼠进行学习和记忆能力评价。实验结果表明，与正常组比较，慢性酒精中毒模型组大鼠学习和记忆能力明显降低；在给予AOAA干预后，治疗组大鼠学会空间分辨所需训练次数减少，差异有统计学意义。由此提示，AOAA能减轻慢性酒精中毒大鼠所致的记忆力下降，提高学习记忆能力，为深入研究慢性酒精中毒的损伤机制和AOAA对其治疗提供科学依据。

摘要： 本发明是一种用于慢性酒精中毒的中药组合物，它是由下述重量份的原料组成：葛藤花10-15，茯苓10-15，豆蔻5-10，泽泻10-15，砂仁5-10，神曲5-10，制备时，将其制成中药饮剂或丸剂；本发明产品为纯中药制剂，安全无毒副作用，可用于饮酒过多而烦渴或慢性酒精中毒的治疗，作用显著。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种中药组合物，特别涉及一种治疗慢性酒精中毒性肝病的中药组合物及其制备方法。针对目前慢性酒精中毒性肝病缺少全面有效的治疗，而同时化学治疗易复发，疗效不能持续的现有技术缺陷，本发明的提供一种治疗或预防慢性酒精中毒性肝病的中药组合物，其包括如下组分：延胡索10份、汉防己15份、茵陈6份、女贞子10份、川芎10份、当归6份、槐花20份、白蒺藜20份、柴胡10份、黄芩12份、黄芩15份、桂枝30份、茯苓6份、甘草10份。该中药组合物在治疗慢性酒精中毒性肝病方面具有很好的治疗效果，具有显著的临床推广价值。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性酒精中毒的药物及其制备方法，它主要是由葛花、砂仁、陈皮、绿豆、人参、白术、苦竹笋、茯苓、甘草、菊花等药物按一定重量配比制备而成，本发明药物具有益脾和胃，清热解毒，利水润肺的功能，用于治疗慢性酒精中毒见效快，疗效好，无副作用。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性酒精中毒性肝病的中药组合物，属于中医药领域。其由如下原料制得：白芍、延胡索、山楂、汉防己、陈皮、茵陈、川芎、莪术、当归、忍冬藤、槐花、莲房、白蒺藜、女贞子、柴胡、茯苓、黄芩、桂枝、大枣、甘草。该中药组合物在治疗慢性酒精中毒性肝病方面具有很好的治疗效果，具有显著的临床推广价值。