大气细颗粒物

摘要： 基于静止卫星高分四号(GF-4)遥感数据,利用6SV辐射传输模型与暗目标算法进行高空间分辨率气溶胶光学厚度(AOD)遥感反演;在此基础上,结合地面监测站大气细颗粒物(PM_(2.5))浓度、气象资料等数据,采用物理订正方法及线性混合效应模型,实现长三角城市群区域大尺度空间连续的PM_(2.5)浓度遥感反演;最后利用十折交叉验证法对反演精度进行验证.结果表明:GF-4反演的AOD结果分辨率较高,空间连续性好,与AERONET地基监测相关性R达到0.82;利用GF-4 AOD的PM_(2.5)估算模型精度较高,模型估算PM_(2.5)浓度与地面实测数据拟合度R^(2)为0.74;在分春夏秋冬4个季节建模情景下,交叉验证R^(2)依次为0.67,0.59,0.63和0.72,平均绝对误差MAE为10.40,7.42,10.10,13.34μg/m^(3),表明GF-4卫星适用于区域PM_(2.5)浓度监测.

摘要： 目的探讨上海市大气细颗粒物(particle matter≤2.5μm,PM_(2.5))污染水平及暴露时机对早产的影响。方法采用分层随机抽样方法从上海市选取20家二级和三级医院,覆盖11个行政区。按照住院号随机抽取2016年1月1日至6月30日分娩的产妇,排除标准:孕妇年龄<20岁、分娩孕周<28周、新生儿先天畸形、数据不完整或明显错误。最终纳入10370例孕妇,根据分娩孕周将早产组分为轻度早产(32~36^(+6)周)和早期早产(28~31^(+6)周)。收集同期每日的PM_(2.5)污染浓度,分别计算孕早期(1~12周)、孕中期(13~27周)、孕晚期(28周以后)和整个孕期的平均暴露量(平均暴露水平=每日暴露量之和÷天数)。统计学方法采用χ^(2)检验、方差分析、Spearman相关性分析和非条件Logistic回归分析。结果所有孕产妇在全孕期的PM_(2.5)平均暴露水平为(53.5±3.6)μg/m^(3),孕早、中、晚期的PM_(2.5)平均暴露水平分别为(42.2±6.1)、(56.7±11.9)和(59.8±9.4)μg/m^(3),均超过了国家二级标准限值(35.0μg/m^(3))。比较孕早期PM_(2.5)暴露水平,28~31^(+6)周早产组最高[(55.1±15.2)μg/m^(3)],足月产组最低[(42.0±5.6)μg/m^(3)](P<0.001)。将以下协变量纳入Logistic回归方程:孕妇年龄、文化水平、新生儿性别、胎数、产次、早产史、流产史、死产史、分娩方式、妊娠期并发症、同期的环境温度及相对湿度,结果显示,孕妇全孕期平均PM_(2.5)暴露水平每升高10μg/m^(3),早产风险升高1.027倍(95%CI:1.010~1.041),32~36^(+6)周和28~31^(+6)周早产的风险分别升高1.038倍(95%CI:1.013~1.045)和1.006倍(95%CI:1.001~1.010)。孕早期平均PM_(2.5)暴露水平每升高10μg/m^(3),早产风险升高1.040倍(95%CI:1.019~1.044),32~36^(+6)周和28~31^(+6)周早产的风险分别升高1.046倍(95%CI:1.023~1.058)和1.015倍(95%CI:1.012~1.019)(P值均<0.05)。孕中期和孕晚期PM_(2.5)的暴露水平升高与早产无显著相关性。结论孕期PM_(2.5)暴露增加早产的发生风险,尤其是孕早期暴露的风险较高,且对32~36^(+6)周早产的影响最大。

摘要： 目的探讨壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠肺和骨髓中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。方法32只C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型组、壳寡糖组、阴性对照组。通过气管滴注法建立PM2.5染毒模型,壳寡糖(600 mg/kg)或双蒸水每天灌胃2周。HE染色观察肺、股骨及胫骨病理变化,Western blot检测β-catenin、c-myc、Cyclin-D1蛋白表达。结果壳寡糖组肺及骨髓炎症较模型组改善。模型组肺及骨髓中β-catenin、c-myc、Cyclin-D1表达明显增加(P<0.01),而壳寡糖组这些蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论壳寡糖可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路改善PM2.5对小鼠肺和骨髓的毒性作用。

摘要： 项目概况近年来空气质量监测结果表明,北京市大气中总悬浮颗粒物10年来其平均质量浓度变化不大或者说略有减少,而直径0.1-2μm的粒子却明显增多,增多达15%以上。这些细颗粒来源广、形成机理复杂,受大气化学、大气物理和社会活动影响较大,目前认为主要是交通扬尘和经过化学转化的硫酸盐、硝酸盐、氨盐等化合物颗粒。

摘要： 目的:探讨PM_(2.5)混悬液对人肺癌A549细胞、人肝癌HepG2细胞和人肾癌A498细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用10、50μg/mL的PM_(2.5)混悬液分别对A549、HepG2和A498细胞染毒24 h,Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力。结果:迁移实验结果显示,阴性对照组、10和50μg/mL PM_(2.5)染毒组A549细胞穿膜细胞数分别为(356.33±30.92)、(476.33±28.50)和(563.33±74.00)个;HepG2细胞分别为(86.42±4.75)、(140.00±16.15)和(234.17±9.06)个;A498细胞分别为(42.33±6.43)、(80.00±6.08)和(174.67±25.01)个。侵袭实验结果显示,阴性对照组、10和50μg/mL PM_(2.5)染毒组A549细胞的穿膜细胞数分别为(188.33±9.45)、(313.00±7.94)和(404.00±57.66)个;HepG2细胞分别为(48.33±3.26)、(97.75±6.63)和(123.92±8.57)个;A498细胞分别为(5.67±5.03)、(21.33±5.13)和(40.67±6.81)个。在迁移实验和侵袭实验中,与阴性对照组相比,PM_(2.5)染毒组中的3种细胞穿膜细胞数均增加(P<0.05或0.01)。结论:PM_(2.5)可增强A549、HepG2和A498细胞的迁移和侵袭能力。

摘要： 为了准确分析人工降雨的空气净化效果,本文研究了人工增雨对大气细颗粒物污染的削弱作用。通过收集研究区域人工增雨路线上不同监测站的数据,分析大气细颗粒物污染危害性与人工增雨工作的重要性,同时使用关联大气细颗粒物污染浓度变化的质量连续方程获得人工增雨大气细颗粒物污染浓度之间的指数衰减关系,并计算大气细颗粒物综合污染浓度变化值,通过环境评价模型评价人工增雨后区域空气质量。实例分析结果表明,人工增雨能够有效削弱大气细颗粒物污染浓度,且大气细颗粒物综合污染变化值出现较大幅度正增长,大气细颗粒物变化率显著下降,人工降雨后空气质量得到明显提升。

摘要： 为探究大气细颗粒物中镉(Cadmium,Cd)沉降对小白菜(Brassica rapa var.chinensis(L.)Kitamura)的毒性效应,本研究模拟不同浓度梯度大气细颗粒物中镉沉降(0、150、300和500μg/m3),分别代表对照、轻度、重度和严重污染,检测幼苗受胁迫后的生长状况、叶绿素相对含量(SPAD)、抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)及体内Cd含量。结果显示:在处理第7 d时,3种污染处理均提高了小白菜茎叶长、根长和鲜重,但到第19 d,严重污染处理显著降低了茎叶长、根长和鲜重,较对照分别下降了8.05%、13.82%和9.80%;整个试验期间,重度和严重污染均显著降低SPAD,在第19 d时,严重污染处理组SPAD较对照降低了17.54%;3种污染浓度均显著提高了MDA含量和过氧化物酶(POD)活性;小白菜地上部分Cd积累量随污染浓度的增加而递增。研究结果表明,大气细颗粒物中镉沉降显著影响小白菜生长、叶绿素相对含量、抗氧化酶系统及Cd的累积。

摘要： 目的探讨银杏叶提取物Egb761对PM2.5致大鼠急性肺损伤的作用。方法采用气管滴注PM2.5建立急性肺损伤模型,通过动物生长状况、W/D、肺系数、肺组织病理学变化和肺功能指标观察Egb761对PM2.5暴露所致急性肺损伤的影响。结果Egb761可拮抗PM2.5造成的生长抑制,减轻肺水肿和肺组织的炎症反应,改善肺脏通气功能,提高肺顺应性。结论银杏叶提取物Egb761能有效缓解PM2.5暴露所致的急性肺损伤。

摘要： 目的:探讨PM2.5对人肾上皮细胞(HK-2)部分癌基因和凋亡基因表达的影响。方法:利用CCK-8试剂盒测定PM2.5混悬液对HK-2细胞的半数抑制浓度(IC50);实验设阴性对照组、PM2.5混悬液低剂量(10μg/mL)、高剂量(50μg/mL)染毒组和阳性对照组(Cr6+10μmol/L),分别对HK-2细胞处理24 h后利用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测癌基因(c-myc、c-fos、p53)和凋亡基因(Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2)mRNA和蛋白的表达水平。结果:PM2.5混悬液对HK-2细胞的IC50为95.98μg/mL;经PM2.5混悬液染毒24 h,qPCR结果显示,与阴性对照组比较,PM2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9 mRNA表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p53和Bcl-2 mRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,PM2.5混悬液高剂量组和阳性对照组c-myc、c-fos、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);p53和Bcl-2蛋白表达均降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可引起HK-2细胞中部分癌基因表达上升、抑癌基因表达下降、促凋亡基因表达上升和抑凋亡基因表达下降,提示PM2.5对HK-2肾细胞部分癌基因和凋亡基因具有一定的促进与激活作用。

摘要： 细颗粒物PM2.5是造成大气污染的主要物质,组成成分比较复杂,来源更是多种多样,这大大增加了大气污染的治理难度.加强对PM2.5的研究和充分认识,了解其主要来源和时空变化特征,有利于为大气污染防治工作提供可靠的支持,并推动相关工作的稳步高效开展,切实改善大气环境质量,现已成为环境保护工作的重中之重.本文将探讨和分析大气细颗粒物PM2.5的主要来源、巨大危害及污染特征,并阐述行之有效的防治对策,旨在为相关工作人员提供参考.

摘要： 首次采用高时间分辨率在线单颗粒气溶胶质谱技术(SPAMS)对电子废弃物拆解典型区域广东贵屿的大气细颗粒物进行了来源解析,填补了国内此类研究空白.结果表明:①污染较严重的冬春季期间细颗粒物首要污染源是工业工艺源,占26.1％,显著高于同期其他区域的平均占比11.1％,污染程度较轻的夏秋季期间首要源是机动车尾气源,占20.5％,工业工艺源退居第三,比冬春季低8.1％;②颗粒物成分中高比例溴离子、磷酸盐及捕获的含溴高分子有机碎片等代表了电子废弃物拆解作业典型区域大气细颗粒物环境特征,反映了细颗粒物来源与电子废弃物产业之间的内在关联性;③建议严格实行电子废弃物拆解集中规范化运营和配套更有效环保处理设施等措施以减少电子废物拆解行业废气对贵屿大气环境质量的负面影响.

摘要： 建立了直接进样-热脱附-GC/MS快速测定大气细颗粒物中支链烷烃和烷基环己烷类有机示踪物的方法.经实验条件优化,7种目标化合物的线性回归方程的相关系数均在0.990以上,空白加标回收率在86.2～110.3％之间,实际样品加标回收率在97.1～112.9％之间.当采样体积为24m3时,各目标化合物的检出限在0.004～0.020ng/m3之间,方法灵敏度高.利用本方法测定了北京城区采暖季和非采暖季PM2.5的实际样品,结果表明,各目标物均有检出,且采暖季的支链烷烃和烷基环己烷类化合物的含量均明显高于非采暖季.本方法无需复杂的前处理和有机溶剂,操作简便快捷,在颗粒物中非极性化合物的快速检测方面具有很大的应用价值.

摘要： 评价不同季节北京市大气细颗粒物中多环芳烃(PAHs)含量及致癌风险变化.利用气象色谱-质谱法定性和定量分析2014年11月-2015年6月北京市大气细颗粒物中20种PAHs;采用相对效能法(RPF)计算不同季节PAHs致癌风险.

摘要： 环境大气细颗粒物(PM2.5)己被确认为人类一类致癌物.人群流行病学和毒理学研究发现PM2.5与多种不良健康结局密切关联.在其潜在的多种损伤机制通路中,氧化应激损伤被认为是目前最为重要的机制假说之一.本研究拟调查PM2.5中致癌组分苯并(a)芘(BaP)暴露对人体DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2'-deoxyguanosine,8-OHdG)的影响.

摘要： 近年来,我国雾霾污染形式日趋严峻.室外细颗粒物可通过建筑缝隙穿透进入室内,因此就细颗粒物室内外穿透及传输特性展开研究具有重要的意义.本文通过理论和实验研究相结合的方式对穿透系数的主要影响因素进行了定量分析,并建立了穿透系数的半经验公式.研究发现:缝隙高度为1mm时,压差和穿透系数没有明显的函数关系.缝隙高度为0.25mm时,压差和穿透系数线性相关.缝隙高度和长度对穿透系数的影响与颗粒的最大净位移有关.穿透系数随粒径的增加而减小,缝隙高度越小,缝隙长度越长,压差越小,减小幅度越大.温度和相对湿度与穿透系数无显著相关性.基于上述相关性分析及穿透系数理论公式,建立了穿透系数半经验计算公式.通过对大连市8间办公室室内外颗粒物污染情况分析,对所建立的半经验公式进行验证,发现该公式具有较高的测量精度,能较准确地反映粒子的穿透过程,考虑围护结构缝隙的粗糙度,修正后模型的精度更高.

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 呼吸系统对外开放,以成年人为例,按肺泡通气量4L/min计算,每年吸入肺内的空气体积有2073m3,假定PM2.5的浓度为75μg/m3,每年吸入肺内的PM2.5颗粒质量为155mg.这还没有计算PM2.5和PM10的含量,以上海市为例,PM2.5在PM10中的比例为50％～60％.可见,外界环境对于呼吸系统有非常大的影响,吸入的这些颗粒大多数沉积在呼吸道和肺泡,通过氧化应激,引起呼吸道和肺泡的慢性炎症反应,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘发病的危险因素,也是急性发作的触发点.考虑到这些雾霾颗粒的成分复杂,含有有机物、无机物、病原微生物、重金属等,有些颗粒成分通过肺泡毛细血管进入血液循环,对其他内脏也产生一定的影响,我国每年120万人过早死亡与大气PM2.5污染有关.因此,有必要对PM2.5在内的环境细颗粒物有一个比较全面的认识,尤其是对呼吸系统本身的影响.大量的流行病学研究证实了PM2. 5对于人群肺功能，尤其是易感人群(儿童、老年人、妇女及呼吸系统疾病患者)的影响，其影响机制尚未完全清楚，一般认为主要与其造成的炎症反应、ROS生成与氧化应激、细胞DNA损伤和表观遗传学变化、基因多态性等因素相关，免疫功能失调、气道重建和气道高反应性也有可能参与了其中的过程。

摘要： 本发明公开了一种基于颗粒物连续监测仪的大气颗粒物中持久性有机污染物监测方法，该方法依次包括以下步骤：采集有特定粒径范围大气颗粒物样品滤膜的获取、大气颗粒物样品中持久性有机污染物的分析以及浓度的计算。本发明根植于已建立的国内外空气质量自动监测网络，创造性地将用于常规大气颗粒物监测的颗粒物连续监测仪用于大气颗粒物中二噁英、多氯联苯和多溴联苯醚等持久性有机污染物的监测，不仅确保了监测结果的准确性、稳定性和连续性，实现了零额外采样成本和零额外能耗，而且为PM

摘要： 本发明公开了一种声电耦合细颗粒物脱除装置及脱除细颗粒物的方法，采用两个等尺寸等高并排布置的除尘箱体，声波发生器安装在除尘箱体的顶部，用于形成垂直贯通的声场；板电极分别贯穿一号除尘箱体的脉冲电晕放电凝并区和惯性沉降区以及二号除尘箱体的气溶胶收尘区和惯性收尘区；水槽分别位于脉冲电晕放电凝并区和气溶胶收尘区的上部，用于为板电极提供水流，使板电极内壁面形成水膜；线电极设置在脉冲电晕放电凝并区，芒刺线电极设置在声电耦合团聚收尘区，均用于产生径向分布的电场。本发明采用声场电场耦合作用，逐段分级凝并脱除，颗粒物适应范围广泛，细颗粒物脱除效率高，系统稳定运行时间较长。

摘要： 一种吸除燃煤烟气中细颗粒物的方法及转窑式烟气细颗粒物吸除器，所述的方法是利用湿性固体材料表面具有高效捕捉吸附细颗粒物的特性原理，和转窑既能让窑体内的固体材料产生运动，又能使烟气混流与湿性固体材料增加接触的功能，将经过布袋或电除尘后带有细颗粒物的烟气，引入装有湿性固体材料的转窑式烟气细颗粒物吸除器后，混流的烟气与湿性固体材料在转窑内产生多次接触时，烟气中绝大部分的细颗粒物被吸附在湿性固体材料的表面，净化后的烟气经出烟管回至烟气尾气排出系统排入大气；所述的转窑式烟气细微颗粒物吸除器，它由进、出烟管，内置有湿性固体材料的转窑组成，所述转窑的烟道进口连接进烟管，烟道出口连接出烟管。

摘要： 本发明公开了一种基于颗粒物连续监测仪的大气颗粒物中持久性有机污染物监测方法，该方法依次包括以下步骤：采集有特定粒径范围大气颗粒物样品滤膜的获取、大气颗粒物样品中持久性有机污染物的分析以及浓度的计算。本发明根植于已建立的国内外空气质量自动监测网络，创造性地将用于常规大气颗粒物监测的颗粒物连续监测仪用于大气颗粒物中二噁英、多氯联苯和多溴联苯醚等持久性有机污染物的监测，不仅确保了监测结果的准确性、稳定性和连续性，实现了零额外采样成本和零额外能耗，而且为PM

摘要： 本实用新型涉及工业烟粉尘细颗粒物排放控制技术领域，尤其涉及一种细颗粒物和水雾分别荷电的细颗粒物团聚装置。本实用新型细颗粒物和水雾分别荷电的细颗粒物团聚装置应用时，烟气中的细颗粒物和雾化器产生的雾化液滴在高压电极的作用下携带异种电荷，经过扰流柱的扰流，彼此之间因库仑力而相互吸引，因湍流效应而相互碰撞、结合，提高了雾化液滴对细颗粒物的润湿效果，改善了细颗粒物之间的吸附与粘附特性，加强了凝并团聚效果，荷电团聚、雾化团聚和湍流团聚彼此之间相互促进，通过多重耦合协同作用使得团聚效果得到良好的提升，进而团聚成更大的颗粒物，增强了后续脱出设备对烟气中细颗粒物的脱除效果。

摘要： 本发明公开了一种大气细颗粒物中水溶性和水不溶性有机物的提取和分析方法，主要包括以下步骤，分别用超纯水和二氯甲烷超声提取大气细颗粒物中水溶性和水不溶性有机物，超声后提取液用0.45μm滤膜过滤，氮气吹至近干后分别用甲醇/水(1:1，v/v)、甲醇/甲苯(1:1，v/v)溶液定容。利用15T的傅里叶变换离子回旋共振质谱仪(15T FT‑ICR MS)结合电喷雾电离源(ESI)和大气压光致电离源(APPI)在正负离子模式下采用直接进样方式对大气细颗粒物的有机组分进行分析，在分子水平上解析有机化合物的组成特征。与常规方法比较，该方法具有前处理简便、快速，并可通过FT‑ICR MS的高分辨特性构建大气细颗粒物有机组分的高通量检测技术和海量数据处理系统，使信息获得全面等优点。

摘要： 本发明涉及一种评估大气细颗粒物暴露对生物体毒性作用的标志物及方法，所述标志物包括二氢鞘氨醇、植物鞘氨醇、硬脂酰磷脂酰胆碱、亚麻酰基甘油基‑3‑磷酸胆碱、亚麻酰基甘油基‑4‑磷酸胆碱、棕榈酰胺、缬氨酸、胞嘧啶中的一种或几种，本发明能够更全面、综合地体现大气细颗粒物暴露引起生物体代谢产物的变化状况，适用于大气细颗粒物暴露毒性作用的评估。

摘要： 本发明公开了一种大气细颗粒物中水溶性和水不溶性有机物的提取和分析方法，主要包括以下步骤，分别用超纯水和二氯甲烷超声提取大气细颗粒物中水溶性和水不溶性有机物，超声后提取液用0.45μm滤膜过滤，氮气吹至近干后分别用甲醇/水(1:1，v/v)、甲醇/甲苯(1:1，v/v)溶液定容。利用15T的傅里叶变换离子回旋共振质谱仪(15T FT‑ICR MS)结合电喷雾电离源(ESI)和大气压光致电离源(APPI)在正负离子模式下采用直接进样方式对大气细颗粒物的有机组分进行分析，在分子水平上解析有机化合物的组成特征。与常规方法比较，该方法具有前处理简便、快速，并可通过FT‑ICR MS的高分辨特性构建大气细颗粒物有机组分的高通量检测技术和海量数据处理系统，使信息获得全面等优点。

摘要： 本发明公开了一种大气细颗粒物中极性有机化合物的测定方法，该测定方法通过对PM

摘要： 本发明涉及一种评估大气细颗粒物暴露对生物体毒性作用的标志物及方法，所述标志物包括二氢鞘氨醇、植物鞘氨醇、硬脂酰磷脂酰胆碱、亚麻酰基甘油基-3-磷酸胆碱、亚麻酰基甘油基-4-磷酸胆碱、棕榈酰胺、缬氨酸、胞嘧啶中的一种或几种，本发明能够更全面、综合地体现大气细颗粒物暴露引起生物体代谢产物的变化状况，适用于大气细颗粒物暴露毒性作用的评估。