增龄

摘要： 目的:探讨增龄对大鼠心成纤维细胞(CFs)生长和功能的影响。方法:体外培养新生、1月龄、3月龄大鼠CFs,利用MTT法检测细胞生长能力变化;免疫荧光、免疫细胞化学检测干细胞表面标志物nanog、sox2、oct4、scal-1和c-kit的表达差异,利用成脂、成骨、成心肌诱导液检测各组CFs多向分化能力差异。结果:培养的各组CFs均表达盘状结构域受体2(DDR2),符合心成纤维细胞特性;贴壁2~4d时,各组CFs处于对数生长期,4~5 d时处于平台期,5~6 d时处于下降期;贴壁2~6 d时,新生组CFs生长速度高于1月龄组,1月龄组CFs生长速度高于3月龄组;各组CFs均表达nanog、sox2、oct4、scal-1、c-kit,nanog的荧光定量结果为新生组>3月龄组>1月龄组,sox2的荧光定量结果为新生组>1月龄组>3月龄组,oct4的荧光定量结果为新生组>1月龄组>3月龄组,scal-1的荧光定量结果为1月龄组>新生组>3月龄组,c-kit的荧光定量结果为1月龄组和3月龄组>新生组,而1月龄组和3月龄组间差异无统计学意义。各组CFs在多向诱导分化后,均有成脂、成骨、成心肌能力。结论:增龄可影响CFs的生长速度和多种表面标志物表达量,但对其多向分化潜能并无明显影响。

摘要： 目的应用生物信息学方法,探讨增龄相关肌少性肥胖的潜在靶点基因及生物调控途径。方法运用4大基因信息数据库,筛选调控增龄、肌少症和肥胖的基因,使用DAVID在线工具,进行基因功能注释及通路分析、利用STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络(PPI),寻找核心基因及调控模块,并预测相关的miRNAs。结果共筛选出984个共同靶点基因,分子功能集中在蛋白结合,细胞组分定位主要在细胞外,肿瘤通路、PI3 K-Akt信号通路、肿瘤miRNAs通路有较多的靶点基因富集;PPI分析显示,TP53、EP300、STAT3基因为核心基因,IL-6/STA T3功能网络为关键协调模块。miRNAs预测显示,miR-26b-5p、miR-155-5p等可能在疾病发病机制中发挥重要作用。结论TP53、EP300、STA T3基因以及IL-6/STA T3网络可能是治疗增龄相关肌少性肥胖的靶点。

摘要： 目的探究增龄对健康女性楼梯行走过程中身体稳定性的影响。方法选取青年女性(青年组)与老年女性(老年组)各20名,运用Vicon红外运动捕捉系统与Kistler三维测力台同步采集受试者楼梯行走过程中的运动学和动力学数据,利用动态稳度(MoS)、关节力矩、关节刚度对楼梯行走的姿势控制能力进行量化评定。结果在楼梯行走过程中,两组受试者的下肢关节力矩曲线趋势基本一致。在上楼梯过程中,与青年组相比,老年组的伸髋力矩峰值、伸膝力矩峰值、屈膝力矩峰值和跖屈力矩峰值明显下降(P0.05),后向MoS明显降低(P<0.01)。结论增龄能够降低健康女性楼梯行走时的步态表现及力学特征,无法提供足够的力量支撑迈步,同时对质心的控制能力下降,造成动态稳度降低,下肢关节刚度下降,跌倒风险随之增加。建议老年人强化下肢训练,提高下肢肌肉力量、协调性与控制能力,同时在楼梯行走中适当采取“重心后移”的策略以降低向前跌倒的风险。

摘要： 目的通过细胞实验观察持续静压力作用下人牙周膜细胞(HPDLCs)表达骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的增龄性变化。方法组织块法原代培养HPDLCs,分为A组(13~18岁)、B组(19~29岁)、C组(30~44岁)。CCK-8检测HPDLCs的增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测HPDLCs衰老情况。3组细胞均分别给予0、1.5、3、6、12、24、48、72 h体外持续静压力机械刺激,酶联免疫吸附测定法检测所提上清液中OPG、RANKL的表达。结果体外持续静压力刺激后,牙周膜细胞OPG表达水平随加力时间及年龄增长而增加(P<0.01)。RANKL表达水平随加力时间延长而增加,随年龄增长而下降(P<0.01)。OPG/RANKL比值随加力时间呈先下降后增加趋势,且随年龄增长而增加(P<0.01)。结论体外持续静压力作用下,增龄因素可上调牙周膜细胞OPG表达及OPG/RANKL比值,下调RANKL表达。

摘要： 目的:观察增龄和高强度间歇训练(high-intensity interval training,HIIT)干预对大鼠有氧运动能力、骨骼肌线粒体BNIP3、PI3-k相对表达量、线粒体数目、ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性的影响,梳理上述指标与骨骼肌增龄性退变的关系。方法:8月龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,按照随机数字表随机.分为安静对照组(C,n=20)和HIIT干预组(H,n=20)。C组不运动,H组以50%、.70%和90%VO_(2max)对应的速度交替进行50 min/天、5天/周、持续16周的运动干预,并根据VO_(2max)测试结果调整运动强度。在基线值(0周)每组各取4只大鼠,在干预的第8、16周结束后的24 h每组各取8只大鼠,剥离大鼠比目鱼肌,采用透射电子显微镜观察线粒体自噬情况,采用比色法检测比目鱼肌线粒体ATP浓度和丙酮酸脱氢酶活性,采用Western blot法测试.BNIP3和PI3-k的蛋白表达。结果:16周增龄过程中,C组递增负荷运动至力竭的时长和VO_(2max)均出现显著降低(P<0.05);H组上述指标在第8周和第16周时均显著高于基线值(P<0.05)。H组比目鱼肌线粒体ATP浓度在16周时显著高于C组和基线值(P<0.05),各组大鼠丙酮酸脱氢酶活性无明显变化。H组线粒体数目在8周和16周时均显著高于C组和基线值(P<0.05),但各组大鼠自噬体数目在组间和组内对比中均未见显著性差异。C组和H组BNIP3在8周和16周时均显著高于基线值(P<0.05)。C组PI3-k在16周时显著高于基线值(P<.0.05),H组PI3-k与基线值未见显著性差异。结论:16周HIIT运动可以提高增龄大鼠的VO_(2max)和有氧运动能力,作用机制或与骨骼肌线粒体数目增加、ATP浓度升高及自噬加强有关。

摘要： 心肌纤维化是老化心脏的重要特征,其严重程度随着年龄增长逐渐加重,可损害心脏结构。在增龄过程中,不同性别的心肌纤维化严重程度及纤维化类型不同。老年男性总心肌纤维化程度(替代性纤维化 + 反应性纤维化)更高,但以哪一类型为主尚不清楚,而老年女性以反应性纤维化为主,这可能与雌激素、雄激素对心肌纤维化发生发展的影响有关。因此,探索性别影响增龄所致心肌纤维化的因素,为将来针对老年人提供更多的抗纤维化治疗靶点,进而改善老年人生活质量。

摘要： 目的 研究增龄雌性小鼠肝蛋白组学变化,寻找增龄相关核心差异蛋白,基于蛋白质组学探讨增龄机理,为衰老机制的研究提供分子靶位.方法 使用同位素标记的相对与绝对定量(iTRAQ法)、LC-MS及生物信息学分析12月龄、3月龄雌性小鼠间差异蛋白.结果 两组对比鉴定到差异蛋白数369个,其中182个表现为上调,187个表现为下调.筛选后得到核心DEP中与增龄相关的差异蛋白共7个.结论 差异蛋白的挖掘与深入研究,将有助于阐明衰老机制及发现潜在的标志物,为衰老的预防及增龄性疾病的诊断和治疗提供新的分子靶位.

摘要： 心源性卒中是由各种原因的心脏疾病导致的心脏附壁血栓脱落,且栓塞于脑动脉系统时出现的卒中,约占所有缺血性卒中的30％.目前为了寻找栓子可能来源于心脏的证据,需要大量的辅助检查.良好的血液生物学标志物对急诊医生快速判别缺血性卒中类型至关重要,然而目前这方面的研究还没有突破.脑利钠肽在心室肌和下丘脑均有分泌,可能是脑、心疾病之间相互影响的重要桥梁,但其在心源性卒中诊治方面的应用仍十分局限.文中对脑利钠肽水平与心源性卒中的研究现况进行综述,并提出了进一步的研究趋势和展望.

摘要： 目的 探讨增龄性因素对大鼠疼痛行为及相关因子表达的影响.方法 选取不同年龄大鼠建立牙齿移动模型,于加力4 h、1 d、3 d和7 d时观察大鼠整饰行为反应并处死取材,通过免疫组化染色对牙髓内NGF、IL-1的表达情况进行观察.结果 青少年组整饰行为时间在1 d高于成年组,3 d及7 d时低于成年组;NGF表达量在1、3,7 d均显著性低于成年组;IL-1表达量在3 d和7 d时显著性低于成年组.结论 牙髓组织内NGF及IL-1参与了正畸疼痛的发生发展过程,增龄性因素可能会促使大鼠正畸疼痛形成速率放缓,疼痛持续时间延长,疼痛程度加剧.

摘要： 目的 探讨增龄对人体外周血CD4+CD25+Foxp3+调节T细胞(CD4+CD25+Foxp3+Treg)、CD4+T细胞及细胞因子表达的影响.方法 选择青年人(20～45岁)、中老年人(50～75岁)及高龄老年人(≥80岁)各40例,分别检测3组外周血CD4+T、CD4+CD25+Foxp3+Treg的绝对计数,并计算后者占前者的百分比,同时检测并比较3组人群外周血IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、TNF-α、IL-10和IL-17水平.结果 高龄老年组CD4+T细胞绝对计数较中老年组与青年组显著下降(P0.05).结论 中老年以后人体外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对计数明显增高,随着增龄,其占CD4+T细胞百分比逐渐升高.高龄老年人外周血CD4+T细胞绝对计数、IL-2、IFN-γ和IL-17水平明显下降,IL-10水平明显增高,说明老年人免疫功能进一步下降,衰老的微环境发生了改变.

摘要： 目的：观察增龄对糖尿病胃轻瘫患者胃排空的影响方法应用超声显像法对青年、中年、老年三组的糖尿病胃轻瘫患者进行胃排空测定,计算不同时间点胃窦部面积、绘制胃排空曲线计算胃半排空时间.结果：三组的胃半排空时间分别为52.1±4.237,49.7±5.738,51.2±6.458,(min),无统计学意义.三组不同时间点的胃排空率比较,于15min时间点,青年组与老年组的胃排空率分别是11.7±1.6,18.5±5.0,经统计学分析有差异,P＜0.05,其余各组及其他时间点各组之间两两比较均无统计学意义结论糖尿病胃轻瘫患者胃排空并不随着年龄的增加而改变.

摘要： 目的：北京市宣武医院健康体检人群DNA聚合酶δ随增龄的变化,分析其与增龄的相关性。方法：用RT-PCR,Western blot方法分别测定各年龄组健康人群白细胞mRNA及蛋白水平DNA聚合酶δ的变化。结果：北京市宣武医院健康体检人群DNA聚合酶δ mRNA及蛋白水平随增龄呈显著下降趋势,且与年龄呈直线负相关。结论：北京市宣武医院健康体检人群DNA聚合酶δ随增龄的变化满足衰老生物学指标的主要判读标准之一,有可能成为衰老生物学一项新指标。

摘要： 目的：研究增龄进程各年龄段大鼠淋巴细胞中NF-κB信号转导激酶相关分子mRNA水平差异表达特征及淫羊藿总黄酮(EF)的干预效应。方法：以SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象，采用NF-κB信号通路功能基因组寡核苷酸基因芯片(128个相关基因)，选取SD大鼠在衰老进程中的几个特定年龄：3天(3d)，4月龄(4m)，10月龄(10m)，18月龄(18m)，27月龄(27m)，研究衰老进程中大鼠淋巴细胞NF-κB信号转导激酶相关分子mRNA水平的表达整体特征及差异，并观察EF的干预效应。结果：随着增龄，大鼠淋巴细胞NF-κB信号转导激酶相关分子mRNA平均水平表达显著降低。在出生后3d时表达强度最高，之后随增龄而逐渐降低，且降幅较大，在18m或27m降到最低。EF干预之后，老年组的上述基因mRNA变化可提高到10m～18m间水平。结论：本研究揭示了衰老进程中淋巴细胞NF-κB信号转导激酶相关分子mRNA的在各个阶段的表达规律，有利于对衰老进程主要差异基因特征及预防与治疗干预时机的筛选及把握，也可作为评价衰老转归的主要指标。

摘要： 骨髓基质细胞具有多种分化潜能,可同时向成骨和成脂肪分化.本文研究增龄对骨髓基质细胞生长分化的影响,以探讨老年骨质疏松的病理机制.

摘要： 笔者观察了增龄、绝经以及膝骨关节炎对妇女骨强度及骨骼肌力等指标的影响,并以本文加以介绍.

摘要： 本发明公开了一种九十日龄后的黑山羊羔羊增食育肥饲料配方，原料按重量份包括以下组分：20‑30份松针粉、50‑60份秸秆、20‑30份干草粉、5‑10份向日葵饼、20‑30份小麦粉、10‑20份麸皮、10‑20份骨粉、8‑15份豆粕、5‑10份矿物质、1‑10份酵母、0.5‑3份食盐、0.5‑3份钙粉、0.5‑1份微量元素添加剂、茅香8‑15，苍术3‑7，二色补血草4‑9，青皮1‑5，芝麻油30‑40；采用天然原料，各成分鉴配伍合理，营养丰富均衡，功效互补，能产生较好的协同增效作用，提高动物免疫力，增强抗细菌，抗病毒能力，富含羊羔生长发育所需营养元素，促进羊羔增长发育，使其增重明显，有效缩短养殖周期。

摘要： 本发明公开了一种三十日龄后的黑山羊羔羊增食育肥饲料配方，原料按重量份包括以下组分：50‑60份秸秆、20‑30份干草粉、5‑10份向日葵饼、20‑30份小麦粉、10‑20份麸皮、10‑20份骨粉、8‑15份豆粕、5‑10份矿物质、1‑10份酵母、0.5‑3份食盐、0.5‑3份钙粉、0.5‑1份微量元素添加剂、茅香8‑15，苍术3‑7，二色补血草4‑9，青皮1‑5，芝麻油30‑40；采用天然原料，各成分鉴配伍合理，营养丰富均衡，功效互补，能产生较好的协同增效作用，提高动物免疫力，增强抗细菌，抗病毒能力，富含羊羔生长发育所需营养元素，促进羊羔增长发育，使其增重明显，有效缩短养殖周期。

摘要： 增龄分析方法包含：取得关于与年龄相关的多个形状特征类型的被试验者的特征量组，使用对关于多个人的总体的特征量组的集合进行因子分析而提取的多个增龄公因子、及被试验者的特征量组，确定被试验者的、表示该多个增龄公因子的表达状况的因子表达模式，并基于被试验者的因子表达模式而取得被试验者的增龄信息。

摘要： 一种增龄化预测系统，具备：模型存储部，其存储形状增龄模型、纹理增龄模型以及三维化预测模型，形状增龄模型预测脸形状由于增龄导致的变化，纹理增龄模型预测脸表面的纹理由于增龄导致的变化，三维化预测模型由二维图像预测三维数据；以及控制部，其预测增龄化。所述控制部构成为执行如下预测处理：生成增龄化脸模型，将生成的所述增龄化脸模型输出到输出部。

摘要： 增龄分析方法包含：取得关于与年龄相关的多个形状特征类型的被试验者的特征量组，使用对关于多个人的总体的特征量组的集合进行因子分析而提取的多个增龄公因子、及被试验者的特征量组，确定被试验者的、表示该多个增龄公因子的表达状况的因子表达模式，并基于被试验者的因子表达模式而取得被试验者的增龄信息。

摘要： 本发明公开了维生素D在制备预防和/或改善增龄所致肌少症的药物或保健品中的应用，对已知的维生素D发掘了新的药用价值。维生素D能够显著增强肌肉力量、肌肉质量和步速等肌少症评价指标，并有效升高类胰岛素样生长因子‑1水平。本发明的维生素D在改善肌少症方面具有深入研究和开发的价值，为预防和改善肌少症提供了一种新的研发方向。

摘要： 本发明公开了长寿家族的肠道微生态图谱的建立及其在增龄健康领域的应用，发现以下微生物可以更全面的观察长寿人群肠道的菌群分布，包括普雷沃氏菌属、紫单胞菌属、副杆菌属、厌氧球菌属、青春双歧杆菌中的至少一种，为诊断机体健康状况及预测人体寿命提供新的标志物，进而为人们的健康生活提出更合理的饮食和营养建议。同时也为长寿人群肠道微生物的代谢产物与机体互作的机制研究提供新的方法和思路，使抗衰老的治疗机理更加明确，为新型的调理产品，包括微生态制剂、活菌类药物、粪菌移植、营养素产品等的研究提供坚实的理论基础。

摘要： 本发明公开了一种注射用甲磺酸去铁胺在治疗增龄性骨丢失及骨髓干细胞衰老中的应用，本发明揭示了老年大鼠在注射甲磺酸去铁胺后，发现骨衰老(增龄性骨丢失)现象得到逆转，注射药物后从骨髓腔分离得到的骨髓基质细胞(干细胞)衰老得到缓解；进而证明腹腔注射甲磺酸去铁胺药物可以减轻大鼠年龄相关的骨量丢失，恢复大鼠骨髓基质细胞的衰老表型，如促进细胞生长(细胞增殖和集落形成)，增加成骨，减少脂肪生成，逆转细胞衰老相关标志物表达水平和抵抗氧化应激等。

摘要： 本发明公开了长寿家族的肠道代谢图谱的建立及其在增龄健康领域的应用，根据不同长寿个体的粪便代谢物进行研究，从粪便代谢物角度为肠道健康和长寿进行新的研究，可以更全面的观察到家族型长寿人群肠道的菌群代谢轮廓变化及稳定影响人群寿命的代谢特征，同时也为家族型长寿人群肠道微生物的代谢产物与机体互作的机制研究提供新的方法和思路，使抗衰老的治疗机理提供新的思路。

摘要： 本发明公开了一种瑞香素在制备预防和/或治疗增龄所致的肌肉萎缩、肌少症、运动能力衰退的药物中的应用。该应用为本发明首次发现，且在衰老小鼠模型中证实了瑞香素能够显著增强衰老小鼠的四肢抓力，提高衰老小鼠游泳运动能力，提升肌肉质量。