BALB/c小鼠

摘要： 目的探讨小鼠气道Club细胞的发育特征。方法收集新生期(1周龄)、幼年期(3周龄)、成年期(6周龄)BALB/c小鼠的肺组织及血清,采用免疫荧光检测主支气管和细支气管Club细胞的分布及表达丰度;流式细胞术检测气道上皮Club细胞百分比及增殖能力;ELISA法检测肺匀浆、血清中Club细胞分泌蛋白(CC16)水平。结果各鼠龄期主支气管Club细胞表达位置参差不齐,细支气管Club细胞分布形态平坦且均匀。随着鼠龄的增长,主支气管Club细胞平均荧光强度(MFI)降低(分别为0.73±0.12,0.43±0.05,0.26±0.08),细支气管Club细胞MFI增强(分别为0.49±0.07,0.73±0.08,1.02±0.19),差异均有统计学意义(P<0.05)。新生期Club细胞占气道上皮细胞百分比(9.49%±2.38%)明显低于幼年期(15.45%±3.86%)和成年期(17.23%±4.82%),差异有统计学意义(P<0.05);同时新生期增殖性Club细胞占比(6.12%±1.89%)明显高于幼年期(2.36%±0.98%)和成年期(1.94%±0.75%),差异有统计学意义(P<0.01)。新生期肺匀浆、血清CC16水平[(64.02±12.70)ng/ml,(13.91±3.36)ng/ml]均明显低于幼年期[(89.31±5.41)ng/ml,(25.77±4.68)ng/ml]和成年期[(95.74±3.31)ng/ml,(28.02±3.99)ng/ml],差异均有统计学意义(P<0.01)。结论出生后Club细胞表达丰度不断增加的主要部位为小气道,新生期是气道Club细胞增殖及分泌CC16的关键时期。

摘要： 目的:比较不同品系小鼠哮喘模型的差异。方法:将BALB/c和C57BL/6两品系雄鼠随机分为对照组与哮喘组,每组6只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液致敏和激发小鼠,激发过程中观察小鼠哮喘症状。取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ浓度,苏木精—伊红(HE)染色及过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织病理学改变。Western blotting及免疫组织化学染色法检测肺组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase 1和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达。结果:BALB/c小鼠哮喘组出现点头呼吸、腹部痉挛、抓耳挠腮、呼吸减慢等更具特异性的哮喘症状,而C57BL/6小鼠哮喘组仅表现为少动、呼吸深快。与BALB/c对照组及C57BL/6哮喘组比较,BALB/c哮喘组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、血清IL-4含量及肺组织NLRP3、caspase 1和ASC蛋白表达量升高,血清IFN-γ水平下降(均P0.05)。结论:BALB/c小鼠哮喘模型较C57BL/6小鼠哮喘模型更为稳定,两者间的差异可能与异常激活的NLRP3炎症小体有关。

摘要： 为了建立不同生物型牛病毒性腹泻病毒(BVDV)小鼠的急性感染模型,本研究将0.4 mL 104TCID50/mL致细胞病变型(CP型)BVDV NADL株和非致细胞病变型(NCP型)BVDV NY-1株分别经腹腔注射BALB/c小鼠,观察10 d,分别在感染后第4 d、7 d、10 d每组分别采集3只小鼠的血液、粪便后迫杀,无菌采集其心、肝、脾、肺、肠等组织样品分别进行相应检测。采集血液的血常规检测结果显示,与对照组相比,感染后第4 d、7 d和10 d,CP组和NCP组小鼠的白细胞、淋巴细胞和血小板数量均下降,在第7 d下降最明显;且感染后第7 d、10 d CP组小鼠的上述指标均低于NCP组。各组织、血液和粪便的荧光定量PCR检测结果显示,CP组小鼠在上述3个时间点血液中BVDV的载量均保持较高水平。感染后第7 d CP组和NCP组小鼠各组织中均能检测到病毒,其中血液中的病毒载量最高,对照组小鼠各组织均未检测到相应病毒。免疫组化检测感染后第7 d各组织中BVDV抗原的分布,结果显示,感染后第7 d CP组和NCP组小鼠各组织中均检测到了BVDV抗原,对照组小鼠则均未检测到相应抗原。各组小鼠的组织病理学观察结果显示,CP组小鼠十二指肠肠腺上皮细胞变性坏死脱落、间质疏松水肿和炎性细胞浸润,肝脏肝细胞肿胀、空泡变性和坏死,脾脏间质疏松水肿;NCP组小鼠十二指肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,肝脏肝血窦可见淋巴细胞炎性浸润,脾脏淋巴细胞变性和坏死,对照组小鼠各组织均无明显病理变化。本研究结果表明CP型BVDV的致病性强于NCP型BVDV,且建立了两种不同生物型BVDV急性感染的小鼠模型,为BVDV疫苗的研制和致病机理的研究奠定基础。

摘要： 目的:探讨肝癌衍生生长因子(HDGF)的小分子干扰RNA(siRNA)对BALB/c小鼠结直肠癌肝转移的影响。方法:选择78只SPF级BALB/c雄性小鼠,应用盲肠造疝原位接种瘤块法建立小鼠结直肠癌肝转移模型。将成功建模的小鼠随机分为3组,即HDGF-siRNA组、NS-siRNA组与生理盐水(NS)组。根据分组情况,分别于肿瘤原位注射HDGF-siRNA、非特异性siRNA(NS-siRNA)及生理盐水,剂量均为0.15 ng/kg,连续治疗30 d。分时间点记录各组小鼠体质量的变化。治疗结束3 d后处死小鼠,肉眼及肝脏切片苏木素-伊红(HE)染色观察各组结直肠癌肝转移情况。结果:治疗5、10、15、20、25和30 d后,HDGF-siRNA组的体质量均明显高于NS-siRNA组与NS组,NS-siRNA组的体质量均明显高于NS组(P0.05)。结论:HDGF-siRNA可靶向抑制HDGF,从而降低小鼠结直肠癌肝转移的发生,HDGF在结直肠癌肝转移中可能起了重要作用。

摘要： 目的:观察按不同时间方案注射的乙肝免疫球蛋白(HBIG)与乙肝疫苗对小鼠脾脏淋巴细胞亚群的影响。方法:饲养BALB/c小鼠120只(雌雄各60只),将小鼠按HBIG与第1针乙肝疫苗接种时间间隔分为三组(0周组、2周组、4周组),每组小鼠按接种的乙肝疫苗剂量分为2个亚组(1μg组、2μg组)。每只小鼠于第0周注射50 IU HBIG。所有小鼠于第3针乙肝疫苗接种后4周分离脾脏淋巴细胞,使用流式细胞仪检测淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、CD3−CD19^(+))比例。结果:0、2、4周组比较,两亚组(1μg、2μg)显示,与体液免疫相关的CD3−CD19^(+)B淋巴细胞所占比例在雄、雌鼠4周组中均分别高于0、2周组,差异有统计学意义;与细胞免疫相关的T淋巴细胞及其亚群(CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+))均未显示4周组高于其他两组。乙肝疫苗1μg组、2μg组比较,在雄、雌鼠中均显示4周组中2μg组CD3−CD19^(+)B淋巴细胞所占比例高于1μg组(P<0.05)。与细胞免疫相关的T淋巴细胞亚群未显示出2μg组高于1μg组的趋势。结论:小鼠注射HBIG的前提下,推迟接种乙肝疫苗及增加乙肝疫苗剂量有利于B淋巴细胞的增殖,推迟接种乙肝疫苗对T淋巴细胞亚群比例无明显影响。

摘要： 对比小鼠局部淋巴结试验LLNA∶BrdU-ELISA法和局部封闭涂皮试验(BT法)评价农药致敏性的能力。选取5种化学物和5种送检农药作为受试物,按照OECD442(B)标准方法和封闭涂皮试验方法对样品进行同步试验。小鼠局部淋巴结试验结果显示5种农药未见过敏反应,2种方法的结果基本一致。在该试验条件下,初步判定LLNA∶BrdU-ELISA法可以作为封闭涂皮试验的一种替代方法评价农药致敏性的能力。

摘要： 为探讨肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.h)感染对四氯化碳(CCl4)致BALB/c小鼠肝纤维化病程的影响,选取5~6周龄雄性BALB/c小鼠40只,随机分为4组(对照组、H.h组、CCl4组、H.h+CCl4组)。H.h和CCl4组分别采用灌胃法和腹腔注射法处理,分别于H.h感染后4和12周进行采样,检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,分别采用HE染色、天狼猩红染色、免疫组化法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测小鼠肝脏纤维化情况。结果显示:处理4周时,CCl4组和H.h+CCl4组小鼠出现轻度肝纤维化,其他组未见明显病变;处理12周时,与H.h组相比,H.h+CCl4组小鼠肝脏中H.h活菌量显著升高(P>0.01),血清中ALT和AST均显著升高(P>0.01),肝脏中大量胶原纤维沉积,炎症和纤维化相关因子转录水平显著升高(P>0.01)。研究表明,H.h可加剧CCl4诱导的BALB/c小鼠肝纤维化。

摘要： 探讨诃子乙醇提取物联合卡培他滨对小鼠4T1乳腺癌转移瘤的抑瘤效果。将4T1乳腺癌细胞株接种于6~8周龄BALB/c小鼠的左侧腋下,分为空白组、模型组、卡培他滨组、诃子组和联合组(诃子+卡培他滨)各15只。测量瘤体体积及小鼠重量,于28天后处死所有小鼠,通过ELISA法测小鼠外周血血清中的血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(INF-γ)。在药物干预之后,根据各组瘤体体积、瘤重、抑瘤率、脾脏指数和肺结节个数可得,联合组(28.06%)的抑瘤效果优于诃子组(18.58%)和卡培他滨组(3.42%);ELISA检测结果中,联合组IL-4、TNF-α、VEGF明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);病理切片结果显示,联合组肺结节癌巢小于单独用药组,其原位癌的镜下表现与其他空白组和阴性组间差异不具有统计学意义。诃子乙醇提取物联合卡培他滨可抑制小鼠4T1乳腺癌的发生发展,且该作用可能通过降低TNF-α、IL-4、VEGF的浓度,提高自身免疫机制使抑瘤率增加。

摘要： 目的·通过使用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠(sodium cromoglycate,Crom)稳定肥大细胞来探究其在小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)造模过程中的作用。方法·将15只小鼠分为空白组(n=5)、模型组(n=5)和Crom组(n=5)共3组。空白组小鼠自由饮用双蒸水7 d;模型组小鼠自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)溶液7 d,构建溃疡性结肠炎模型;Crom组小鼠在饮用3%DSS溶液的第3日(即造模中期)灌胃服用Crom溶液。比较空白组、模型组和Crom组小鼠的体质量改变和疾病活动指数(disease activity index,DAI)的变化,利用苏木精-伊红染色和甲苯胺蓝染色观察小鼠肠组织的病理情况和肥大细胞数量,并利用流式细胞仪检测小鼠脾脏免疫细胞的浸润情况。3组间差异比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA),进一步组间比较采用最小显著性差异法(least-significant difference,LSD)。结果·与空白组相比,模型组小鼠重度便血,肠道病理显示有大量炎症性浸润,体质量下降严重(P=0.005),DAI评分升高明显(P=0.001),结肠长度明显缩短(P=0.003),且甲苯胺蓝染色显示肠道中肥大细胞数量增多(P=0.000)。与模型组相比,Crom组小鼠的便血减少,结肠长度有所增加(P=0.013);且肠道病理显示,其炎症情况较模型组有所改善,肥大细胞数量较模型组减少(P=0.000)。结论·色甘酸钠灌胃可减轻小鼠溃疡性结肠炎炎症反应,间接表明肥大细胞参与了溃疡性结肠炎的发病。

摘要： 比较不同品质白酒对醉酒小鼠行为和乙醇代谢、氧化损伤、急性损伤的影响.120只Balb/c小鼠随机分为样①组、样②组、酒精对照组及空白对照组,灌胃后进行平衡木实验测定相关行为学指标,采集血液和脑组织标本测定生化指标.结果表明,空白对照组行走评分极显著低于其余组(P0.05).可通过动物行为学指标及急性脑损伤指标来评价白酒的饮用舒适度.

摘要： 目的：研究环磷酰胺(CTX)对BALB/c小鼠肝组织的病理作用。方法：BALB/c小鼠腹腔注射CTX15mg·kg·d连续8d,停药8d后取肝组织,HE染色镜检,观察病理学改变。结果：CTX致肝组织广泛性的中度～重度水变性:肝窦受挤压,结构不清;灶状坏死,炎性细胞浸润。结论：CTX对BALB/c小鼠肝脏存在组织结构损害。

摘要： 目的：研究环磷酰胺(CTX)对BALB/c小鼠肝组织的病理作用。方法：BALB/c小鼠腹腔注射CTX15mg·kg·d连续8d,停药8d后取肝组织,HE染色镜检,观察病理学改变。结果：CTX致肝组织广泛性的中度～重度水变性:肝窦受挤压,结构不清;灶状坏死,炎性细胞浸润。结论：CTX对BALB/c小鼠肝脏存在组织结构损害。

摘要： 目的：研究环磷酰胺(CTX)对BALB/c小鼠肝组织的病理作用。方法：BALB/c小鼠腹腔注射CTX15mg·kg·d连续8d,停药8d后取肝组织,HE染色镜检,观察病理学改变。结果：CTX致肝组织广泛性的中度～重度水变性:肝窦受挤压,结构不清;灶状坏死,炎性细胞浸润。结论：CTX对BALB/c小鼠肝脏存在组织结构损害。

摘要： 目的：研究环磷酰胺(CTX)对BALB/c小鼠肝组织的病理作用。方法：BALB/c小鼠腹腔注射CTX15mg·kg·d连续8d,停药8d后取肝组织,HE染色镜检,观察病理学改变。结果：CTX致肝组织广泛性的中度～重度水变性:肝窦受挤压,结构不清;灶状坏死,炎性细胞浸润。结论：CTX对BALB/c小鼠肝脏存在组织结构损害。

摘要： 目的:调查BALB/c小鼠自发心肌炎的概率,结合病毒感染诱发的心肌炎,初步探讨发病机理.方法：取正常BALB/c小鼠和分别感染H5N1流感病毒和MHV后不同时段小鼠的心脏进行大体观察和病理学检查.结果:抽检的正常BALB/c小鼠中,有约8.3％的小鼠心脏表面局部出现白色斑点状结构.接种H5N1流感病毒和MHV的BALB/c小鼠全面爆发心肌炎,接种后短期内心脏表面的白色斑点状结构覆盖面积达到心脏表面1/4.心脏H.E染色镜检见心外膜和心肌坏死,形成钙盐沉积灶,并且伴随淋巴细胞浸润.结论:综合分析认为BALB/c小鼠产生自发性和诱发性心肌炎均由机体的免疫调节障碍造成的,属自体免疫疾病.

摘要： 目的:调查BALB/c小鼠自发心肌炎的概率,结合病毒感染诱发的心肌炎,初步探讨发病机理.方法：取正常BALB/c小鼠和分别感染H5N1流感病毒和MHV后不同时段小鼠的心脏进行大体观察和病理学检查.结果:抽检的正常BALB/c小鼠中,有约8.3％的小鼠心脏表面局部出现白色斑点状结构.接种H5N1流感病毒和MHV的BALB/c小鼠全面爆发心肌炎,接种后短期内心脏表面的白色斑点状结构覆盖面积达到心脏表面1/4.心脏H.E染色镜检见心外膜和心肌坏死,形成钙盐沉积灶,并且伴随淋巴细胞浸润.结论:综合分析认为BALB/c小鼠产生自发性和诱发性心肌炎均由机体的免疫调节障碍造成的,属自体免疫疾病.

摘要： 目的:调查BALB/c小鼠自发心肌炎的概率,结合病毒感染诱发的心肌炎,初步探讨发病机理.方法：取正常BALB/c小鼠和分别感染H5N1流感病毒和MHV后不同时段小鼠的心脏进行大体观察和病理学检查.结果:抽检的正常BALB/c小鼠中,有约8.3％的小鼠心脏表面局部出现白色斑点状结构.接种H5N1流感病毒和MHV的BALB/c小鼠全面爆发心肌炎,接种后短期内心脏表面的白色斑点状结构覆盖面积达到心脏表面1/4.心脏H.E染色镜检见心外膜和心肌坏死,形成钙盐沉积灶,并且伴随淋巴细胞浸润.结论:综合分析认为BALB/c小鼠产生自发性和诱发性心肌炎均由机体的免疫调节障碍造成的,属自体免疫疾病.

摘要： 目的:调查BALB/c小鼠自发心肌炎的概率,结合病毒感染诱发的心肌炎,初步探讨发病机理.方法：取正常BALB/c小鼠和分别感染H5N1流感病毒和MHV后不同时段小鼠的心脏进行大体观察和病理学检查.结果:抽检的正常BALB/c小鼠中,有约8.3％的小鼠心脏表面局部出现白色斑点状结构.接种H5N1流感病毒和MHV的BALB/c小鼠全面爆发心肌炎,接种后短期内心脏表面的白色斑点状结构覆盖面积达到心脏表面1/4.心脏H.E染色镜检见心外膜和心肌坏死,形成钙盐沉积灶,并且伴随淋巴细胞浸润.结论:综合分析认为BALB/c小鼠产生自发性和诱发性心肌炎均由机体的免疫调节障碍造成的,属自体免疫疾病.

摘要： 目的:调查BALB/c小鼠自发心肌炎的概率,结合病毒感染诱发的心肌炎,初步探讨发病机理.方法：取正常BALB/c小鼠和分别感染H5N1流感病毒和MHV后不同时段小鼠的心脏进行大体观察和病理学检查.结果:抽检的正常BALB/c小鼠中,有约8.3％的小鼠心脏表面局部出现白色斑点状结构.接种H5N1流感病毒和MHV的BALB/c小鼠全面爆发心肌炎,接种后短期内心脏表面的白色斑点状结构覆盖面积达到心脏表面1/4.心脏H.E染色镜检见心外膜和心肌坏死,形成钙盐沉积灶,并且伴随淋巴细胞浸润.结论:综合分析认为BALB/c小鼠产生自发性和诱发性心肌炎均由机体的免疫调节障碍造成的,属自体免疫疾病.

摘要： 目的：研究性别和年龄因数对SPF级近交系BALB/C小鼠血常规值的影响.方法：用日本光电Mek-7222k全自动血球计数仪检测近交系BALB/C小鼠血常规值.结果：在所测的血常规值中,老年鼠中MO％、RBC与6周龄组间差异无显著性,RBC、HGB、HCT与9周龄组间差异也无显著性,其他指标与其他组组间差异极其显著.幼龄期3周龄动物的WBC雌雄间差异有显著性(P＜0.05),MO％雌雄间差异极其显著(P＜0.01),其他指标雌雄间差异不显著(P＞0.05);生长期(6W)动物RBC、HGB、HCT雌雄间差异极其显著(P＜0.01),WBC雌雄间差异有显著性(P＜0.05),其他指标雌雄间差异不显著(P＞0.05);9W动物MO％、RBC、HGB、HCT、MCV雌雄间差异极其显著(P＜0.01),其他指标雌雄间差异不显著(P＞0.05);老年鼠EN％、LY％、MO％、RBC、HCT雌雄间差异极其显著(P＜0.01),其他指标雌雄间差异不显著(P＞0.05).

摘要： 本发明公开了一种小鼠ECM的制备方法及得到的小鼠ECM和小鼠卵巢体内再生的方法，包括如下步骤：步骤一，使用不同浓度的洗涤剂处理不同时间，去除小鼠组织器官的细胞，制备成ECM；步骤二，对制备的ECM进行组织学分析和生化分析，以确定最佳处理条件；步骤三，将脱细胞处理后的ECM进行原位移植，记录ECM的发育情况和卵巢再生效率，并且进一步用组织学、免疫组织化学、PCR等方法对再生卵巢组织进行了验证。此外，还证明不同来源的组织支架(ECM)同样能够使卵巢再生。本发明首次成功地再生出卵巢，为解决女性因卵巢功能停止造成的不孕症提供了进一步的解决方法。本发明的方法简便，成本低廉，实验条件要求低，可操作性强。

摘要： 本发明公开了一种敲除Setd5的小鼠模型和抵御急性T淋巴细胞白血病小鼠模型的构建方法和应用。本发明利用CRISPR‑Cas9技术在小鼠SETD5基因两端插入Loxp位点，结合Vav‑Cre和Mx1‑Cre建立血细胞中敲除SETD5的小鼠模型。利用慢病毒介导的基因导入技术，将Notch1突变导入到Setd5缺失的造血干/祖细胞，通过移植获得急性T淋巴细胞白血病的小鼠模型。本发明SETD5敲除的生理和疾病小鼠模型可以快速有效的对造血干细胞功能和急性T淋巴细胞白血病的潜在药物进行定性和定量的评价，具有很好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种小鼠代谢笼盖板与小鼠代谢笼，小鼠代谢笼盖板包含圆形盖板本体以及安装于所述盖板本体上的隔板，所述盖板本体上设有安装所述隔板的安装槽，所述隔板顶部设有匹配所述安装槽的安装板，所述安装板与所述隔板的连接处开设有槽口；小鼠代谢笼包含代谢物收集盒、可拆卸安装于所述代谢物收集盒顶部用于养殖小鼠的笼体以及盖板，所述盖板可拆卸安装于所述笼体的顶部；增设的隔板能够给予小鼠更多的活动范围和独立空间，降低实验过程中动物打斗频率；同时该隔板创造了更符合动物习性的饲养环境，增加了动物的环境丰富，更加符合动物福利，结构简单，便于使用。

摘要： 本发明属分子生物学领域，具体公开了一组靶向小鼠CD274基因的gRNA及构建EAE疾病小鼠模型的方法；本发明设计了特异性靶向CD274基因的gRNA，利用Cas9将CD274基因的第3个外显子敲除，造成移码突变，从而达到将该基因敲除的目的。该方法简单易行，周期短，在小鼠受精卵内就可实施，获得阳性克隆的几率很高。由该方法获得的CD274基因敲除小鼠是作为研究EAE疾病的最佳模型，利用该小鼠模型可以充分研究该疾病的致病机理，并进一步开发针对该疾病的治疗方式。

摘要： 本发明属于病毒检测技术领域，具体提供了一种同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的引物及探针组合物，包括检测小鼠微小病毒的引物和探针，检测小鼠胸腺病毒的引物和探针。本发明还提供了包括上述引物及探针组合物的试剂盒，以及同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的方法。本发明提供的这种引物及探针组合物、试剂盒及方法可以特异性扩增出MVM和MTLV这两种病毒，且不与其它病毒核酸发生交叉反应，也不会与样本中可能存在的各种常用细胞系基因组发生交叉反应，特异性良好、敏感性高、重复性好，弥补了现有技术中小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒必须分别进行检测的短板，为啮齿类动物生物制品的外源病毒污染防控提供了良好的检测手段。

摘要： 本发明属于小鼠实验装置技术领域，提供了一种用于小鼠皮肤辐射溃疡实验的小鼠固定装置，包括基座、挡板、侧板和盖板，还包括：水溶线；收卷组件，其包括：第一转轴，其底端与基座转动连接、顶端向上自由延伸；以及卷筒，其套设在第一转轴上，当卷筒正向转动时，卷筒收卷水溶线，当卷筒反向转动时，卷筒释放水溶线；限位组件，其用于对卷筒的反向转动进行限制，且当施加在卷筒上的用于促使卷筒反向转动的扭矩超过预设值时，卷筒方可反向转动，而当扭矩消失后，卷筒可以恢复至原位；以及离合组件，其用于对收卷组件和限位组件进行离合。本发明所提供的小鼠固定装置，结构简单，节约资源，便于对小鼠进行固定，固定效率较高。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本发明公开了单位点鉴别KM小鼠和ICR小鼠的引物、试剂盒和方法，方法包括以下步骤：选择SNP位点rs3089604，设计引物序列；提取小鼠样品的基因组DNA；进行PCR扩增，得到扩增产物；扩增产物进行凝胶电泳，使用质量体积比浓度为1.0％的琼脂糖凝胶，电泳，显示电泳图；扩增产物进行测序，得到测序峰图；比对测序峰图，判断小鼠样品为KM小鼠或ICR小鼠，若SNP位点rs3089604处显示单峰且为T基因型，则小鼠样品为ICR小鼠，若SNP位点rs3089604位点处显示单峰且为C基因型，则小鼠样品为KM小鼠，鉴别方法简单准确。

摘要： 本实用新型公开了一种用于无菌小鼠远程运输的小鼠换气隔离框和小鼠箱，包括顶部开放的框体，框体内通过隔板分隔为多个小鼠室；多个小鼠室中的一个小鼠室为进气小鼠室，多个小鼠室中的另一个小鼠室为出气小鼠室，多个小鼠室中的其它小鼠室分别与相邻的两个小鼠室通过通气隔板相连通，使得气流在多个小鼠室中从进气小鼠室至出气小鼠室单向流动。本实用新型的小鼠换气隔离框能够集合多个小鼠室，结构紧凑，且能够将多个小鼠室按照气流方向单线串联，气流在多个小鼠室内能够单向流动，换气速度快，既保证了空间利用率，同时也提高了换气能力。

摘要： 本申请提供了小鼠观察箱及其小鼠实验设备，属于小鼠实验技术领域。该小鼠观察箱及其小鼠实验设备，包括箱体和实验件。所述箱体包括箱壳和箱盖，所述箱盖转动连接于所述箱壳上表面，且所述箱盖一侧设置有锁扣，所述第二杆体远离所述第一杆体一端贯穿于所述箱体一侧且延伸至外部，所述锁定件对称固定连接于所述箱体外壁，且所述锁定件一端分别与所述第一杆体和所述第二杆体外壁贴合。通过本装置的设计，实现对不同尺寸大小的小鼠限位固定，进而对不同尺寸大小的小鼠进行注射，避免了在注射过程中，因小鼠无法限位固定原因而导致无法正常注射，影响实验正常进行的问题。