KM小鼠

摘要： 目的 评价连续28 d灌胃给予小鼠大黄素,小鼠体内遗传毒性风险。方法 KM小鼠连续28 d灌胃重复给予大黄素并设28 d恢复期。分别于给药前、首次给药后第14、 28、 42和56天采集外周血检测网织红细胞和总红细胞的突变率,以及网织红细胞占总红细胞的百分率;末次给药后采集肝、肾、外周血开展彗星试验,分析每只动物至少100个细胞的尾DNA百分含量;末次给药后制备骨髓细胞样本,计算嗜多染红细胞占总红细胞的百分率以及嗜多染红细胞的微核发生率。结果 与溶媒对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)相比,300 mg·kg-1及以下给药组连续给药28 d未见Pig-a基因突变率增加。肾细胞彗星试验结果显示,与溶媒对照组(0.5%羧甲基纤维素钠)相比,所设浓度范围内各组尾DNA百分含量显著升高(P<0.01,P<0.001)。骨髓微核试验显示所设浓度范围内未见微核率的升高。结论 连续28 d经口灌胃给予小鼠大黄素后,主要作用部位为肾脏;当前试验条件下,大黄素未导致小鼠体内Pig-a基因突变发生率和骨髓微核发生率增加,但可导致肾脏细胞DNA损伤。

摘要： 目的:探讨碳量子点女士酒(简称女士酒)、碳量子点碱性白酒(简称碱性酒)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的体内抑菌效果,并结合网络药理学技术预测其作用机制。方法:本研究将70只KM小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药组、女士酒高、低剂量组以及碱性酒高、低剂量组。除空白对照组外,其余组小鼠灌服菌悬液,构建幽门螺杆菌感染模型。以小鼠体重等一般体征变化、胃部大体形态变化、尿素酶强度以及病理学切片为评价指标,评价其抑制Hp效果。运用网络药理学技术,通过文献筛选酒中健康成分并在TCMSP平台寻找其作用靶点,通过GeneCards数据库采集Hp疾病靶点,将二者交集靶点导入Cytoscape3.7.1软件构建蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络图和“酒-成分-靶点”网络图,之后进行GO和KEGG富集分析。结果:阳性对照组、女士酒高、低剂量组及碱性酒高剂量组与模型组比较,Hp强阳性率、总阳性率均显著降低(P<0.05),并能显著降低尿素酶检测阳性率(P<0.05),减少细菌定植,减轻炎症情况,且疗效呈现剂量依赖性;与模型组比较,女士酒、碱性酒低剂量组炎性细胞明显减少,炎症程度明显降低;女士酒、碱性酒高剂量组几乎不可见炎症反应,胃腺细胞分布较清晰工整。筛选出21个酒中微量健康成分,对应315个作用靶点,检索到905个疾病相关靶点,交集靶点74个。最终分析得到CUL4B、ACTB、PARP1等53个核心靶点,涉及对细菌来源分子的反应、防御反应的调节、溶酶体、氧化还原酶活性等多种生理过程,主要调控IL-17信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路及PI3K-Akt信号通路等。结论:碳量子点酒对Hp具有较好的抑制作用,且酒中微量成分通过多通路作用于多靶点以发挥抑菌作用,为酒可抑制Hp作用提供理论支撑。

摘要： 目的应用微卫星技术在2013年和2020年对同一个KM小鼠种子群体进行遗传质量检测和分析。方法2013年和2020年分别提取30只KM小鼠DNA,应用30个微卫星标记进行PCR扩增,基因测序后计算等位基因数、杂合度和多态信息含量等参数。结果2013年该群体有95个等位基因,平均杂合度为0.4864,平均多态信息含量(PIC)为0.4418。2020年该群体有122个等位基因,平均杂合度分别为0.5150,平均多态信息含量(PIC)分别为0.4818。结论KM小鼠种子群体具有良好的遗传稳定性和多样性,符合封闭群动物的群体遗传概貌特征。

摘要： 目的观察苏复宁洗液腹腔注射给药对小鼠H22腹腔积液型肝癌的抑制作用。方法将KM小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,苏复宁洗液高、中、低剂量组,除空白对照组外,其他各组动物腹腔接种H22细胞5×10^(5)个,接种后24 h开始给药,苏复宁洗液高、中、低剂量组分别腹腔注射200、100、50 mg/kg苏复宁洗液,空白对照组和模型对照组动物分别腹腔注射0.2 ml/只注射用水,观察记录各组动物的体质量、存活时间,计算生命延长率。结果苏复宁洗液中高剂量能显著延长H22腹腔积液型肝癌小鼠的存活时间,生命延长率分别为94.77%和57.56%,但高剂量对动物有一定的影响。结论苏复宁洗液腹腔注射100 mg/kg对H22腹腹腔积液型肝癌小鼠有很好的治疗效果。

摘要： 母体妊娠期及泌乳期的营养水平对子代的生长发育有着非常重要的影响,为研究母体日粮中添加β-胡萝卜素和丁酸梭菌对子代鼠生长性能及血清生化指标的影响,本试验选用20只8周龄km小鼠进行配种,雌鼠受孕后随机分为对照组和试验组1、2、3、4。在妊娠第11天起分别饲喂基础日粮和添加0.5‰、1‰、1.5‰β-胡萝卜素和丁酸梭菌自制粮直至断奶。在子代鼠21 d断奶时,采集血液、肝、脾、胸腺、小肠和大肠各段测定器官指数和血清生化指标。结果表明:与对照组相比,试验组3小鼠体重、脾脏重量、空肠重量、回肠重量、盲肠重量、胸腺重量、肝脏重量极显著增加了54.54%、83.33%、50.00%、178.57%、88.89%、61.76%、67.5%(P <0.01),小鼠、回肠指数显著增加了和84.00%(P <0.05)。与对照组相比,试验组3小鼠谷丙转氨酶极显著降低了11.75%(P <0.01);试验组3小鼠γ-谷氨酰基转移酶显著升高了13.21%(P <0.05)。试验组3总胆汁酸显著升高了69.80%(P <0.05);试验组3血糖极显著升高了230.00%(P <0.01);试验组3小鼠白蛋白极显著升高了21.28%(P <0.01);试验组3小鼠尿酸极显著降低了32.89%(P <0.01)。与试验组1相比,试验组3小鼠总胆汁酸极显著升高了113.52%(P <0.01);试验组3肌酐显著升高了48.08%(P <0.05)。与试验组2相比,试验组3总胆汁酸极显著升高了105.83%(P <0.01)。与试验组4相比,试验组3总胆汁酸极显著升高了126.42%(P <0.01)。综上所述,在母体饲料中同时添加0.15‰β-胡萝卜素和丁酸梭菌对于提高子代鼠生长性能、免疫功能、促进蛋白质的代谢合成更为有效。

摘要： 为药食类啤酒开发提供新思路,选取30只KM小鼠,随机分为空白组、雪花啤酒组和天麻啤酒组3组,采用灌胃试验方法研究天麻啤酒对KM小鼠抗疲劳及肝组织的影响.结果表明:第3周KM小鼠体重雪花啤酒组最大,为28.93g,天麻啤酒组最小,为25.71g,天麻啤酒组显著低于空白组和雪花啤酒组;乳酸含量空白组最高,为0.0176mmol/L,天麻啤酒组最低,为0.0138mmol/L,天麻啤酒组均极显著低于空白组和雪花啤酒组;尿素氮含量空白组最高,为14.639mmol/L,天麻啤酒组最低,为10.861mmol/L,天麻啤酒组极显著低于空白组和雪花啤酒组;肝糖原含量天麻啤酒组高,为9.064mg/g,空白组最低,为8.085mg/g,天麻啤酒组极显著高于空白组和雪花啤酒组;游泳时长天麻啤酒组最长,为26.000min,空白组最短,为16.900min,天麻啤酒组极显著高于空白组和雪花啤酒组.

摘要： 目的 探讨不同品系小鼠侵袭性真菌感染动物模型的构建方法.方法 取白念珠菌ATCC10231 T菌株(标准菌株)、GYWu27菌株[临床艾滋病(AIDS)病人来源)、GYF76菌株[临床外阴阴道念珠菌病(VVC)病人来源]、N110菌株(健康人来源)及新生隐球菌H99 T菌株(标准菌株)培养至对数生长期,离心重悬于无菌盐水中,采用分光光度法及细胞计数板调整菌液浓度至所需浓度;4～6周龄SPF级KM小鼠和Balb/c小鼠各30只,随机均分为5组,分别注射浓度1×106、1×107、1×108、1×109及1×1010 CFU/L白念珠菌ATCC10231T菌株,观察14 d内小鼠的死亡速率筛选侵袭性真菌感染的最适浓度;取4～6周龄SPF级KM小鼠和Balb/c小鼠各50只,随机均分为GYWu27组、GYF76组、N110组、H99T组及生理盐水(Saline)组,各菌株感染组小鼠经侧尾静脉注射最适浓度菌液感染、Saline组小鼠注射Saline,记录各组小鼠30 d内的一般状态、体质量及90 d内的生存情况;取GYWu27组、GYF76组及N110组死亡小鼠的肾脏、H99 T组小鼠脑组织及定期分批处死的Saline组小鼠肾脏和脑组织分别制作组织匀浆、稀释后接种于含0.05％氯霉素葡萄糖琼脂培养基(SDA)、检测肾脏和脑组织的真菌负荷量,接种于SDA、酵母浸出粉胨葡萄糖培养基(YPD)鉴定分离后菌株;取GYWu27组、GYF76组、N110组两种系小鼠肾脏、肝脏及H99 T组两种系小鼠的肾脏、肝脏及脑组织,制作组织切片,观察组织学特征.结果 侵袭性真菌感染动物模型Balb/c小鼠和KM小鼠的最适感染浓度分别为1×108 CFU/L和1×109 CFU/L;相同实验条件下,感染后KM小鼠一般状态较Balb/c小鼠好,白念珠菌及新生隐球菌感染的KM小鼠30 d内的体质量变化明显;白念珠菌和新生隐球菌体外培养菌株及感染小鼠体内分离菌株的培养特性无差异;白念珠菌感染的Balb/c小鼠靶器官真菌负荷量明显高于KM小鼠;新生隐球菌感染小鼠病变集中于脑组织,白念珠菌感染小鼠病变集中在肾脏.结论 采用静脉感染方式、以1×108 CFU/L白念珠菌和1×109 CFU/L新生隐球菌分别感染Balb/c小鼠和KM小鼠,可构建稳定的侵袭性真菌感染动物研究模型.

摘要： 目的 研究喙尾琵琶甲乙醇提取物(BRFAE)对环磷酰胺诱导的卵巢早衰小鼠的保护作用,初步探索沉默信息调节因子1/肿瘤相关蛋白53(SIRT1/p53)信号通路在此过程中的作用.方法 将40只无特定病原体级雌性KM小鼠随机分为对照组、模型组和BRFAE低剂量和高剂量组.模型组和BRFAE低、高剂量组予腹腔注射环磷酰胺160 mg/kg,对照组则注射等体积的生理盐水,次日对照组和模型组予生理盐水灌胃,BRFAE低、高剂量组分别予BRFAE 100、200 mg/kg灌胃,连续14 d.干预结束后采集小鼠血液检测小鼠血浆丙二醛、一氧化氮和超氧化物歧化酶(SOD)水平,摘取卵巢称重并制作HE切片进行卵泡计数,同时检测卵巢组织中SIRT1和p53 mRNA及蛋白表达.结果 低、高剂量的BRFAE均能改善环磷酰胺导致的卵巢增重和卵巢指数降低(P均<0.01),增加原始、初级卵泡和各级卵泡总数并减少闭锁卵泡的数量(P均<0.05),其卵巢体积增大、黄体纤维化和血管减少,一氧化氮和丙二醛的水平降低,SOD活力升高(P均<0.01),且高剂量BRFAE各项指标改善效果比低剂量BRFAE更为明显(P均<0.05).免疫组织化学染色显示,与对照组相比,模型组SIRT1蛋白表达减弱(P<0.01),而p53蛋白表达增强(P<0.01),经BRFAE治疗后SIRT1蛋白表达增强(P<0.01),而p53蛋白表达减弱(P<0.01).SIRT1和p53的qPCR检测结果与免疫组织化学染色结果基本一致.结论 BRFAE能够通过抗氧化作用抑制环磷酰胺所致的小鼠卵巢早衰,SIRT1/p53信号通路可能参与了其抗卵巢早衰作用.

摘要： 目的探讨不同品系小鼠侵袭性真菌感染动物模型的构建方法。方法取白念珠菌ATCC10231 T菌株(标准菌株)、GYWu27菌株[临床艾滋病(AIDS)病人来源]、GYF76菌株[临床外阴阴道念珠菌病(VVC)病人来源]、N110菌株(健康人来源)及新生隐球菌H99^(T)菌株(标准菌株)培养至对数生长期,离心重悬于无菌盐水中,采用分光光度法及细胞计数板调整菌液浓度至所需浓度;4~6周龄SPF级KM小鼠和Balb/c小鼠各30只,随机均分为5组,分别注射浓度1×10^(6)、1×10^(7)、1×10^(8)、1×10^(9)及1×10^(10) CFU/L白念珠菌ATCC10231 T菌株,观察14 d内小鼠的死亡速率筛选侵袭性真菌感染的最适浓度;取4~6周龄SPF级KM小鼠和Balb/c小鼠各50只,随机均分为GYWu27组、GYF76组、N110组、H99^(T)组及生理盐水(Saline)组,各菌株感染组小鼠经侧尾静脉注射最适浓度菌液感染、Saline组小鼠注射Saline,记录各组小鼠30 d内的一般状态、体质量及90 d内的生存情况;取GYWu27组、GYF76组及N110组死亡小鼠的肾脏、H99^(T)组小鼠脑组织及定期分批处死的Saline组小鼠肾脏和脑组织分别制作组织匀浆、稀释后接种于含0.05%氯霉素葡萄糖琼脂培养基(SDA)、检测肾脏和脑组织的真菌负荷量,接种于SDA、酵母浸出粉胨葡萄糖培养基(YPD)鉴定分离后菌株;取GYWu27组、GYF76组、N110组两种系小鼠肾脏、肝脏及H99^(T)组两种系小鼠的肾脏、肝脏及脑组织,制作组织切片,观察组织学特征。结果侵袭性真菌感染动物模型Balb/c小鼠和KM小鼠的最适感染浓度分别为1×10^(8) CFU/L和1×10^(9) CFU/L;相同实验条件下,感染后KM小鼠一般状态较Balb/c小鼠好,白念珠菌及新生隐球菌感染的KM小鼠30 d内的体质量变化明显;白念珠菌和新生隐球菌体外培养菌株及感染小鼠体内分离菌株的培养特性无差异;白念珠菌感染的Balb/c小鼠靶器官真菌负荷量明显高于KM小鼠;新生隐球菌感染小鼠病变集中于脑组织,白念珠菌感染小鼠病变集中在肾脏。结论采用静脉感染方式、以1×10^(8) CFU/L白念珠菌和1×10^(9) CFU/L新生隐球菌分别感染Balb/c小鼠和KM小鼠,可构建稳定的侵袭性真菌感染动物研究模型。

摘要： 目的:探究大豆皂苷联合二甲双胍干预糖尿病性脂肪肝(DLF)小鼠的效果。方法:对10只健康小鼠(对照组)和50只DLF小鼠(模型组、西药组、低中高剂量组各10只)进行研究。比较六组小鼠血清生化指标、总抗氧化能力、空腹胰岛素含量等的统计学差异。结果:与模型组比较,低中高剂量组TC、TG、AST、ALT、LDL-C、HbA1c、MDA、FINS均有不同程度降低(P<0.05),而HDL-C、T-AOC明显升高(P<0.05)。模型组相比对照组,TC、TG、AST、ALT、LDL-C、HbA1c、MDA、FINS升高明显(P<0.05),T-AOC、HDL-C降低明显(P<0.05)。结论:大豆皂苷联合二甲双胍治疗小鼠DLF,可有效改善胰岛功能,降低血脂、血糖,并增强组织抗氧化能力。

摘要： 目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均＜0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均＜0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P＞0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.

摘要： 目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均＜0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均＜0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P＞0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.

摘要： 目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均＜0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均＜0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P＞0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.

摘要： 目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均＜0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均＜0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P＞0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.

摘要： 目的 观察肿瘤坏死因子α(TNFα)对KM小鼠骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力的影响.方法 80只清洁级KM小鼠随机分为TNFα高剂量连续注射组(TH组,n=20)、TNFα低剂量连续注射组(TL组,n=20)、TNFα高剂量一次注射组(T1组,n=20)和正常对照组(C组,n=20).密度梯度离心分离组织细胞膜,麦胚凝集素(WGA)亲和柱层析纯化膜胰岛素受体,外源聚谷-酪多肽底物同位素32p掺入法测定酪氨酸蛋白激酶(TPK)活力,观察各组胰岛素刺激前后的离体骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化.结果 1)TH和TL组基础(无胰岛素刺激)骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力均明显低于C组,且TH组明显低于TL组(P均＜0.01);2)TH组和TL组胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均明显低于C组,且TH组明显低于TL组,(P均＜0.01);3)T1组无论基础还是胰岛素刺激的骨骼肌和肝细胞膜胰岛素受体TPK活力变化值均与C组无显著差别(P＞0.05).结论 TNFα可抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,在组织细胞膜胰岛素受体信号转导障碍中发挥重要作用.TNF α抑制组织细胞膜胰岛素受体TPK活力,需连续刺激,一次刺激作用效果不明显.

摘要： 目的考察SBNF的急性毒性作用.方法测定其单次给药的最大耐受量(MTD).将6周龄SPF级KM小鼠80只随机分成4组,雌雄各半,分别按最大浓度(20mg/ml)和最大容积一次性肌肉注射(0.1ml/10g)、静脉注射(0.3ml/10g)SBNF和溶媒.密切观察14天内动物的中毒症状、外观体征和死亡情况,记录体重变化,静脉注射组进行血液常规和血清生化值的测定,所有动物均进行全身器官大体解剖及病变组织病理学检查.结果给药14天后,各组动物均存活;静脉注射SBNF组有2/20只出现上睑下垂,两天后恢复正常,其他各组动物未见任何中毒症状;第一周SBNF静脉注射组体重极显著低于SBNF肌肉注射组和溶媒组(P＜0.01),第二周SBNF静脉注射组体重显著低于SBNF肌肉注射组(P＜0.05),雌性与溶媒组差异不显著,而雄性与溶媒组差异显著;静脉注射SBNF组血红蛋白显著低于溶媒组(P＜0.05),但在正常值范围内,红细胞、白细胞、血小板及白细胞分类计数没有统计性差异;静脉注射SBNF组总蛋白显著低于溶媒组,而尿素氮显著高于溶媒组(P＜0.05),其他生化指标没有统计性差异;全身器官大体解剖均未见肉眼可见变化.结论SBNF一次性肌肉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞200mg/kg,SBNF一次性静脉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞600mg/kg;SBNF一次性静脉注射给药600mg/kg对KM小鼠的体重增长有抑制作用,对其血液学检查指标如血红蛋白、总蛋白和尿素氮也有显著影响.

摘要： 目的考察SBNF的急性毒性作用.方法测定其单次给药的最大耐受量(MTD).将6周龄SPF级KM小鼠80只随机分成4组,雌雄各半,分别按最大浓度(20mg/ml)和最大容积一次性肌肉注射(0.1ml/10g)、静脉注射(0.3ml/10g)SBNF和溶媒.密切观察14天内动物的中毒症状、外观体征和死亡情况,记录体重变化,静脉注射组进行血液常规和血清生化值的测定,所有动物均进行全身器官大体解剖及病变组织病理学检查.结果给药14天后,各组动物均存活;静脉注射SBNF组有2/20只出现上睑下垂,两天后恢复正常,其他各组动物未见任何中毒症状;第一周SBNF静脉注射组体重极显著低于SBNF肌肉注射组和溶媒组(P＜0.01),第二周SBNF静脉注射组体重显著低于SBNF肌肉注射组(P＜0.05),雌性与溶媒组差异不显著,而雄性与溶媒组差异显著;静脉注射SBNF组血红蛋白显著低于溶媒组(P＜0.05),但在正常值范围内,红细胞、白细胞、血小板及白细胞分类计数没有统计性差异;静脉注射SBNF组总蛋白显著低于溶媒组,而尿素氮显著高于溶媒组(P＜0.05),其他生化指标没有统计性差异;全身器官大体解剖均未见肉眼可见变化.结论SBNF一次性肌肉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞200mg/kg,SBNF一次性静脉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞600mg/kg;SBNF一次性静脉注射给药600mg/kg对KM小鼠的体重增长有抑制作用,对其血液学检查指标如血红蛋白、总蛋白和尿素氮也有显著影响.

摘要： 目的考察SBNF的急性毒性作用.方法测定其单次给药的最大耐受量(MTD).将6周龄SPF级KM小鼠80只随机分成4组,雌雄各半,分别按最大浓度(20mg/ml)和最大容积一次性肌肉注射(0.1ml/10g)、静脉注射(0.3ml/10g)SBNF和溶媒.密切观察14天内动物的中毒症状、外观体征和死亡情况,记录体重变化,静脉注射组进行血液常规和血清生化值的测定,所有动物均进行全身器官大体解剖及病变组织病理学检查.结果给药14天后,各组动物均存活;静脉注射SBNF组有2/20只出现上睑下垂,两天后恢复正常,其他各组动物未见任何中毒症状;第一周SBNF静脉注射组体重极显著低于SBNF肌肉注射组和溶媒组(P＜0.01),第二周SBNF静脉注射组体重显著低于SBNF肌肉注射组(P＜0.05),雌性与溶媒组差异不显著,而雄性与溶媒组差异显著;静脉注射SBNF组血红蛋白显著低于溶媒组(P＜0.05),但在正常值范围内,红细胞、白细胞、血小板及白细胞分类计数没有统计性差异;静脉注射SBNF组总蛋白显著低于溶媒组,而尿素氮显著高于溶媒组(P＜0.05),其他生化指标没有统计性差异;全身器官大体解剖均未见肉眼可见变化.结论SBNF一次性肌肉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞200mg/kg,SBNF一次性静脉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞600mg/kg;SBNF一次性静脉注射给药600mg/kg对KM小鼠的体重增长有抑制作用,对其血液学检查指标如血红蛋白、总蛋白和尿素氮也有显著影响.

摘要： 目的考察SBNF的急性毒性作用.方法测定其单次给药的最大耐受量(MTD).将6周龄SPF级KM小鼠80只随机分成4组,雌雄各半,分别按最大浓度(20mg/ml)和最大容积一次性肌肉注射(0.1ml/10g)、静脉注射(0.3ml/10g)SBNF和溶媒.密切观察14天内动物的中毒症状、外观体征和死亡情况,记录体重变化,静脉注射组进行血液常规和血清生化值的测定,所有动物均进行全身器官大体解剖及病变组织病理学检查.结果给药14天后,各组动物均存活;静脉注射SBNF组有2/20只出现上睑下垂,两天后恢复正常,其他各组动物未见任何中毒症状;第一周SBNF静脉注射组体重极显著低于SBNF肌肉注射组和溶媒组(P＜0.01),第二周SBNF静脉注射组体重显著低于SBNF肌肉注射组(P＜0.05),雌性与溶媒组差异不显著,而雄性与溶媒组差异显著;静脉注射SBNF组血红蛋白显著低于溶媒组(P＜0.05),但在正常值范围内,红细胞、白细胞、血小板及白细胞分类计数没有统计性差异;静脉注射SBNF组总蛋白显著低于溶媒组,而尿素氮显著高于溶媒组(P＜0.05),其他生化指标没有统计性差异;全身器官大体解剖均未见肉眼可见变化.结论SBNF一次性肌肉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞200mg/kg,SBNF一次性静脉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞600mg/kg;SBNF一次性静脉注射给药600mg/kg对KM小鼠的体重增长有抑制作用,对其血液学检查指标如血红蛋白、总蛋白和尿素氮也有显著影响.

摘要： 目的考察SBNF的急性毒性作用.方法测定其单次给药的最大耐受量(MTD).将6周龄SPF级KM小鼠80只随机分成4组,雌雄各半,分别按最大浓度(20mg/ml)和最大容积一次性肌肉注射(0.1ml/10g)、静脉注射(0.3ml/10g)SBNF和溶媒.密切观察14天内动物的中毒症状、外观体征和死亡情况,记录体重变化,静脉注射组进行血液常规和血清生化值的测定,所有动物均进行全身器官大体解剖及病变组织病理学检查.结果给药14天后,各组动物均存活;静脉注射SBNF组有2/20只出现上睑下垂,两天后恢复正常,其他各组动物未见任何中毒症状;第一周SBNF静脉注射组体重极显著低于SBNF肌肉注射组和溶媒组(P＜0.01),第二周SBNF静脉注射组体重显著低于SBNF肌肉注射组(P＜0.05),雌性与溶媒组差异不显著,而雄性与溶媒组差异显著;静脉注射SBNF组血红蛋白显著低于溶媒组(P＜0.05),但在正常值范围内,红细胞、白细胞、血小板及白细胞分类计数没有统计性差异;静脉注射SBNF组总蛋白显著低于溶媒组,而尿素氮显著高于溶媒组(P＜0.05),其他生化指标没有统计性差异;全身器官大体解剖均未见肉眼可见变化.结论SBNF一次性肌肉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞200mg/kg,SBNF一次性静脉注射给药KM小鼠的最大耐受量(MTD)＞600mg/kg;SBNF一次性静脉注射给药600mg/kg对KM小鼠的体重增长有抑制作用,对其血液学检查指标如血红蛋白、总蛋白和尿素氮也有显著影响.

摘要： 本发明公开了一种小鼠ECM的制备方法及得到的小鼠ECM和小鼠卵巢体内再生的方法，包括如下步骤：步骤一，使用不同浓度的洗涤剂处理不同时间，去除小鼠组织器官的细胞，制备成ECM；步骤二，对制备的ECM进行组织学分析和生化分析，以确定最佳处理条件；步骤三，将脱细胞处理后的ECM进行原位移植，记录ECM的发育情况和卵巢再生效率，并且进一步用组织学、免疫组织化学、PCR等方法对再生卵巢组织进行了验证。此外，还证明不同来源的组织支架(ECM)同样能够使卵巢再生。本发明首次成功地再生出卵巢，为解决女性因卵巢功能停止造成的不孕症提供了进一步的解决方法。本发明的方法简便，成本低廉，实验条件要求低，可操作性强。

摘要： 本发明公开了一种敲除Setd5的小鼠模型和抵御急性T淋巴细胞白血病小鼠模型的构建方法和应用。本发明利用CRISPR‑Cas9技术在小鼠SETD5基因两端插入Loxp位点，结合Vav‑Cre和Mx1‑Cre建立血细胞中敲除SETD5的小鼠模型。利用慢病毒介导的基因导入技术，将Notch1突变导入到Setd5缺失的造血干/祖细胞，通过移植获得急性T淋巴细胞白血病的小鼠模型。本发明SETD5敲除的生理和疾病小鼠模型可以快速有效的对造血干细胞功能和急性T淋巴细胞白血病的潜在药物进行定性和定量的评价，具有很好的临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种小鼠代谢笼盖板与小鼠代谢笼，小鼠代谢笼盖板包含圆形盖板本体以及安装于所述盖板本体上的隔板，所述盖板本体上设有安装所述隔板的安装槽，所述隔板顶部设有匹配所述安装槽的安装板，所述安装板与所述隔板的连接处开设有槽口；小鼠代谢笼包含代谢物收集盒、可拆卸安装于所述代谢物收集盒顶部用于养殖小鼠的笼体以及盖板，所述盖板可拆卸安装于所述笼体的顶部；增设的隔板能够给予小鼠更多的活动范围和独立空间，降低实验过程中动物打斗频率；同时该隔板创造了更符合动物习性的饲养环境，增加了动物的环境丰富，更加符合动物福利，结构简单，便于使用。

摘要： 本发明属分子生物学领域，具体公开了一组靶向小鼠CD274基因的gRNA及构建EAE疾病小鼠模型的方法；本发明设计了特异性靶向CD274基因的gRNA，利用Cas9将CD274基因的第3个外显子敲除，造成移码突变，从而达到将该基因敲除的目的。该方法简单易行，周期短，在小鼠受精卵内就可实施，获得阳性克隆的几率很高。由该方法获得的CD274基因敲除小鼠是作为研究EAE疾病的最佳模型，利用该小鼠模型可以充分研究该疾病的致病机理，并进一步开发针对该疾病的治疗方式。

摘要： 本发明属于病毒检测技术领域，具体提供了一种同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的引物及探针组合物，包括检测小鼠微小病毒的引物和探针，检测小鼠胸腺病毒的引物和探针。本发明还提供了包括上述引物及探针组合物的试剂盒，以及同时检测小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒的方法。本发明提供的这种引物及探针组合物、试剂盒及方法可以特异性扩增出MVM和MTLV这两种病毒，且不与其它病毒核酸发生交叉反应，也不会与样本中可能存在的各种常用细胞系基因组发生交叉反应，特异性良好、敏感性高、重复性好，弥补了现有技术中小鼠微小病毒和小鼠胸腺病毒必须分别进行检测的短板，为啮齿类动物生物制品的外源病毒污染防控提供了良好的检测手段。

摘要： 本发明属于小鼠实验装置技术领域，提供了一种用于小鼠皮肤辐射溃疡实验的小鼠固定装置，包括基座、挡板、侧板和盖板，还包括：水溶线；收卷组件，其包括：第一转轴，其底端与基座转动连接、顶端向上自由延伸；以及卷筒，其套设在第一转轴上，当卷筒正向转动时，卷筒收卷水溶线，当卷筒反向转动时，卷筒释放水溶线；限位组件，其用于对卷筒的反向转动进行限制，且当施加在卷筒上的用于促使卷筒反向转动的扭矩超过预设值时，卷筒方可反向转动，而当扭矩消失后，卷筒可以恢复至原位；以及离合组件，其用于对收卷组件和限位组件进行离合。本发明所提供的小鼠固定装置，结构简单，节约资源，便于对小鼠进行固定，固定效率较高。

摘要： 本发明公开Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠和主动脉夹层小鼠模型的构建方法，涉及小鼠模型建立领域。主动脉夹层小鼠模型包括以下构建步骤：采用Bestrophi n3血管平滑肌特异性基因敲除小鼠，简称Best3

摘要： 本发明公开了单位点鉴别KM小鼠和ICR小鼠的引物、试剂盒和方法，方法包括以下步骤：选择SNP位点rs3089604，设计引物序列；提取小鼠样品的基因组DNA；进行PCR扩增，得到扩增产物；扩增产物进行凝胶电泳，使用质量体积比浓度为1.0％的琼脂糖凝胶，电泳，显示电泳图；扩增产物进行测序，得到测序峰图；比对测序峰图，判断小鼠样品为KM小鼠或ICR小鼠，若SNP位点rs3089604处显示单峰且为T基因型，则小鼠样品为ICR小鼠，若SNP位点rs3089604位点处显示单峰且为C基因型，则小鼠样品为KM小鼠，鉴别方法简单准确。

摘要： 本实用新型公开了一种用于无菌小鼠远程运输的小鼠换气隔离框和小鼠箱，包括顶部开放的框体，框体内通过隔板分隔为多个小鼠室；多个小鼠室中的一个小鼠室为进气小鼠室，多个小鼠室中的另一个小鼠室为出气小鼠室，多个小鼠室中的其它小鼠室分别与相邻的两个小鼠室通过通气隔板相连通，使得气流在多个小鼠室中从进气小鼠室至出气小鼠室单向流动。本实用新型的小鼠换气隔离框能够集合多个小鼠室，结构紧凑，且能够将多个小鼠室按照气流方向单线串联，气流在多个小鼠室内能够单向流动，换气速度快，既保证了空间利用率，同时也提高了换气能力。

摘要： 本申请提供了小鼠观察箱及其小鼠实验设备，属于小鼠实验技术领域。该小鼠观察箱及其小鼠实验设备，包括箱体和实验件。所述箱体包括箱壳和箱盖，所述箱盖转动连接于所述箱壳上表面，且所述箱盖一侧设置有锁扣，所述第二杆体远离所述第一杆体一端贯穿于所述箱体一侧且延伸至外部，所述锁定件对称固定连接于所述箱体外壁，且所述锁定件一端分别与所述第一杆体和所述第二杆体外壁贴合。通过本装置的设计，实现对不同尺寸大小的小鼠限位固定，进而对不同尺寸大小的小鼠进行注射，避免了在注射过程中，因小鼠无法限位固定原因而导致无法正常注射，影响实验正常进行的问题。