您现在的位置: 首页> 研究主题> C57BL/6小鼠

C57BL/6小鼠

C57BL/6小鼠的相关文献在1998年到2022年内共计250篇,主要集中在基础医学、内科学、中国医学 等领域,其中期刊论文250篇、专利文献46019篇;相关期刊166种,包括中国实验动物学报、解剖学杂志、中国老年学杂志等; C57BL/6小鼠的相关文献由1188位作者贡献,包括傅婷、傅红兴、吕治等。

C57BL/6小鼠—发文量

期刊论文>

论文:250 占比:0.54%

专利文献>

论文:46019 占比:99.46%

总计:46269篇

C57BL/6小鼠—发文趋势图

C57BL/6小鼠

-研究学者

  • 傅婷
  • 傅红兴
  • 吕治
  • 夏潮涌
  • 张勇
  • 张格祥
  • 张永强
  • 张莉
  • 李志杰
  • 李曦
  • 期刊论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

期刊

    • 朱健; 吉兆奕; 焦拥政; 朱晓云; 曹; 袁国兴; 吴洁
    • 摘要: 目的观察四君子汤缓解或改善C57小鼠恶病质状态肌肉消耗的疗效及机制。方法C57BL/6小鼠皮下注射lewis肺腺癌肿瘤细胞建立肿瘤恶病质模型,按照随机数字表法分为正常组、模型组、四君子组1 g/(mL·d)和地屈孕酮组予甲地孕酮溶液0.024 g/(kg·d),每组6只,连续给药14天。检测各组小鼠的体质量、肿瘤大小、脾/肝脏质量、骨骼肌质量,电镜下观察骨骼肌纤维形态的变化,酶联免疫吸附分析(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、激活素-A(Activin-A)水平,蛋白免疫印迹(western blot,WB)法及实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测肌萎缩基因Myostatin、Activin-A、MuRF-1表达水平。结果(1)与模型组相比,四君子组的瘤体质量降低,肝脏质量降低,骨骼肌绝对质量增加(P<0.05)。(2)与正常组相比,模型组小鼠腓肠肌肌细胞排列疏松,肌纤维细胞缩小,细胞间隙增大,肌纤维细胞大小差异较大。与模型组相比,四君子组小鼠腓肠肌肌细胞排列相对紧密,细胞间隙缩小。(3)与正常组相比,模型组和四君子组小鼠血清中TNF-α、Activin-A水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,地屈孕酮组和四君子组Activin-A呈低表达(P<0.05)。(4)qRT-PCR检测显示,与模型组相比,四君子组Myostatin、MuRF1的mRNA表达明显降低(P<0.05);Western blot结果显示四君子汤能够降低肌萎缩相关蛋白Activin-A的表达,结果与mRNA表达结果一致。结论四君子汤对荷瘤小鼠恶病质状态下的肌肉消耗有明显的缓解或改善作用,可能通过降低血清中Activin-A表达水平,改善肝肿大以及骨骼肌萎缩症状,降低Myostatin、MuRF1的mRNA表达,调节Myostatin/Actvin-ActRIIB信号途径抑制肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩。
    • 李文君; 裴少非; 邹其虎; 何旎; 娄嘉豪; 曾广智
    • 摘要: 肝细胞癌是一种高死亡率的原发性肝癌,临床上具有早期发现困难、难治疗和易复发的特点.为了建立适用于本实验室的动物原位肝癌模型,采用二乙基亚硝胺(DEN)诱发C57BL/6小鼠形成肝癌,通过动态监测小鼠肝癌发展进程的病理学特征及生化指标,结合特异性免疫组织化学检测,发现与对照组相比,DEN给药后,小鼠体重随给药时间延长呈现明显降低,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)与肝脏组织中JAK2和STAT3蛋白表达显著增加,且小鼠肝脏形态及病理切片逐渐出现炎症-肝纤维化-肝硬化现象,并在第20周形成肝癌.结果表明JAK2/STAT3信号通路的激活,参与并促进了DEN诱导的小鼠肝脏炎症和癌变的发生,其信号的异常高表达有助于将其作为生物标志物对肝癌病变周期进行判断,也为后续关于JAK2/STAT3通路抑制剂对小鼠原位肝癌的治疗作用研究打下了基础.
    • 胡乃华(编译)
    • 摘要: 山药是亚洲传统的“药食同源食品”,具有助消化、养肺、止咳等功效。一些研究也表明山药可以预防高血糖症,但具体作用机制尚不清楚。来自天津科技大学食品科学与工程学院的王春玲及其团队对此问题进行了研究。该团队从山药中分离到一种分子量为1.55×102k Da的酸性多糖(CYPB)。离子色谱法测定CYPB的单糖组成,结果表明CYPB由鼠李糖、葡萄糖、阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、木糖和葡萄糖醛酸组成。
    • 林玮; 刘德强; 杨燕燕; 周建华; 俞春英; 钟秋明; 罗小泉; 王训立
    • 摘要: 目的:通过避暗实验、跳台实验和矿场实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异,并通过针刺长强穴治疗后进行行为学对比。方法:通过胚胎复苏得到3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实验。结果:在避暗实验的第3天,WT(野生型)组小鼠的潜伏期大于KO(基因敲除型)组,WT组小鼠的电击次数低于KO组,且均存在显著性差异(P<0.05);在跳台实验中,WT组小鼠的潜伏期和错误次数均低于KO组小鼠(P<0.05);在旷场实验中,WT组小鼠的平均速度明显高于KO组小鼠(P<0.01),WT组小鼠在中央区域停留的时间高于KO组小鼠(P<0.05)。通过针刺长强穴治疗后,在避暗实验中,长强穴组小鼠的潜伏期高于非经非穴组、电击次数低于非经非穴组,且都存在显著性差异(P<0.05);跳台实验中的潜伏期和旷场实验中的平均速度以及中央区域停留时间,长强穴组均高于非经非穴组(P<0.05)。结论:在行为学实验中,KO组小鼠主要受到FMR1基因敲除影响,使KO组小鼠趋避性增加,对环境的认知能力及探索性下降,焦虑程度增强,其学习记忆能力和运动能力明显低于WT组小鼠,在针刺长强穴治疗后,通过避暗实验、跳台实验和旷场实验等行为学实验的对比实验表明:C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠是理想的脑瘫、脑卒中后遗症等疾病康复的实验动物模型,并且针刺治疗对其有显著的改善效果。
    • 章谦男; 肖欢; 李劳冬; 孙起翔; 徐思月; 李超乾
    • 摘要: 目的:比较不同品系小鼠哮喘模型的差异。方法:将BALB/c和C57BL/6两品系雄鼠随机分为对照组与哮喘组,每组6只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝混悬液致敏和激发小鼠,激发过程中观察小鼠哮喘症状。取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ浓度,苏木精—伊红(HE)染色及过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织病理学改变。Western blotting及免疫组织化学染色法检测肺组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、caspase 1和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达。结果:BALB/c小鼠哮喘组出现点头呼吸、腹部痉挛、抓耳挠腮、呼吸减慢等更具特异性的哮喘症状,而C57BL/6小鼠哮喘组仅表现为少动、呼吸深快。与BALB/c对照组及C57BL/6哮喘组比较,BALB/c哮喘组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞比例、血清IL-4含量及肺组织NLRP3、caspase 1和ASC蛋白表达量升高,血清IFN-γ水平下降(均P0.05)。结论:BALB/c小鼠哮喘模型较C57BL/6小鼠哮喘模型更为稳定,两者间的差异可能与异常激活的NLRP3炎症小体有关。
    • 林玮; 杨燕燕; 刘德强; 谢金东; 钟秋明; 王训立
    • 摘要: 目的:通过水迷宫实验、自主活动实验、听源性惊厥实验和悬尾实验来研究C57BL/6小鼠和C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠的行为学差异。方法:通过胚胎复苏获得3只雌性杂合的C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠后与C57BL/6小鼠进行繁殖,最终得到纯合的雌性和雄性C57BL/6 FMR1基因敲除小鼠各10只进行行为学实验。结果:在定位航行实验的第四天,KO(基因敲除型)组小鼠的潜伏期明显高于WT(野生型)组(P<0.01);空间搜索实验中,KO组小鼠的超越原平台的次数和平均速度均小于WT组小鼠(P<0.05);在工作记忆实验第四天,KO组小鼠的潜伏期高于WT组小鼠(P<0.05);听源性惊厥实验中,WT组小鼠的惊厥阈值低于KO组小鼠(P<0.01);自主活动实验中,KO组小鼠的自主活动次数高于WT组小鼠(P<0.01);在悬尾实验中,WT组小鼠的静止时间高于KO组小鼠,但不存在显著性差异。结论:在行为学实验中,KO组小鼠受到FMR1基因敲除影响,使KO组小鼠的运动能力和记忆能力明显低于WT组小鼠,更容易在声音的诱导下触发癫痫。
    • 左婕; 费烨; 李佳慧; 肖怡; 王筑婷; 许庆忠; 李红梅
    • 摘要: 为观察苦荞活性肽P3(P3肽)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠的改善作用,该研究采用α-葡萄糖苷酶实验检测苦荞活性肽P3的体外降糖活性;将60只雄性C57/BL6小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组(吡格列酮)及P3肽低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只。除空白组外,其余各组采用高热量饮食喂养4周后,50 mg/kg STZ连续3 d腹腔注射,建立糖尿病动物模型。阳性药物组给予吡格列酮20 mg/kg每日灌胃;P3肽低、中、高剂量组分别给予5、10、20 mg/kg的P3肽,每日腹腔注射。各组均连续给药4周。给药4周后检测口服葡萄糖耐量、空腹血糖、血清甘油三酯(triglyceride,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDLC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)。蛋白质免疫印迹(Western blotting)检测各组小鼠肝组织胰岛素信号通路相关蛋白的表达。结果表明,与模型组相比,P3肽中、高剂量组糖耐量显著改善(P<0.05),呈剂量依赖性;P3肽中剂量组和高剂量组的空腹血糖极显著下降(P<0.01);P3肽各剂量组血清TG、TC、LDL-C含量显著降低(P<0.05),HDL-C含量显著升高(P<0.05);P3肽各剂量组小鼠肝组织中PI3K和GLUT4的表达极显著上调(P<0.01),且呈剂量依赖性。因此,P3肽具有降低糖尿病小鼠血糖血脂、改善胰岛素抵抗的作用。
    • 朱彦兵; 白帆; 陶少鑫; 潘雨花蕾; 王欢; 赵羽商; 王崧; 于艳
    • 摘要: 目的探讨小鼠缺血性脑卒中发生后不同时期病灶脑组织自噬的动态变化,以及抑制磷脂酶D(phospholipase D,PLD)1活性与自噬及神经功能的关系。方法先用21只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠构建缺血性脑卒中模型,随机分为假手术组和缺血性脑卒中后4 h、6 h、8 h、12 h、24 h、72 h组,每组各3只,采用蛋白质印迹法和免疫荧光染色法检测小鼠病灶脑组织中自噬相关蛋白LC3的表达及分布情况。另将36只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后腹腔注射PBS组和4个浓度(0.3、0.9、1.8和3.6 mg/kg)的PLD活性抑制剂FIPI组,每组各6只;缺血性脑卒中发生后的第1、第3和第7天,分别通过贴纸去除实验、触须诱发前肢放置实验和TTC染色法评估抑制剂最佳浓度及其对神经功能和脑梗死面积的影响。再将9只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后立即腹腔注射PBS和0.9 mg/kg FIPI组,每组3只,通过蛋白质印迹法检测FIPI对自噬相关蛋白表达的影响。最后将36只8周龄成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中后立即腹腔注射PBS组以及不同时间窗(术后立即和术后4 h、8 h、12 h)腹腔注射0.9 mg/kg FIPI组,每组各6只,通过行为学实验和TTC染色法评估缺血性脑卒中小鼠的神经功能和脑梗死面积。结果小鼠缺血性脑卒中发生后,病灶组织中LC3-Ⅱ相对表达水平开始升高,24 h达到峰值(P<0.05),然后逐渐下降。与PBS组相比,给予0.9 mg/kg的PLD1活性抑制剂FIPI组能明显抑制小鼠缺血性脑卒中后病灶组织中LC3-Ⅱ相对表达水平(P<0.05),缩小梗死面积(P<0.05),促进损伤后神经功能的恢复(P<0.05)。与PBS组相比,除了缺血性脑卒中后立即给予FIPI组外,缺血性脑卒中后4 h、8 h和12 h腹腔给予FIPI也都可以明显缩小梗死面积(P<0.05),使小鼠神经功能得到明显恢复(P<0.05)。结论缺血性脑卒中发生后24 h病灶组织自噬最为明显,降低PLD1活性可以明显抑制自噬,从而促进缺血性脑卒中后神经功能的恢复。同时,除了缺血性脑卒中后立即给予FIPI外,延迟4~12 h给予FIPI也可以缩小梗死面积,促进神经功能的恢复,这拓宽了缺血性脑卒中的治疗窗口期,可能为临床治疗脑卒中提供新的策略。
    • 周文斌; 郑越; 尚佳; 王海洋; 王依莎; 陆欢; 王小西; 隋梅花
    • 摘要: 目的:探索肝细胞癌模型鼠肠道微生态特征。方法:将2周龄C57BL/6雄鼠分为正常对照组和肝癌模型组。肝癌模型组在出生后2周给予单次腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN),其中存活小鼠自4周龄起腹腔注射1,4-双[2-(3,5-二氯吡啶氧)]苯,每2周一次,共8次。分别于小鼠出生后第10、18和32周随机处死部分实验动物,取肝脏进行组织病理学检查。其中,在小鼠出生后第32周处死动物前无菌条件下收集两组粪便标本,并进行V3~V4高可变区16S rRNA基因组测序,进而对菌群多样性、物种丰度差异、菌群相关性、表型预测以及功能预测进行分析。结果:α多样性分析结果显示Good’s coverage均已达到最大值1.00,且正常对照组与肝癌模型组肠道菌群Observed features、Chao1指数、Shannon指数和Simpson指数差异均有统计学意义(均P0,标本的组内差异小于组间差异;两组标本的分离趋势明显(P0.5,P<0.05),肝癌模型组肠道优势菌属的相关性网络复杂程度比正常对照组降低,所有优势菌群的相互作用均呈较强的正相关。与正常对照组比较,肝癌模型组肠道菌群革兰阳性菌及移动元件菌基因相对丰度均显著上调(均P<0.05),而革兰阴性菌(P<0.05)及潜在致病性菌基因(P<0.05)相对丰度均显著下调。两组肠道菌群的基因代谢通路差异显著,其中正常对照组富集在能量代谢、细胞分裂及核苷酸代谢等18个代谢通路,而肝癌模型组富集在能量代谢、氨基酸代谢及碳水化合物代谢等12个代谢通路(均P<0.005)。结论:DEN诱导原发性肝癌模型小鼠肠道菌群数减少,菌群构成、菌群相关性、表型和功能均发生改变,其中门水平的拟杆菌门以及属水平的鼠杆菌科未分类属、鼠杆菌属、消化链球菌属、杜氏杆菌属等菌群可能与DEN诱导肝细胞癌的发生有关。
    • 摘要: 本期“科研课题专栏”刊发了由天津医科大学第二医院王冰艳等作者撰写的《依托咪酯通过调控MAPK/ERK信号通路对阿尔茨海默病小鼠认知功能和氧化应激的影响》一文,研究时间为2020年5月至2021年9月,将50只APP/PS1转基因小鼠分为模型组,依托咪酯低、中、高剂量组,阳性对照组,10只SPF级C57BL/6小鼠作为对照组,其中依托咪酯低、中、高剂量组分别给予1.0、2.5、5.0 mg/kg依托咪酯灌胃,阳性对照组给予10 mg/kg盐酸多奈哌齐灌胃,模型组、对照组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,灌胃30 d。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号