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Lewis肺癌

Lewis肺癌的相关文献在1990年到2022年内共计479篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文447篇、会议论文28篇、专利文献4546篇;相关期刊240种,包括国际中医中药杂志、现代中西医结合杂志、中国中医基础医学杂志等; 相关会议20种,包括第六届中国放射青年医师论坛、首届全国方剂组成原理高峰论坛、第四届中医药继续教育高峰论坛等;Lewis肺癌的相关文献由1563位作者贡献,包括徐亚东、张彩霞、张薇等。

Lewis肺癌—发文量

期刊论文>

论文:447 占比:8.90%

会议论文>

论文:28 占比:0.56%

专利文献>

论文:4546 占比:90.54%

总计:5021篇

Lewis肺癌—发文趋势图

Lewis肺癌

-研究学者

  • 徐亚东
  • 张彩霞
  • 张薇
  • 徐振晔
  • 林洪生
  • 祁鑫
  • 裴迎霞
  • 吴万垠
  • 李春艳
  • 郭斌
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  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 王柯; 陈函; 胡志强; 马康; 汪静
    • 摘要: 目的观察人参皂苷Rg3联合GP(吉西他滨联合顺铂)对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,评估人参皂苷Rg3联合GP的抗肿瘤作用;组织学切片法检测荷瘤小鼠肝、肾、脾和肿瘤的病理变化;免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、瘤体血小板表面活化标记物(CD62P)和Nrf2信号通路关键蛋白的表达。结果给药后,与对照组比较,GP组和联合组小鼠肿瘤质量均减轻(P均<0.05)。联合组小鼠的抑瘤率达84.4%,GP组为79.7%,人参皂苷Rg3组为22.8%;组织病理学变化结果显示,人参皂苷Rg3可以促进肿瘤细胞凋亡,并且对GP所致的肝、肾、脾的损伤具有改善作用。GP组小鼠给药后体质量持续下降;联合组小鼠体质量呈先下降后增加趋势。免疫组化结果显示,对照组小鼠肿瘤组织微血管大量增生,而人参皂苷Rg3组、GP组和联合组小鼠肿瘤MVD均较对照组减少(P均<0.05);与对照组相比,各治疗组CD62P蛋白表达均出现不同程度降低(P均<0.05);并且人参皂苷Rg3联合GP化疗可下调Nrf2信号通路蛋白(Nrf2、NQO1、GSTA1与HO-1)的表达。结论人参皂苷Rg3与GP联用后可增强其对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用,其抑瘤作用可能与干预Nrf2信号通路和CD62P的表达相关;且人参皂苷Rg3与GP联用后可起到增效减毒作用。
    • 陈函; 王柯; 胡志强; 马康; 汪静
    • 摘要: 目的探讨艾迪注射液联合吉西他滨+顺铂化疗干预Nrf2信号通路对Lewis肺癌小鼠的作用。方法建立Lewis肺癌小鼠模型40只,随机分为5组,模型组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g;GP化疗组给予顺铂5 mg/kg+吉西他滨50 mg/kg;低、中、高剂量组在GP化疗组的基础上分别给与艾迪注射液0.05 mL/10 g、0.1 mL/10 g、0.2 mL/10 g。顺铂每5天给予一次,吉西他滨每7天给予一次,给药共14 d。实验期间观察小鼠的一般活动状况,监测小鼠体质量。实验结束后检测小鼠瘤体积;ELISA法检测IL-6表达水平;免疫组化法检测Nrf2信号通路关键蛋白的表达;HE染色分析小鼠各主要脏器及肿瘤组织的病理变化。结果(1)治疗14 d后,与模型组比较,0~5 d各治疗组小鼠体质量均出现不同程度下降,而随着实验时间的延长,低、中和高剂量组小鼠体质量开始增长,而GP化疗组小鼠后期体质量呈下降趋势。与模型组比较,各治疗组小鼠瘤体积显著降低(P<0.01),并且各组瘤重显著下降(P<0.001),其中中剂量组的抑瘤率最高,高剂量组及低剂量组次之,GP化疗组抑瘤率最低。(2)与模型组比较,GP化疗组脾与胸腺指数显著降低(P<0.05),而与GP化疗组比较,低、中和高剂量组脾与胸腺指数显著增加。(3)与模型组比较,各组IL-6表达均明显下降(P<0.05);与GP化疗组相比,中剂量组IL-6表达明显下降(P<0.05)。(4)与模型组比较,GP化疗导致的肝、肾脏器损伤可被艾迪注射液改善,并能协同GP化疗杀伤肿瘤细胞。(5)与模型组相比,GP化疗组Nrf2、NQO1、GSTA1和HO-1蛋白表达量均上升(P<0.05);与GP化疗组相比,低、中和高剂量组Nrf2、NQO1、GSTA1和HO-1蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论艾迪注射液联合GP化疗可干预Nrf2信号通路发挥抗小鼠Lewis肺癌作用,且艾迪注射液可对GP化疗起到减毒增效作用。
    • 夏小军; 雷旭东; 段赟; 陈浩方; 郭炳涛; 马骏; 赵文秀; 李文基
    • 摘要: 目的探讨扶金化积丸对Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的抑瘤作用及机制。方法选取健康C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株进行造模,小鼠随机分成正常组,荷瘤对照组,阳性组(贞芪扶正颗粒5 g/kg),扶金化积丸高、中、低剂量组(剂量分别为1.749、0.875、0.437 g/kg)。各组药物干预后,检测荷瘤小鼠瘤质量、瘤体体积,计算抑瘤率、器官指数。全自动血液分析仪进行血细胞计数及血红蛋白(HGB)水平检测,ELISA检测血清TNF-α、IL-2、IFN-γ水平,HE染色观察瘤组织病理学改变,免疫组化法检测MMP-9、NF-κB表达。结果与荷瘤对照组比较,扶金化积丸干预可使荷瘤小鼠瘤质量、瘤体体积减小(P<0.05,P<0.01),脾脏、胸腺指数及红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)数目及HGB水平均升高(P<0.05,P<0.01),TNF-α、IFN-γ、IL-2水平均增加(P<0.05,P<0.01),瘤组织核固缩较多,有明显坏死及出血现象,出现细胞凋亡,MMP-9、NF-κB表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论扶金化积丸对Lewis肺癌荷瘤小鼠具有抑瘤作用,其机制可能与提高机体免疫力,降低NF-κB、MMP-9表达有关。
    • 谭芷芬; 张宏方; 于鹏龙; 王志航; 徐洋洋; 王媛媛; 张怡敏
    • 摘要: 目的研究调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)水平及瘤组织、肺脏组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达的影响,探讨调衡方对荷瘤体免疫抑制细胞的调节机制。方法将60只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、荷瘤组、贞芪组及调衡方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于小鼠右腋皮下建立肺癌模型。接种24 h后,贞芪组给予贞芪扶正胶囊41.5 g/kg灌胃,调衡方低、中、高剂量组分别给予调衡方流浸膏12.5 g/kg、25 g/kg、50 g/kg灌胃,荷瘤组给予等容量生理盐水灌胃,均1次/d,连续8 d。灌胃结束后,HE染色观察瘤组织及肺组织细胞形态,ELISA法检测血清IL-10、TGF-β水平,免疫组化法检测瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β表达情况。结果HE染色显示:荷瘤组小鼠瘤组织中瘤细胞坏死面积很小,有少量的凋亡瘤细胞;肺组织可见细胞排列混乱的肿瘤转移灶,病理性的核分裂较多,肿瘤实、间质间边缘不清。调衡方各组瘤组织中多处瘤细胞核固缩,瘤细胞胞膜皱缩不完整,瘤细胞残留坏死物随处可见,尤其是调衡方高、中剂量组明显;调衡方低剂量组肺组织可见肿瘤细胞,调衡方中、高剂量组未见明显的肿瘤细胞聚集,且调衡方高剂量组细胞排列与正常肺组织形态接近。荷瘤组血清IL-10、TGF-β水平均明显高于正常组(P均0.05),调衡方高剂量组血清TGF-β水平明显低于贞芪组(P<0.05)。贞芪组和调衡方各组瘤组织及肺组织中Foxp3、IL-10、TGF-β蛋白表达阳性率均明显低于荷瘤组(P均<0.05),调衡方高剂量组均明显低于调衡方低剂量组(P均<0.05)。结论调衡方可能通过下调Lewis肺癌荷瘤小鼠Foxp3、IL-10、TGF-β表达,改善肿瘤微环境中免疫抑制状况而发挥抑瘤作用。
    • 刘浩明; 华毛; 张莉; 朱海宏
    • 摘要: 目的研究秦皮乙素(esculetin,Esc)对Lewis肺癌小鼠免疫功能的调节作用及对CD4+CD25+Treg细胞分化的影响。方法取60只小鼠腋下接种肺癌细胞建立肺癌小鼠模型。造模成功后随机分为模型组、Esc低剂量组、Esc高剂量组和顺铂组,每组15只,另取15只作为正常组。Esc低剂量组、Esc高剂量组和顺铂组分别腹腔注射Esc 20、40 mg·kg^(-1)、顺铂5 mg·kg^(-1),正常组、模型组实验期间腹腔注射等量生理盐水。记录小鼠体质量变化;计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;用ELISA法检测脾脏组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量;用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg细胞分化比例;用qRT-PCR检测T淋巴细胞中叉头状转录因子p3(forkhead box p3,Foxp3)和IL-10 mRNA的相对表达量。结果与模型组比较,Esc低剂量组、Esc高剂量组的体质量、胸腺指数、脾脏指数和IL-10 mRNA的相对表达量升高,瘤质量、IL-6、IFN-γ和TNF-α蛋白的表达水平、CD4+CD25+Treg细胞分化比例及Foxp3 mRNA的相对表达量降低(P<0.05),顺铂组的体质量、瘤质量、脾脏指数、CD4+CD25+Treg细胞分化比例及IL-6、IFN-γ和TNF-α蛋白的表达水平、Foxp3 mRNA的相对表达量降低,白细胞介素-10(IL-10)mRNA的相对表达量升高(P<0.05);与Esc低剂量组比较,Esc高剂量组小鼠的瘤质量、IL-6、IFN-γ、TNF-α蛋白的表达水平、CD4+CD25+Treg细胞分化比例及Foxp3 mRNA的相对表达量降低,体质量、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数和IL-10 mRNA的相对表达量升高(P<0.05),顺铂组的体质量、瘤质量、胸腺指数、脾脏指数、IL-6、IFN-γ、TNF-α蛋白的表达水平、CD4+CD25+Treg细胞分化比例和Foxp3 mRNA的相对表达量降低,抑瘤率和IL-10 mRNA的相对表达量升高(P<0.05);与Esc高剂量组比较,顺铂组小鼠体质量、瘤质量、胸腺指数、脾脏指数、IL-6、IFN-γ、TNF-α蛋白的表达水平、CD4+CD25+Treg细胞分化比例和Foxp3 mRNA的相对表达量降低,抑瘤率和IL-10 mRNA的相对表达量升高(P<0.05)。结论Esc可改善Lewis肺癌小鼠的免疫功能,抑制CD4+CD25+Treg细胞分化,发挥抑瘤作用。
    • 李洪霖; 董良; 郗昱檀; 朱亚辉; 常思思; 邵帅; 陈梦利; 马纯政
    • 摘要: 目的:观察温阳散结汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织中巨噬细胞M2型极化的影响,并探索其调控NF-κB信号通路抑制肿瘤相关巨噬细胞M2型极化,对Lewis肺癌细胞侵袭、迁移能力的影响。方法:建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,温阳散结汤干预14 d后观察小鼠瘤重和肺转移灶,计算肺转移抑瘤率,免疫组化染色检测小鼠瘤组织中巨噬细胞M2型表面标志物CD206的表达;温阳散结汤灌胃SD大鼠制备含药血清,采用IL-13干预RAW264.7小鼠巨噬细胞建立巨噬细胞M2型极化模型,CCK-8法检测温阳散结汤含药血清对巨噬细胞增殖的影响,流式细胞术和Western-blot检测CD206的表达,RT-PCR检测巨噬细胞M2型标志基因的mRNA表达,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-10、TGF-β和TNF-α的水平变化,Western-blot检测氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核因子-κB p65(pNF-κB p65)的蛋白表达;收集温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基,将其作用于Lewis肺癌细胞,通过Transwell侵袭迁移实验检测Lewis肺癌细胞的侵袭和运动迁移能力。结果:温阳散结汤干预后,明显减少了小鼠瘤重和肺转移灶数,并抑制了瘤组织CD206的阳性表达(P<0.05);温阳散结汤含药血清干预后,IL-13诱导的M2型巨噬细胞中F4/80^(+)CD206^(+)的细胞比例和CD206蛋白表达明显减少,MRC1、Arg1、Ym1的mRNA表达水平显著降低,细胞中TNF-α、IL-1β的含量明显升高,IL-10、TGF-β的含量明显降低,同时明显下调了细胞PPARγ、NF-κB p65、pNF-κB p65的蛋白表达及pNF-κB p65/NF-κB p65比值(均P<0.05);温阳散结汤含药血清处理的M2型巨噬细胞条件培养基干预后,Lewis肺癌细胞迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05)。结论:温阳散结汤具有抑制肺癌肿瘤生长和转移的作用,其作用机制可能与调节NF-κB通路,抑制IL-13诱导的RAW264.7细胞M2型极化,从而抑制Lewis肺癌细胞侵袭和迁移能力相关。
    • 唐怡青; 赵荣兰; 乔翠翠; 李新雨; 白雪; 彭效祥
    • 摘要: 目的 探究P2X7受体(P2X7R)对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制,同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验:RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷(ATP)、2’-3’-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)ATP(BzATP)干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预,共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预,共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验:构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生(WT)型和P2X7R基因敲除(P2X7)型小鼠模型,比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC细胞中表达P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示:与对照组相比,激动剂组迁移和侵袭能力增强;与激动剂组相比,拮抗剂可以抑制激动剂促进LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。Western blot显示:BzATP组p-AKT蛋白表达水平相比于对照组增加;与BzATP组相比,拮抗剂组p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.01)。Transwell实验结果显示:与BzATP组相比,拮抗剂组均可抑制BzATP促进的LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。小鼠荷瘤显示:与WT小鼠相比,P2X7小鼠瘤体体积和瘤体重量均降低(P<0.05)。结论 P2X7R通过激活AKT信号通路促进LLC细胞的迁移及侵袭,P2X7小鼠降低LLC细胞的体内成瘤能力。
    • 邢淑雁; 晋一帆; 王含雪; 孙竹筠; 孙启慧; 刘孝云; 叶冬雪; 宫宁远; 李正昊; 杨勇; 容蓉
    • 摘要: 目的探讨不同浓度Matrigel对小鼠Lewis肺癌异位皮下移植瘤的影响。方法将24只C57BL/6J Nifdc小鼠随机分为肺癌组、50%基质胶组、75%基质胶组、100%基质胶组,每组各6只。将Lewis肺癌细胞(LL/2)分别与0%、50%、75%、100%Matrigel按照体积1∶1混合,于小鼠右侧前肢腋下进行皮下注射,每日测量各组小鼠体重、饮食量及饮水量;观察比较各组成瘤时间、成瘤率和肿瘤大小,于肿瘤形成后每天测量肿瘤的长径、短径,计算肿瘤体积变化;于肿瘤接种第15天处死动物,完整剥离肿瘤组织并称重,HE染色检测肿瘤组织病变情况。结果与肺癌组相比,75%基质胶组小鼠自造模第2天起体重显著升高(P<0.05或P<0.01);100%基质胶组小鼠自造模第10天起,体重明显上升(P<0.05或P<0.01)。各组小鼠平均饮食量于造模8 d后有所降低,饮水量总体呈现上升趋势。各组小鼠成瘤率均为100%,添加基质胶组的小鼠相比肺癌组小鼠成瘤时间早,肿瘤生长速度快,且肿瘤较大。其中,75%基质胶组肿瘤体积增长最快,肿瘤重量最大,为(1358.88±388.14)mg,与肿瘤组相比,具有显著性差异(P<0.05);100%基质胶组肿瘤体积增长次之,肿瘤重量为(1142.37±423.08)mg,与肿瘤组相比,具有显著性差异(P<0.05);50%基质胶组肿瘤体积增长最慢,肿瘤重量最小,为(808.83±393.41)mg。HE染色结果显示,相比于肺癌组,添加基质胶组的肿瘤细胞生长旺盛、轮廓清晰、细胞核体积较大,肿瘤组织间质中血管成分明显增多。结论基质胶能稳定成瘤率,加快肿瘤生长,增大成瘤体积,且75%基质胶浓度条件下肿瘤增长最快、肿瘤体积最大,肿瘤的均一性较好。
    • 张娜; 刘学芳; 王自闯; 冯素香; 张鹏飞
    • 摘要: 目的构建C57BL/6小鼠Lewis皮下移植瘤肺转移模型,观察肺转移灶病理以及超微结构变化。方法C57BL/6小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis细胞,定期测量肿瘤体积,绘制生存曲线,对存活期35 d以上的小鼠进行解剖学观察,HE染色检测肺组织病理变化,透射电镜观察肺组织的超微结构。结果接种14 d小鼠右前肢腋窝皮下成瘤率为100%,22 d小鼠开始出现死亡,平均生存周期(33.00±6.98)d;解剖学可见肺表面出现典型转移灶,外观呈圆形半透明状,周围有出血;HE染色显示肺转移灶染色深,外观近似圆形,与周围组织界限明显,肿瘤细胞排列紧密,内部可见丰富的毛细血管;透射电镜下可见肺转移灶内肿瘤细胞具有显著的异型性,出现巨核、双核和奇异型核,胞质内含有大量的糖原颗粒和线粒体数量,肿瘤细胞间可见细胞连接。结论延长存活时间可使皮下移植瘤小鼠形成典型的肺转移灶,肺转移灶内病理学和超微结构变化符合恶行肿瘤的病变特点。
    • 刘素晓; 何慧慧; 贾瑞; 杜娟; 林珊珊; 刘卫红; 李亚
    • 摘要: 目的:观察理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的影响作用.方法:将50只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺消积丸组[240μg/(g·d)]、顺铂组[0.5μg/(g·d)]、联合组[理肺消积丸240μg/(g·d)+顺铂0.5μg/(g·d)].采用皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠模型,制备模型次日进行药物干预.2周后分别采用活体成像技术检测小鼠体内肿瘤生长情况,HE染色评价肿瘤组织病理学形态,免疫组化技术观察肿瘤细胞增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(gene of phos-phate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达情况,TUNEL技术评价肿瘤细胞凋亡情况.结果:模型对照组小鼠体内肿瘤增殖明显,肿瘤细胞异型性明显、核分裂象多见,PCNA蛋白表达程度极高,而细胞凋亡率及PTEN蛋白表达量极低.与模型对照组对比,理肺消积丸组的肿瘤生长受到抵制,肿瘤细胞异型性及核分裂象减少,PCNA蛋白表达下降,肿瘤细胞凋亡率升高,PTEN蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05).而顺铂组和联合组除PTEN蛋白表达较模型对照组差异无统计学意义外,其余指标均有统计学意义.结论:理肺消积丸可显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与其抑制肺癌细胞增殖、上调细胞凋亡和PTEN蛋白表达有关.
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