人牙周膜成纤维细胞

摘要： 目的探讨转化生长因子⁃β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)对在牙龈卟啉单胞菌来源脂多糖(lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis,Pg⁃LPS)刺激模拟炎症状态下的人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)的调控作用。方法获取hPDLFs并进行免疫组化鉴定,通过qRT⁃PCR与CCK⁃8确定Pg⁃LPS的刺激浓度。将hPDLFs分成4组:空白对照组,单纯100μg/mL Pg⁃LPS;低浓度组,1 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS;中浓度组,10 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS;高浓度组100 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS。CCK⁃8检测细胞增殖情况;划痕实验与Transwell小室实验检测hPDLFs细胞迁移能力;流式细胞术检测hPDLFs的细胞周期;qRT⁃PCR检测hPDLFs的转录因子叉头盒p3(forkhead/winged helix transcription⁃al factor p3,Foxp3)、白细胞介素6(interleukin⁃6,IL⁃6)及EB病毒诱导基因3(Epstein⁃Barrvirus⁃induced gene 3,EBI3)mRNA表达;Western blot检测hPDLFs的Foxp3、IL⁃6及EBI3蛋白表达。结果免疫组化鉴定显示抗波形丝蛋白阳性及抗角蛋白阴性;Pg⁃LPS浓度为100μg/mL时,hPDLFs中IL⁃6 mRNA表达相比空白对照组显著上升(P<0.0001)且细胞增殖能力下降(P<0.0001),所以选择100μg/mL Pg⁃LPS用于模拟炎症状态。10、100 ng/mL TGF⁃β1能提高炎症状态下hPDLFs的增殖能力(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1能促进炎症状态下hPDLFs的迁移能力(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1可加快炎症状态下hPDLFs的细胞周期(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1可抑制炎症状态下hPDLFs的IL⁃6基因和蛋白表达量(P<0.0001),1、10 ng/mL TGF⁃β1可提高炎症状态下hPDLFs的EBI3基因及蛋白表达量(P<0.0001),1、10 ng/mL TGF⁃β1可提高炎症状态下hPDLFs的Foxp3基因表达量,10 ng/mL TGF⁃β1可提高Foxp3蛋白表达量(P<0.05)。结论TGF⁃β1可促进炎症状态下hPDLFs的增殖及迁移能力、上调EBI3表达,可能与转录因子Foxp3表达有关。

摘要： 目的:探讨lncRNA TUG1对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖、迁移、胶原合成的影响及作用机制。方法:对临床采集的健康牙周组织进行HPDLFs分离培养,观察形态学并鉴定细胞纯度。以lncRNA TUG1慢病毒(Lv-lncRNA TUG1)转染HPDLFs后检测lncRNA TUG1的表达水平,以CCK-8、划痕实验检测HPDLFs的增殖、迁移行为,以qRT-PCR测定胶原mRNA合成,Western blot测定TGF-β1/Smads蛋白的表达。结果:原代HPDLFs完整,呈现梭形,波形丝蛋白呈阳性,角蛋白免疫细胞染色呈阴性。HPDLFs经慢病毒lncRNA TUG1转染后,lncRNA TUG1表达上调(P<0.01)。CCK-8实验表明,慢病毒lncRNA TUG1转染细胞培养12 h、24 h和48 h时,细胞吸光度显著高于空病毒对照组和正常对照组(P<0.05或P<0.01)。划痕实验表明,慢病毒lncRNA TUG1转染细胞的划痕面积显著低于空病毒对照组和空白对照组(P<0.01)。qRT-PCR检测结果表明,慢病毒lncRNA TUG1转染细胞COLⅠ、COLⅢ、COLⅣ和MMP-2表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。Western blot测定TGF-β1、p-Smad3蛋白的相对表达水平明显高于空病毒对照组和空白对照组。结论:lncRNA TUG1通过上调TGF-β1信号通路促进HPDLFs的增殖、迁移和纤维化。

摘要： 目的探讨原儿茶酸对脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)炎症反应的保护作用及其可能机制。方法(1)将HPDLF分为空白对照组、脂多糖组、脂多糖+5.00μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00μmol/L原儿茶酸组。除空白对照组外,其他3组均加入脂多糖(10μg/mL)及不同浓度的原儿茶酸(0μmol/L、5.00μmol/L、10.00μmol/L),均培养24 h后检测相关指标。(2)将HPDLF分为si-NC组、脂多糖+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组。先将si-NC和si-SIRT1转染至HPDLF,除si-NC组外,其他3组均加入脂多糖(10μg/mL),在此基础上,脂多糖+原儿茶酸+si-NC组、脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组同时加入原儿茶酸(10μmol/L)。干预24 h后检测相关指标。采用细胞计数检测法检测HPDLF活力情况,采用流式细胞术检测HPDLF活性氧簇水平,采用蛋白质印迹法检测HPDLF中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、激活型天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase1)和SIRT1蛋白的表达,采用酶联免疫吸附测定法检测HPDLF中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平,采用实时荧光定量PCR检测SIRT1 mRNA表达水平。结果(1)与空白对照组相比,脂多糖+5.00μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00μmol/L原儿茶酸组细胞活力降低(均P0.05)。与空白对照组相比,脂多糖组SIRT1 mRNA和蛋白表达水平降低,而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平,TXNIP、NLRP3和激活型Caspase1蛋白表达水平升高(均P<0.05);与脂多糖组相比,脂多糖+5.00μmol/L原儿茶酸组和脂多糖+10.00μmol/L原儿茶酸组SIRT1 mRNA和蛋白表达水平升高,而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平,TXNIP和激活型Caspase1蛋白表达水平降低,且脂多糖+10.00μmol/L原儿茶酸组细胞NLRP3蛋白表达水平低于脂多糖组(均P<0.05)。(2)与si-NC组相比,脂多糖+si-NC组细胞SIRT1蛋白表达水平降低,而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平升高(均P<0.05);与脂多糖+si-NC组相比,脂多糖+原儿茶酸+si-NC组细胞SIRT1蛋白表达水平升高,而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平降低(均P<0.05);与脂多糖+原儿茶酸+si-NC组相比,脂多糖+原儿茶酸+si-SIRT1组细胞SIRT1蛋白表达水平降低,而活性氧簇、IL-1β和IL-18水平、TXNIP和NLRP3蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论原儿茶酸可通过上调HPDLF中SIRT1的表达,抑制TXNIP-NLRP3轴的表达,在脂多糖诱导的HPDLF炎症损伤中发挥保护作用。

摘要： 从青少年正畸拔除的前磨牙牙周组织中培养人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs),不同浓度VD 3处理后检测细胞增殖情况、免疫荧光染色细胞角蛋白、波形丝蛋白用于鉴定细胞。细胞培养中添加NF-κB抑制剂、NF-κB激活剂,检测ALP活性、细胞矿化、细胞中ALP、RUNX2、OCN mRNA水平、细胞胞核中NF-κB p65蛋白水平。结果表明,VD 3通过抑制NF-κB入核抑制细胞增殖、促进细胞ALP活性和RUNX2、OCN mRNA表达,降低细胞核中NF-κB p65蛋白水平,促进细胞矿化。

摘要： 目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs,分别用正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25.0 mmol/L)或高糖联合绿原酸(高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml)处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(xˉ±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从(6.66±0.18)%提高至(16.72±0.50)%,差异有统计学意义(t=32.789,P<0.001),同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从(16.72±0.50)%降低至(11.32±0.17)%,差异有统计学意义(t=17.710,P<0.001),同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。

摘要： 目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。方法:体外提取并培养hPDLFs,采用免疫组织化学染色进行鉴定。hPDLFs分为对照组(0 mg·L^(-1) P.g-LPS)、1 mg·L^(-1) P.g-LPS组和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组,处理24 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、SLC7A11和GPX4 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:RT-qPCR法检测,与对照组比较,1和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组细胞中TNF-α、IL-6和IL^(-1)βmRNA表达水平明显升高(P<0.05),SLC7A11和GPX4 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,1和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组细胞中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。ROS检测,与对照组比较,1和10 mg·L^(-1) P.g-LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。与1 mg·L^(-1) P.g-LPS组比较,10 mg·L^(-1) P.g-LPS组细胞中上述各检测指标差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在炎症环境下hPDLFs中SLC7A11和GPX4表达下调,提示SLC7A11和GPX4表达下调可能与牙周炎发病有关。

摘要： 目的评价新型温敏性重组人釉原蛋白(rhAm)载体和传统丙二醇藻酸酯(PGA)载体的体外表征和对人牙周膜成纤维细胞活性的影响。方法分别利用3.3%PGA与rhAm混合制备PGA-rhAm,2%的壳聚糖(CS)和rhAm混合并使用质量分数60%的β-甘油磷酸钠溶液(βGP)作为交联剂制备CS-βGP-rhAm凝胶;表征通过检测黏度、凝固时间、pH值、溶胀率、体外生物降解率和缓释性能来评估;通过观察金黄色葡萄球菌生长状况比较材料的抗菌效果;生物相容性评估是在人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)上利用CCK8检测各组细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,RT-qPCR检测成骨基因mRNA表达,Westernblot检测蛋白的表达水平,碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞成骨分化情况。结果PGA-rhAm具有黏度值3.262±0.055 Pa.s,CS-βGP-rhAm在37°C下具有6 min凝固成型能力、接近口腔环境的pH值、约90%的溶胀率,同时缓释rhAm可维持2周以上,自身降解时间维持3周以上。CS-βGP负载rhAm相比PGA负载rhAm更有效抑制金黄色葡萄球菌生长(P<0.001)。细胞水平上,CS-βGP是否负载rhAm都可促进细胞增殖(P<0.001),PGA促进细胞增殖效果不显著。划痕实验显示,CS-βGP和PGA负载rhAm后均可促进细胞迁移(P<0.01)。RT-qPCR和Westernblot结果显示,CS-βGP负载rhAm能促进RUNX2、OCN mRNA水平(P<0.001),上调Ki67(P<0.001)、RUNX2(P<0.001)、CollagenⅠ(P<0.01)、β-catenin(P<0.05)蛋白表达。PGA负载rhAm促进RUNX2(P<0.05)、OCN(P<0.01)mRNA水平表达,蛋白水平变化无统计学意义。CS-βGP组ALP染色蓝紫色颗粒数增加,PGA组无明显变化。结论CS-βGP具有能缓释rhAm的性能,同时相比传统的PGA载体,CS-βGP具有温度成型的特点、抑制金黄色葡萄球菌生长的性能、显著提高hPDLFs的生物活性并且负载rhAm后不影响其生物活性。

摘要： 目的比较4种自粘接树脂水门汀对人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖的影响。方法将4种自粘接树脂水门汀试件(RelyX Unicem、SAC、Duo-Link和PermaCem)分别浸泡1、3、5、7 d,取浸提液培养HPDLFs 48 h,采用CCK-8法测定培养液的光密度(OD),计算细胞相对增殖率(RGR),并结合镜下细胞形态学分析。比较分析在4种自粘接树脂水门汀浸提液的作用下HPDLFs的RGR差异。结果4种自粘接树脂水门汀1 d的浸提液对HPDLFs增殖均无抑制作用,毒性分级为0级。浸提3 d时,Unicem组、SAC组和Duo-Link组抑制细胞增殖,表现为轻中度细胞毒性,其中Unicem组毒性分级为3级、SAC组和Duo-Link组毒性分级为2级。浸提5 d时,除了SAC组为毒性2级,其余3组对细胞均无毒性。光镜下观察细胞形态未见明显异常。随浸泡时间的延长,毒性分级逐渐降低,浸提7 d的树脂水门汀均无细胞毒性。PermaCem组浸泡1、3、5、7 d均对细胞无毒性。结论4种自粘接树脂水门汀浸提液对HPDLFs增殖的抑制作用均表现为3 d达到最强,7 d趋于无细胞毒性、细胞增殖恢复正常。4种水门汀均是良好的可供选择的粘接剂,而PermaCem的生物相容性更好些。

摘要： 目的在体外模拟糖尿病性牙周炎微环境下培养HPDLFs,通过给与补中益气丸进行实验干预,探索补中益气丸对糖尿病性牙周炎微环境下HPDLFs的影响作用,明确其对OPG/RANK/RANKL系统的调控作用。方法采用组织块酶消化法培养HPDLFs、采用流式细胞仪进行鉴定;实验采用25mmol/L D-葡萄糖溶液+0.01μg/mL LPS方法模拟构建糖尿病性牙周炎微环境,将实验分为空白对照组(HPDLFs)、高糖+炎性因子组(G+L)、高糖+炎性因子-补中益气丸组(Buzhong Yiqi);采用RT-PCR、ELISA检测方法,检测RANKL、OPG的mRNA及蛋白表达量,并计算RANKL/OPG比值;WB灰度条带分析、多重免疫荧光标记及激光扫描共聚焦显微镜技术观察RANKL系统表达情况。结果与HPDLFs、G+L两组相比补中益气组能降低RANKL mRNA及蛋白表达量,P0.05,差异无统计学意义;但能降低RANKL/OPG比值,P<0.05,差异有统计学意义。结论补中益气丸可抑制RANKL的表达,降低RANKL/OPG比值,维持OPG/RANK/RANKL系统平衡调节骨代谢。因此,补中益气丸有可能为中医药治疗糖尿病性牙周炎提高新的临床治疗方向。

摘要： 目的 研究丹参提取物对人牙周膜成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平的影响.方法 取河北省中医院口腔科因正畸治疗拔除的第一前磨牙2颗,牙齿拔除后即刻放入含有青霉素和链霉素的无菌α-MEM培养基中,分离培养人牙周膜成纤维细胞,取第5代人牙周膜成纤维细胞用于后续试验,分为空白组、丹参提取物低浓度组、丹参提取物高浓度组,空白组加入100 μL的基础培养基,丹参提取物低浓度组加入1 μmol·L-1丹参提取物溶液,丹参提取物高浓度组加入2 μmol·L-1丹参提取物溶液.测定细胞增殖、凋亡、成骨分化能力及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun amino terminal kinase,p-JNK)、CTGF、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)、成骨特异性转录因子(osteogenic specific transcription factor,Runx-2)、ALP表达量.结果 丹参提取物高浓度组24,48,72 h细胞增殖率、ALP活性均高于丹参提取物低浓度组(P＜0.05).丹参提取物高浓度组24,48,72 h细胞凋亡率均低于丹参提取物低浓度组(P＜0.05).丹参提取物高浓度组p-JNK、CTGF、BMP-2、Runx-2、ALP表达量均高于丹参提取物低浓度组(P＜0.05).结论 丹参提取物通过作用于JNK通路,上调CTGF表达,促进人牙周膜成纤维细胞增殖,通过调控BMP-2、Runx-2表达,增加ALP活性,促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化,且具有一定浓度依赖性.

摘要： 机械载荷被认为在调节骨及其周围组织的行为中发挥重要作用.正畸治疗过程中,对牙施加一定的力量促使其移动到正确的位置是正畸治疗中常用的手段.研究牙移动的机理以及如何加速牙的移动过程对口腔正畸临床具有重要的实际意义,加速正畸牙齿移动就是要加速正畸牙齿移动过程中的牙周组织改建过程,而血管改建又是牙周组织改建的基础.

摘要： 纳米银作为一种新型的抗菌纳米药物,具有特定的性能,如小尺寸效应、量子效应和大的比表面积,并具有优良的抗菌性能.纳米银在有效抗菌浓度下，对HPLFs细胞相对安全，但当纳米银浓度升高，会对HPLFs细胞的增殖及细胞周期产生影响，诱导细胞凋亡。提示临床中使用纳米银作为根管内抗菌药使用时，需要注意控制纳米银使用浓度。

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成纤维细胞转化，缓解了现有技术中存在的外源成纤维细胞获取困难的技术问题。

摘要： 提供制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法。此外，提供G‑CSF阳性成纤维细胞群。一种制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法，所述方法包括在选自于由TNF‑α和IL‑4组成的组中的一种以上的存在下培养成纤维细胞以使CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞增加的步骤。

摘要： 能促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化的银纳米粒子的方法，其特征在于：具体为：常规分离培养原代人牙周膜成纤维细胞，通过免疫细胞化学染色细胞角蛋白和波形丝蛋白进行细胞鉴定；在口腔正畸治疗过程中，施加适当的机械力作用于牙齿，首先引起牙周膜组织的改建，进而发生牙槽骨改建，最终使牙齿发生位移而达到矫治的目的。AgNPs可以促进哺乳动物骨髓间充质干细胞的成骨分化。另外，AgNPs促进成纤维细胞分化为肌纤维母细胞，从而促进伤口收缩愈合。本发明的优点：采用体外细胞实验来研究AgNPs对hPDLFs成骨分化的影响以及具体的分子机制，提高牙槽骨改建的效率，进而加速正畸牙齿移动，缩短矫治疗程。

摘要： 能促进人牙周膜成纤维细胞成骨分化的银纳米粒子的方法，其特征在于：具体为：常规分离培养原代人牙周膜成纤维细胞，通过免疫细胞化学染色细胞角蛋白和波形丝蛋白进行细胞鉴定；在口腔正畸治疗过程中，施加适当的机械力作用于牙齿，首先引起牙周膜组织的改建，进而发生牙槽骨改建，最终使牙齿发生位移而达到矫治的目的。AgNPs可以促进哺乳动物骨髓间充质干细胞的成骨分化。另外，AgNPs促进成纤维细胞分化为肌纤维母细胞，从而促进伤口收缩愈合。本发明的优点：采用体外细胞实验来研究AgNPs对hPDLFs成骨分化的影响以及具体的分子机制，提高牙槽骨改建的效率，进而加速正畸牙齿移动，缩短矫治疗程。