Akt信号通路

摘要： 目的研究蜂斗菜素对宫颈癌细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响及潜在机制。方法以蜂斗菜素0μmol/L为对照,用5、15、45μmol/L的蜂斗菜素处理宫颈癌SiHa细胞,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞在24、48和72 h的增殖活性,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测SiHa细胞中细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved-caspase-3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Cleaved-caspase-9)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化的丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;然后用AKT信号通路激活剂IGF-1处理细胞,检测其对蜂斗菜素处理后的SiHa细胞的影响。结果与对照相比,5、15、45μmol/L的蜂斗菜素处理宫颈癌SiHa细胞后,在24、48和72 h细胞OD值均显著降低,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05),细胞中cyclin D1、CDK2、p-PI3K和p-AKT表达量均降低(P<0.05),Cleavedcaspase-3和Cleavedcaspase-9蛋白表达升高,细胞凋亡率升高,G_(0)~G_(1)期细胞百分比显著升高(P<0.05),S期细胞百分比显著降低(P<0.05),说明蜂斗菜素可使SiHa细胞滞留在G_(0)~G_(1)期,抑制AKT信号通路,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡;AKT信号通路激活剂IGF-1部分逆转了蜂斗菜素对SiHa细胞增殖、凋亡、细胞周期和AKT信号通路的影响。结论蜂斗菜素可能通过AKT信号通路调控宫颈癌细胞增殖、细胞周期和凋亡。蜂斗菜素对宫颈癌具有潜在抑制作用。

摘要： 目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs,分别用正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25.0 mmol/L)或高糖联合绿原酸(高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml)处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(xˉ±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从(6.66±0.18)%提高至(16.72±0.50)%,差异有统计学意义(t=32.789,P<0.001),同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从(16.72±0.50)%降低至(11.32±0.17)%,差异有统计学意义(t=17.710,P<0.001),同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。

摘要： 目的探究肿瘤干细胞标志物DCLK1在鼻咽癌中的表达及生物学功能。方法通过免疫蛋白质印迹、qPCR和免疫组织化学法检测了DCLK1在鼻咽癌细胞株和鼻咽癌临床组织标本中的表达;通过细胞计数、克隆形成及细胞迁移实验检测DCLK1在体外对鼻咽癌细胞增殖与迁移的影响;通过裸鼠移植瘤和尾静脉注射实验检测DCLK1在体内对鼻咽癌细胞生长与转移的影响。结果DCLK1在鼻咽癌细胞株和临床组织标本中均高表达。体外实验表明,敲低DCLK1表达可抑制鼻咽癌CNE1细胞的增殖、克隆形成及肿瘤细胞迁移。在裸鼠皮下移植瘤模型中,敲低DCLK1表达可抑制鼻咽癌CNE1细胞生长;在裸鼠尾静脉转移模型中,敲低DCLK1表达可减少鼻咽癌CNE1细胞肺转移瘤形成。应用AKT抑制剂(AKT-IN-1)可阻断DCLK1促进鼻咽癌细胞生长与转移的生物学功能。结论DCLK1能通过AKT信号通路促进鼻咽癌的生长与转移,有望成为鼻咽癌潜在的治疗靶点。

摘要： 目的探讨E2F转录因子7(E2F7)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)中的作用及分子机制。方法生物信息学分析E2F7与PTC的关系;免疫组织化学方法检测PTC及癌旁组织E2F7的表达;Western blot(WB)检测人甲状腺癌细胞系K1、TPC-1和BCPAP细胞以及正常人甲状腺Nthyori 3-1细胞系E2F7表达水平;以生长曲线、克隆形成实验和划痕实验检测沉默E2F7对K1细胞增殖和迁移能力的影响;流式细胞术检测沉默E2F7对K1细胞周期和凋亡的影响;qRT-PCR检测其对周期蛋白cyclin D1、cyclin E1、EIF4A3及周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)基因转录的影响,以WB检测E2F7对周期蛋白和通路蛋白Akt、pAkt的影响。结果E2F7在PTC组织中表达水平较癌旁组织高表达,其中临床分期及淋巴结转移与E2F7表达水平有统计学意义(P<0.05);K1细胞E2F7的表达明显高于正常甲状腺细胞;E2F7沉默组K1细胞蛋白表达水平相比对照组明显降低(P<0.01);增殖、迁移能力较对照组受到抑制(P<0.05);E2F7沉默组周期蛋白转录和翻译水平较对照组降低;通路关键蛋白Akt和pAkt表达水平较对照组下调;E2F7沉默组细胞周期较对照组细胞周期进展出现阻滞,凋亡率升高。结论E2F7高表达与PTC发生、发展有关;E2F7基因可能通过Akt信号通路促进K1细胞增殖、抑制凋亡。

摘要： 目的 探究P2X7受体(P2X7R)对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞迁移和侵袭能力的影响及其作用机制,同时探究体内P2X7R对荷LLC小鼠成瘤能力的影响。方法 体外实验:RT-PCR检测LLC细胞P2X7R表达。将LLC细胞分别给予P2X7R激动剂三磷酸腺苷(ATP)、2’-3’-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)ATP(BzATP)干预或预先给予P2X7R拮抗剂oxATP、A438079然后再给予激动剂干预,共分为7组。使用细胞划痕实验和Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)信号通路关键蛋白的活化水平。将LLC细胞给予BzATP、A438079、磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号通路抑制剂LY294002干预,共分为5组。利用Transwell实验检测LLC细胞的迁移和侵袭能力。体内实验:构建荷LLC细胞的皮下移植瘤的野生(WT)型和P2X7R基因敲除(P2X7)型小鼠模型,比较两组肿瘤的体积及质量。结果 LLC细胞中表达P2X7R。划痕实验和Transwell实验结果显示:与对照组相比,激动剂组迁移和侵袭能力增强;与激动剂组相比,拮抗剂可以抑制激动剂促进LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。Western blot显示:BzATP组p-AKT蛋白表达水平相比于对照组增加;与BzATP组相比,拮抗剂组p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.01)。Transwell实验结果显示:与BzATP组相比,拮抗剂组均可抑制BzATP促进的LLC细胞的迁移及侵袭(P<0.001)。小鼠荷瘤显示:与WT小鼠相比,P2X7小鼠瘤体体积和瘤体重量均降低(P<0.05)。结论 P2X7R通过激活AKT信号通路促进LLC细胞的迁移及侵袭,P2X7小鼠降低LLC细胞的体内成瘤能力。

摘要： 目的探讨松果菊苷(echinacoside,ECH)调控抗增殖蛋白(prohibitin,PHB)表达,及对MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的效应及机制。方法选取SH-SY5Y细胞分为control组、MPP^(+)组、MPP^(+)+ECH组、NC+MPP^(+)组、NC+MPP^(+)+ECH组、PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组。CCK-8检测细胞存活率,倒置相差显微镜观察细胞形态,Hoechst33342荧光染色法观察凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率、活性氧含量及线粒体膜电位,Western blot检测PHB、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3相对蛋白表达。结果与control组比较,MPP^(+)组细胞存活率显著下降;细胞生长状态明显变差;细胞内活性氧含量增高、线粒体膜电位降低、凋亡相关蛋白表达增加、凋亡率升高。与MPP^(+)组比较,MPP^(+)+ECH组细胞存活率显著上升;细胞生长状态明显好转;细胞内活性氧含量降低、线粒体膜电位升高、凋亡相关蛋白表达降低、凋亡率明显下降;PHB和p-Akt表达量明显上升。与NC+MPP^(+)+ECH组比较,PHB-RNAi+MPP^(+)+ECH组p-Akt水平降低,细胞凋亡率上升。结论松果菊苷能减轻MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,此效应可能是通过上调PHB表达,使Akt磷酸化,从而保护细胞线粒体功能来实现的。

摘要： 目的:探究灯盏花素改善大鼠糖尿病肾脏侵害的作用机制。方法:将24只Wistar大鼠分为对照组(n=6)、模型组(n=9)和灯盏花素干预组(n=9)。通过链脲佐菌素诱导构建1型糖尿病Wistar大鼠模型。通过免疫比浊法检测血液糖化血红蛋白水平,结合尿液样本中白蛋白/肌酐比值,超氧化物歧化酶和丙二醛酶联免疫吸附试验检测结果,评估大鼠肾脏损伤情况。采用苏木精-伊红(HE)染色和透射电子显微镜观察大鼠肾皮质组织肾小球病理变化。使用TUNEL测定法检测肾脏细胞凋亡情况;通过蛋白质印迹法分析p-AMP活化蛋白激酶、p-糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、BCL-2-相关X蛋白(BAX)和裂解胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠的血糖水平及糖化血红蛋白含量均明显降低(P<0.05);肾小球损伤和肾脏组织病变显著减轻(P<0.05);大鼠尿液中超氧化物歧化酶(SOD)水平显著升高,丙二醛水平显著降低(P<0.05);核因子E2相关因子2(Nrf2)/Keap1蛋白比值和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠肾皮质组织中AMP活化蛋白激酶和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)蛋白磷酸化水平显著上调,固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)、SREBP-2和脂肪分化相关蛋白(ADRP)表达水平均显著下调(P<0.05)。与模型组比较,灯盏花素干预组大鼠肾脏组织细胞凋亡减少,p-GSK-3β、BAX和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:灯盏花素通过降低大鼠血糖水平,激活AMPK和Nrf2信号通路抑制肾脏脂质积累和氧化应激,激活AKT信号通路抑制高血糖刺激诱导的细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用。

摘要： 目的探讨瑞戈非尼对肝癌细胞凋亡及对琥珀酸脱氢酶D(SDHD)表达水平的影响,分析SDHD对肝癌细胞增殖及瑞戈非尼药物作用的影响。方法通过流式细胞术观察瑞戈非尼对肝癌细胞凋亡的影响,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)观察瑞戈非尼对SDHD表达的影响。通过CCK-8实验及Edu实验检测SDHD对肝癌细胞增殖的影响,流式细胞术分析SDHD对瑞戈非尼药物作用的影响。通过Western blotting检测SDHD对AKT信号通路的影响,流式细胞术分析AKT信号通路抑制剂MK2206对SDHD促瑞戈非尼作用下细胞凋亡的影响。结果瑞戈非尼促进肝癌细胞凋亡,促进SDHD表达上调(P<0.05);过表达SDHD抑制肝癌细胞增殖(P<0.05),敲减SDHD促进肝癌细胞增殖(P<0.05);MK2206协同SDHD提高肝癌细胞在瑞戈非尼药物作用下的凋亡率(P<0.01)。结论瑞戈非尼可诱发肝癌细胞凋亡,促进SDHD表达上调;SDHD参与调控肝癌细胞增殖及瑞戈非尼药物作用,提示SDHD可能是肝癌治疗的新靶点。

摘要： 目的:探讨TMCC3的异常表达在介导非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)耐药中的作用。方法:通过免疫组化方法检测NSCLC中TMCC3的表达模式,并分析其与患者吉非替尼疗效的相关性。应用TMCC3-siRNA下调耐药细胞系中TMCC3的表达后,通过Western blot和细胞功能学实验等方法,检测肺癌细胞系的增殖能力。结果:肺癌组织中呈现TMCC3高表达的患者更容易在短期内出现吉非替尼耐药;在肺癌细胞系中,TMCC3的高表达能够显著激活PI3K/AKT信号通路的活性,促进肺癌细胞的增殖能力,减弱肺癌细胞对吉非替尼的敏感性。结论:TMCC3的异常表达在介导NSCLC耐药中发挥着重要作用,有望为寻求预测肺癌TKI疗效的组织学标记物,更好地实现NSCLC的个体化治疗提供科学依据。

摘要： 目的:研究紫草素激活AKT信号通路对宫颈癌细胞凋亡及Cyclin-D1蛋白表达的影响.方法:将宫颈癌海拉(Hela)细胞接种于DEME培养基中,根据分组,加入不同浓度的紫草素细胞培养液进行培养.分别测定培养24、48、72 h后空白组、低浓度组、中浓度组及高浓度组细胞凋亡率.另采用实时荧光定量PCR技术及Western Blotting法分别检测培养24 h后各组AKT、p-AKT及细胞周期蛋白D1信使核糖核酸(cyclin-Dlmessenger RNA,Cyclin-D1mRNA)蛋白表达量.结果:低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞凋亡率均随着时间推移而升高,其中高浓度组最显著.细胞AKT、p-AKT、Cyclin-D1 mRNA表达量及蛋白量随着浓度的增高而减少,高浓度组明显低于其他各组(P<0.05),中浓度组明显低于低浓度及空白组(P<0.05),低浓度组低于空白组(P<0.05).结论:紫草素对宫颈癌细胞具有明显抑制作用,作用机制与其抑制AKT信号通路及Cy-clin-D1表达量有关.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人肺癌细胞株H1650裸鼠移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达的影响.rn 方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(H1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:模型组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组及吉非替尼联合中药高剂量组,胃内给药15天后处死裸鼠.用免疫组化法检测移植瘤EGFR、AKT、ERK及其磷酸化蛋白表达.rn 结果:与模型组比较,治疗组P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达的平均密度均降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药下调AKT、ERK及P-ERK表达优于吉非替尼或扶正抗癌方单药.rn 结论:扶正抗癌方及吉非替尼能下调P-EGFR、AKT、ERK及P-ERK表达,联合用药对AKT、ERK及P-ERK表达下调优于单纯扶正抗癌方或吉非替尼,二者具有协同抗肿瘤作用.

摘要： 目的:通过免疫组化的方法探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a细胞移植瘤PI3K/AKT信号通路的影响.rn 方法:将KG-1a细胞接种BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建移植瘤动物模型,给予复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射,实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤,将瘤块组织制成切片,通过免疫组化结合Image ProPlus 6.0免疫组化彩色图像分析,观察复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a移植瘤细胞PI3K/AKT相关蛋白表达的影响.rn 结果:与阿霉素组比,高剂量CZBG可以明显抑制mTOR蛋白的表达(P＜0.05),CZBG各剂量组均可以抑制NF-κB蛋白的表达(P＜0.05).rn 结论:CZBG可以协同阿霉素下调mTOR及NF-κB的表达.

摘要： 目的:通过免疫组化的方法探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a细胞移植瘤PI3K/AKT信号通路的影响.rn 方法:将KG-1a细胞接种BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建移植瘤动物模型,给予复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射,实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤,将瘤块组织制成切片,通过免疫组化结合Image ProPlus 6.0免疫组化彩色图像分析,观察复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a移植瘤细胞PI3K/AKT相关蛋白表达的影响.rn 结果:与阿霉素组比,高剂量CZBG可以明显抑制mTOR蛋白的表达(P＜0.05),CZBG各剂量组均可以抑制NF-κB蛋白的表达(P＜0.05).rn 结论:CZBG可以协同阿霉素下调mTOR及NF-κB的表达.

摘要： 目的:通过免疫组化的方法探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a细胞移植瘤PI3K/AKT信号通路的影响.rn 方法:将KG-1a细胞接种BALB/c-nu裸小鼠腋前皮下构建移植瘤动物模型,给予复方浙贝颗粒灌胃联合阿霉素腹腔注射,实验结束后处死小鼠,剥离肿瘤,将瘤块组织制成切片,通过免疫组化结合Image ProPlus 6.0免疫组化彩色图像分析,观察复方浙贝颗粒联合阿霉素对KG-1a移植瘤细胞PI3K/AKT相关蛋白表达的影响.rn 结果:与阿霉素组比,高剂量CZBG可以明显抑制mTOR蛋白的表达(P＜0.05),CZBG各剂量组均可以抑制NF-κB蛋白的表达(P＜0.05).rn 结论:CZBG可以协同阿霉素下调mTOR及NF-κB的表达.

摘要： 本发明涉及基于SREBP‑1/PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌增殖迁移的抑制剂及其应用，所述抑制剂为短肽，所述短肽具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。本发明的抑制剂可以采用现有短肽合成技术生成，成本低，但是效果好，安全性高，选择性高。

摘要： 本发明公开了一种IL‑11单克隆抗体在抑制P13K/Akt信号通路中的应用，IL‑11单克隆抗体的浓度为8ug/mL；IL‑11单克隆抗体的用量为10ug。本发明寻找到了一种安全有效的P13K/Akt信号通路抑制剂(IL‑11单克隆抗体)，该抑制剂能特异性的结合细胞分泌的IL‑11，诱导PTEN的转录，上调PTEN的表达，抑制P13K/Akt信号通路下游的AKT的表达，达到抑制整条信号通路的作用。该抑制剂是天然抗体，因而减少毒副作用，安全有效。

摘要： 本发明涉及关于PRCP的拮抗剂、PREP的拮抗剂、或者PRCP以及PREP的双重拮抗剂的药物组合物。本发明也涉及关于联合使用PRCP的拮抗剂和mTOR的拮抗剂、联合使用PREP的拮抗剂和mTOR的拮抗剂、或者联合使用PRCP以及PREP的双重拮抗剂和mTOR的拮抗剂的药物组合物。此外，本发明还涉及治疗或预防癌症等与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关的疾病的方法。

摘要： 本发明首次公开了一种18F标记的8‑乙氧基‑2‑(4‑氟苯基)‑3‑硝基‑2H‑色烯(S14161)及其制备方法，所述制备合成方法具有以下优势：制备原料廉价易得，合成工艺简单，反应条件温和，放射化学合成时间快捷；所得产物提纯分离简单方便，所得产物放射化学纯度超过98％，同时产物放射化学产率高，不校正产率高达92％，药物的放射性比活度高；所得产物具有用于肿瘤的检查诊断和肿瘤的放射治疗的价值。18F标记的8‑乙氧基‑2‑(4‑氟苯基)‑3‑硝基‑2H‑色烯其结构式如下所示：

摘要： 本发明公开大黄素作为PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活化分子p-Akt和p-mTOR的抑制剂及其应用，大黄素是从中药大黄提取的纯天然蒽醌类单体化合物，具有抗微生物、抗炎、抗氧化、免疫调节、肝保护等多种生物学活性。本发明发现，急性白血病多药耐药细胞HL-60/ADR、急性早幼粒白血病维甲酸耐药细胞MR2和相应敏感细胞NB4以及急性白血病原代细胞经大黄素作用后，PI3K/Akt/mTOR信号转导通路关键信号活化分子尤其是被p-Akt和p-mTOR被特异性抑制，体内研究证实，大黄素给药后急性白血病裸鼠移植瘤组织蛋白中PI3K/Akt/mTOR信号通路关键活化分子p-Akt、p-p65和p-mTOR均表达下调，说明大黄素可作为一种新型的PI3K/Akt/mTO信号转导活化分子特别是p-Akt和p-mTOR靶向抑制剂，应用于治疗血液系统恶性肿瘤。

摘要： METTL3抑制剂在制备抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的药物中的应用，本发明属于细胞内信号通路技术领域，是要解决现有PI3K/Akt和ERK1/2信号通路抑制剂存在副作用的问题。METTL3抑制剂在制备抑制PI3K/Akt和ERK1/2信号通路的药物中的应用。敲低METTL3能够抑制结肠癌细胞增殖，能够抑制结肠癌细胞侵袭、迁移和克隆形成，能够抑制EphA2和VEGFA的表达，抑制血管拟态的形成。本发明应用于结肠癌靶向药物的筛选领域。

摘要： 本发明涉及基于SREBP‑1/PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌增殖迁移的抑制剂及其应用，所述抑制剂为短肽，所述短肽具有如SEQ ID NO.1所示的氨基酸序列。本发明的抑制剂可以采用现有短肽合成技术生成，成本低，但是效果好，安全性高，选择性高。

摘要： 同时抑制4E‑BP1和AKT信号通路的抑制剂在制备抗滤过道瘢痕化药物上的应用，采用mTOR激酶抑制剂CZ415有效抑制mTORC1通路P70S6K、4E‑BP1和AKT位点磷酸化，同时具有mTORC2抑制作用，相较于mTORC1通路的不完全抑制剂雷帕霉素具有更理想的抗瘢痕化效果，提高药物安全性、减少药物副毒作用、降低治疗成本、提高青光眼滤过手术的远期成功率。

摘要： 长链非编码RNA在增生性瘢痕中抑制PI3K/AKT信号通路中的应用，包括以下步骤：检测增生性瘢痕和瘢痕旁正常皮肤组织以及其来源的原代成纤维细胞中AKT蛋白的磷酸化水平；不同浓度的PI3K磷酸化抑制剂LY294002处理来源于增生性瘢痕原代成纤维细胞，并检测抑制剂LY294002对成纤维细胞的抑制率；采用锁核苷酸（LNA）技术干扰lncRNA FPASL表达，采用慢病毒过表达lncRNA FPASL并转染至增生性瘢痕原代成纤维细胞，并检测lncRNA FPASL的表达；干扰和过表达lncRNA FPASL后检测改变lncRNA FPASL后成纤维细胞p‑AKT、AKT的蛋白表达水平；PI3K磷酸化抑制剂LY294002处理干扰lncRNA FPASL后的成纤维细胞后，CCK8细胞活力测定分析成纤维细胞的增殖能力。本发明为增生性瘢痕的形成机制提供了新的视角，也为其治疗提供了潜在靶点。

摘要： 本发明提供了一种PI3K/Akt信号通路在鸡胚成纤维细胞内对马立克氏病毒增殖的应用及其检测方法，涉及生物信息学技术领域。上述PI3K/Akt信号通路在抑制鸡胚成纤维细胞中马立克氏病病毒增殖的应用证明可以通过抑制PI3K/Akt信号通路，进而抑制马立克氏病毒在鸡胚成纤维细胞内的增殖表达，该应用对进一步揭示鸡的马立克氏病的致病机制以及研发新的针对鸡马立克氏病的抗病毒策略具有积极的意义。同时本发明还优化了适用于检验MDV感染激活PI3K/Akt信号通路的免疫印记实验方法以及检验鸡马立克氏病毒DNA分子水平检测的PCR反应体系和条件。本发明提供的检测方法具有特异性高，灵敏性强和重复性好的特点。