骨质吸收

摘要： 患者女性,28岁。发现左眼眼球突出7个月余。患者发病时无眼红、眼痛等不适症状,故未到医院就诊。随着左眼眼球突出症状逐渐加重,发病6个月后才到当地医院就诊。眼科检查:右眼视力4.2(矫正-5.50 DS=5.0),左眼视力4.2(矫正-5.50 DS=5.0),眼眶CT检查结果显示左眼眶内占位性病变(图1),门诊以左眼眶内肿物收入院。入院后在全身麻醉下行左眼眶肿物切除术,术后第1天发现左眼眼睑肿胀明显,眼球突出,球结膜下弥漫性出血,诊断为继发性左眼眶内出血,又急症全身麻醉下行左眼眶出血探查术。术后使用甲强龙500 mg静脉滴注,每天1次,共5 d,典必殊眼膏点左眼每天1次,巴曲亭2单位肌肉注射,弥可保500μg口服,每天1次等抗炎、止血及营养神经治疗。术后眼科检查见左眼视力无光感,眼睑肿胀皮下淤血,眼球突出,皮肤切口对合良好,左眼结膜下出血,角膜透明,瞳孔直径约8 mm,对光反射消失。术后10 d在当地医院行眼眶增强MRI扫描检查结果示左侧眼眶弥散异常信号影,考虑占位性病变合并出血并周围弥漫渗出性改变(图2);术后11 d行眼眶CT扫描结果示左侧眼眶肌锥内间隙肿物,考虑复发,左侧眼眶外上壁骨质吸收、破坏(图3)。

摘要： 在口腔种植技术的不断成熟以及对牙齿重视程度的提高的今天,口腔种植牙已经成为牙齿修复的首选。牙齿由于外伤、牙周病、龋病无法修复等各种原因拔除后由于缺少咀嚼力的功能性刺激,牙槽窝周围的硬组织和软组织会发生不同程度的改变[1,2]。就组织结构而言,唇侧骨板主要由束状骨组成,血液供应主要由牙周膜提供,当拔除牙齿时,其牙周膜也被去除;另一方面,它缺乏牙齿的咀嚼功能,唇侧骨板更有可能吸收萎缩。Schropp等发现,拔牙后牙槽嵴吸收在术后3个月颊侧的骨质吸收达到50%[3],舌侧的骨质吸收达到30%[1]。Nevins等[4]研究表明,拔牙后4个月牙槽嵴吸收程度高达3~5 mm。牙槽骨量的保存对于种植体的植入十分重要,骨量不足会导致种植体植入效果不佳,从而影响种植结果[5]。位点保存是一种为了减少牙槽骨吸收,增加牙槽窝新骨形成量,在拔牙术后立即进行的干预技术。引导骨再生(guided bone regeneration,GBR)通常用于骨增量技术,因为成骨细胞和血管的生长缓慢增长,而上皮细胞和成纤维细胞增长迅速,它是指在骨缺损处利用高分子的生物屏障膜维持骨增加的空间,并借屏障膜阻止上皮细胞和成纤维细胞的生长,从而促进成骨细胞和血管的生长。GBR是通过植入人工骨粉,再将胶原膜覆盖,以阻止软组织生长、诱导骨再生[6,7],位点保存就是应用GBR的技术进行骨量保存及再生。2018年10月至2019年11月在我院接受前牙区拔牙和种植牙的患者66例患者作为研究对象,分析拔牙位点保存应用在口腔种植牙修复中的临床应用效果,现分析如下。

摘要： 目的 定量分析儿童及青少年先天性头颅畸形患者经颅骨重塑术后骨吸收的情况.方法 选取2014年3月至2018年12月在上海交通大学医学院附属第九人民医院整复外科进行颅骨重塑手术治疗的先天性头颅畸形(Crouzon综合征)患儿14例,平均年龄7.7岁,给予改良monobloc截骨牵引成骨和颅骨重塑术.调取患儿术后1周(t1)及术后1年(t2)的头颅CT扫描数据,以Dicom 3.0格式保存后,输入Mimics 18.0软件进行颅骨CT三维重建,在三维重建的颅骨上采用ROI(region of interest)曲线进行定量研究.于重建的颅骨上选取术区的自体骨移植部分,标记为目的选区,读取该区域骨体积,Vt1作为成骨牵引前骨体积,Vt2作为成骨牵引后骨体积,以(Vt1-Vt2)/Vt1×100％作为骨吸收率.采用配对Student's-t检验对患儿术后1周和术后1年的骨体积进行比较.结果 在14例患者中,有11例患者发生了骨吸收,术后1年的骨吸收率为3.482％.术后1年与术后1周骨组织体积比较,差异无统计学意义(t = 0.851,P = 0.410).结论 儿童及青少年先天性头颅畸形患儿经颅骨重塑和牵引成骨术后1年时出现骨吸收,但骨吸收程度可以接受.因此,对1岁以上的儿童及青少年先天性头颅畸形患儿进行颅骨重塑和牵引成骨的手术治疗方案是可行的.

摘要： 妈妈查出了乳腺癌,目前正在接受治疗,有病友说要打“护骨针”,但我不太了解,请问有必要吗?浙江庞女士庞女士:人体的骨骼处于不断更新的过程中,主要包括破骨细胞主导骨质吸收,和成骨细胞主导的骨质重建,两者处于动态平衡过程中。当平衡被打破,就可能会出现骨质破坏、骨质疏松等。目前我们常提到的“护骨针”,通常指的是双膦酸盐类药物,代表药物如第三代唑来膦酸,它能特异地与骨质中的羟基磷灰石结合,抑制破骨细胞活性,从而抑制骨质吸收。近年来还出现了一种新型骨保护药物——地舒单抗,效果等同于“护骨针”,虽在国内上市时间不长,但在国外已经上市很久了。它能改善骨转移后的疼痛,而且较唑来膦酸显著延缓中重度疼痛加重时间,并减少阿片类强效止痛药的需求。

摘要： 目的:分析后牙区单牙种植修复患者在行使功能5年后的临床修复疗效.方法:选取2005年10月至2010年5月在北京大学口腔医院第二门诊部接受种植治疗并且负重已达到5年的后牙区种植治疗患者,回顾患者的临床资料、X线片、种植体近远中边缘骨高度的变化以及修复体的情况(包括修复体完整性、松动情况、螺丝孔封闭材料存留状况、修复体固位螺丝及修复基台的松动或折断情况)来评估临床疗效.结果:215例患者,平均年龄48.6岁(27 ～71岁),共植入软组织水平种植体321枚(其中上颌126枚、下颌195枚).9枚种植体在回访期间出现松动、脱落,累计存留率达97.2％.存留的312枚种植体中,上颌120枚、下颌192枚,其中直径为3.3、4.1和4.8 mm的种植体分别为5枚(1.6％)、115枚(36.9％)和192枚(61.5％),长度为8、10和12 mm的种植体分别为21枚(6.7％)、206枚(66.0％)和85枚(27.2％).上部修复体固位方式中,粘接固位为277枚(88.8％),螺丝固位为35枚(11.2％).负载5年后种植体近远中牙槽骨高度平均吸收分别为(0.73±0.25)mm和(0.78 ±0.26) mm,近远中骨吸收程度与植入区骨质类型、种植体规格、修复基台角度、固位方式、临床冠-种植体长度比、性别、年龄等因素均未显示有相关性(P＞0.05).修复后主要的机械并发症有:修复体固位螺丝松动(8.6％)或折断(2.9％)、修复体上螺丝孔封闭材料脱落(11.4％)、修复体崩瓷(13.8％)及修复体脱粘(14.1％),其中仅修复体脱粘的发生率与修复时使用的基台角度(0°/15°)和修复体的临床高度这两个因素相关(P＜0.05).结论:软组织水平种植体在单颗后牙缺失的修复病例中负重5年后,种植体周围的骨水平基本稳定,全面完善的种植诊疗计划、规范严谨的临床操作以及定期的复查可能是减少修复后并发症的有效方法.

摘要： 无菌性松动是指人工关节假体在无感染或外部创伤的情况下与骨骼之间发生松动,是初次人工全关节置换术后失败和翻修手术最常见的原因,充分了解无菌性松动的发生机制对制定有效的预防措施十分必要.研究表明,磨损颗粒在无菌性松动发生过程中起到关键作用.本文重点探讨磨损颗粒在无菌性松动中的作用机制,阐述磨损颗粒产生的影响因素,介绍目前抑制或预防磨损颗粒生物学反应的药物疗法,以期为人工关节置换术后无菌性松动的治疗和预防提供理论依据.

摘要： 多核破骨细胞具有骨吸收功能,其过度活化会导致骨破坏.在多种刺激诱导下,破骨前体细胞在其表达的融合相关分子(如树突状细胞特异性跨膜蛋白、破骨细胞多次跨膜蛋白、白细胞分化抗原、ATP6vOd2、E-钙黏蛋白、轻链钙调蛋白结合蛋白等)作用下,融合形成多核破骨细胞.由于破骨细胞融合过程对破骨细胞成熟及发挥骨吸收功能至关重要,因此,基于调节破骨细胞融合相关分子的研究可为骨质疏松、类风湿性关节炎、肿瘤等诱导的骨破坏提供新的治疗思路和方法.本文对破骨细胞融合相关分子的研究进展进行综述,旨在为骨破坏相关疾病的预防和治疗提供新方向.

摘要： 目的:通过诱导大鼠血清雌激素降低并叠加咬合干扰来观察大鼠髁突形态学变化,探讨髁突特发性吸收(ICR)发病的可能机制。方法:选取6周龄未交配且有正常动情周期的雌性SD大鼠40只,平均分为四组:空白对照组、卵巢早衰组、咬合干扰组、卵巢早衰叠加咬合干扰组。在实验前和实验第15日、第12周予各组大鼠采血并检测血清雌二醇(E2)浓度。第12周后处死所有大鼠,观察髁突形态学变化。结果:实验第15天及实验第12周卵巢早衰组和卵巢早衰叠加咬合干扰组大鼠血清E2明显降低。卵巢早衰组髁突软骨细胞核变小,细胞发育不成熟,层次变薄,排列紊乱,纤维化严重,软骨下成骨结构疏松,骨小梁减少;卵巢早衰叠加咬合干扰组髁突软骨纤维层明显变薄,表面粗糙,胶原化和增生明显,肥大细胞体积变小,数量减少,软骨下成骨结构排列稀疏杂乱,骨小梁减少。结论:卵巢早衰叠加咬合干扰可以导致髁突发生明显的退行性变化。

摘要： 治疗骨质疏松症应该从两点着手:增加骨骼构建和减弱骨质吸收,从而提高骨组织的机械力度.以往对于锶与骨代谢的研究表明,微量元素锶与钙和镁类似,可以形成骨组织和牙齿,锶(乳酸盐和葡糖糖酸盐)在人体内和大鼠体内都有增加骨体积的功能.给切除卵巢的大鼠使用2个月的雷奈酸锶,结果显示它减少了骨质的吸收,并保护骨组织.使用1年后,显示它改善了骨组织的微观结构,增强了骨强度.雷奈酸锶在新骨组织中聚集,却并没有改变骨矿物质的浓度.本文介绍骨骼构建和骨质吸收的最优化药物:雷奈酸锶的临床优点和药效模式。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种长链非编码RNA NRON功能基序在制备抑制骨吸收及防治骨质疏松药物中的应用。本发明通过将人的lncRNA NRON功能基序或小鼠的lncRNA NRON功能基序，制备成质粒或转化体，通过上调雌激素受体α(ERα)的表达，促进FasL等ERα下游基因的上调，促进破骨细胞死亡，进而实现防治骨质疏松的目的。本发明提供的长链非编码RNANRON功能基序可以用于制备抑制骨吸收及防治骨质疏松药物，为骨吸收异常激活相关疾病如骨质疏松症的防治提供了新的研究方向。

摘要： 本发明提供了一种用于防治骨质疏松或骨吸收的3‑溴丙酮酸制剂及其应用。该3‑溴丙酮酸制剂包括3‑溴丙酮酸和/或3‑溴丙酮酸衍生物，以及药学上可接受的载体。该3‑溴丙酮酸制剂不会对生物体造成明显的静脉损伤，在调节机体成骨细胞和破骨细胞的功能方面起着关键作用。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，具体涉及一种BRE在制备抑制骨吸收、抗骨质疏松基因治疗药物中的应用。本发明通过构建体外破骨细胞分化模型，利用Q‑PCR检测BRE在人破骨细胞和小鼠破骨细胞分化过程中的表达水平变化趋势，发现BRE表达在破骨细胞分化过程显著下调；通过在破骨细胞分化过程中过表达BRE，发现BRE可显著抑制破骨细胞的分化；通过构建OVX小鼠骨质疏松模型，并将表达BRE的AAV‑BRE病毒注射至小鼠股骨，发现AAV‑BRE可以抑制OVX小鼠的骨吸收并对抗骨质疏松。说明BRE具备在体内抑制骨吸收对抗骨丢失进而治疗骨质疏松的作用。最终本发明为骨吸收异常激活相关疾病如骨质疏松的防治提供了新的策略。

摘要： 本发明属于生物医学领域，具体涉及一种长链非编码RNA NRON功能基序在制备抑制骨吸收及防治骨质疏松药物中的应用。本发明通过将人的lncRNA NRON功能基序或小鼠的lncRNA NRON功能基序，制备成质粒或转化体，通过上调雌激素受体α(ERα)的表达，促进FasL等ERα下游基因的上调，促进破骨细胞死亡，进而实现防治骨质疏松的目的。本发明提供的长链非编码RNANRON功能基序可以用于制备抑制骨吸收及防治骨质疏松药物，为骨吸收异常激活相关疾病如骨质疏松症的防治提供了新的研究方向。

摘要： 本发明公开了一种治疗骨质疏松促进吸收的营养剂及其制备方法，由包括下列重量份的原料制成：玉米异黄酮25～30％；益生菌剂1～2％；多种维生素1～2％；复合营养粉剂50～80％，本发明利用益生菌玉米异黄酮治疗，因为其本身具有选择性雌激素受体的亲和性，可减少患乳腺癌，官颈癌，直肠癌风险，有消除癌变的作用；同时由于双歧杆菌的作用，加大了异黄酮的吸收利用。

摘要： 本发明涉及一种pH响应纳米材料在制备防治骨质疏松抗骨吸收药物中的应用，利用pH响应纳米材料靶向性抑制成熟破骨细胞并同时保留破骨细胞前体，保留破骨前体细胞促进新生骨血管化的功能，从而成为更有效的防治骨质疏松的抗骨吸收药物，效果优于一线抗骨吸收药二磷酸盐，对骨质疏松的治疗具有重要意义。

摘要： 本发明属于生物医学材料领域，公开了miR‑141在制备抗骨质疏松、抑制骨吸收制剂中的应用。经实验证实，miR‑141通过调节破骨细胞分化相关基因的表达，从而抑制破骨细胞的分化进程。miR‑141可以抑制骨量的丢失和骨质疏松的发生，因此可将miR‑141用于制备抗骨质疏松、抑制骨量丢失的各类生物医药制剂。

摘要： 本发明公开了一种能够治疗骨质疏松增强骨质吸收的中药配方，包括按重量份计的穿根藤14~25份、骨碎补13~25份、千斤拔9~17份、络石藤16~24份、熟地黄17~23份、半枫荷13~19份、枸骨子18~24份、淫羊藿16~22份、千年健9~17份、寻骨风12~20份、狗脊14~25份、黄柏12~20份、黄芪15~19份。本发明的有益效果是：本发明是基于对骨质疏松症状机理的认识及治疗原则，采用直接口服的方法，攻补兼施，具有强化筋骨、治疗风湿的效果，疗效显著，质量容易控制，稳定性好，基本无不良反应。

摘要： 本发明公开了一种能够治疗骨质疏松增强骨质吸收的中药制备方法，包括按重量份计的穿根藤14~25份、骨碎补13~25份、千斤拔9~17份、络石藤16~24份、熟地黄17~23份、半枫荷13~19份、枸骨子18~24份、淫羊藿16~22份、千年健9~17份、寻骨风12~20份、狗脊14~25份、黄柏12~20份、黄芪15~19份；将上述全部中药原料药，先行用清水或纯净水浸泡；将浸泡后的中药原料药物加入到煎药容器中煎熬；煎煮完成后，滤出药液，所获药液即为内服药物。本发明的有益效果是：本发明是基于对骨质疏松症状机理的认识及治疗原则，采用直接口服的方法，攻补兼施，具有强化筋骨、治疗风湿的效果，疗效显著，质量容易控制，稳定性好，基本无不良反应。

摘要： 本发明提供用于抑制骨质吸收和/或破骨细胞活性的方法。更具体地，提供这样的方法，其中将针对RANK‑L的多肽以较低的频率和/或较低的剂量施用给受试者，同时在所述受试者中在出乎意料的延长的时期中，特别是鉴于所施用的剂量，仍然保持对骨质吸收和/或破骨细胞活性的有效抑制。