肠黏膜损伤

摘要： 目的探究HIV感染病程中肠黏膜损伤情况。方法选择无症状HIV感染者(A组)、AIDS期患者(B组)及健康组(C组)三组人群,分别行结肠镜检、结肠黏膜组织病理学检查、杯状细胞计数、结肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1免疫组织化学及蛋白质印迹试验。对三组人群的基本信息、肠镜结果、组织病理、杯状细胞数、紧密连接蛋白Claudin-1的免疫组化及蛋白质印迹指标的组间差异及相关性进行分析,探究HIV感染者疾病进程中肠黏膜损伤情况。结果结直肠充血、糜烂、溃疡等总患病率在A组、B组、C组分别为60.0%、80.0%、13.3%(P<0.001)。对比A组,B组炎症细胞浸润更明显,淋巴滤泡数量更多(P<0.003),A组与C组比较差异不明显(P=0.233)。杯状细胞比值C组大于A组(P=0.001),A组大于B组(P=0.008)。Claudin-1平均光密度值及灰度值结果一致,C组大于A组(P<0.001),A组大于B组(P<0.001)。CD4^(+)T细胞计数与Claudin-1在免疫组织化学(P<0.001,r=0.822)及蛋白质印迹(P<0.001,r=0.792)结果均呈正相关。病毒载量水平与Claudin-1免疫组织化学(P=0.008,r=-0.476)及蛋白质印迹(P=0.003,r=-0.525)结果均呈负相关。结论HIV感染者肠黏膜损伤随着病程进展逐渐加重,杯状细胞及Claudin-1在HIV感染者肠黏膜屏障损伤中起着重要作用。

摘要： 目的探究清肠化湿汤治疗溃疡性结肠炎患者的临床效果及对患者肠黏膜损伤和肠道微生态的影响。方法选择2018年5月至2020年5月收治的100例溃疡性结肠炎患者作为研究对象,根据计算机随机化法将其分为对照组(n=50)和试验组(n=50)。对照组采取基础治疗+美沙拉嗪,试验组则同时配合清肠化湿汤治疗。比较两组的临床疗效、中医证候积分、肠黏膜损伤程度评分、肠道微生态指标、临床指标、不良反应发生情况。结果试验组的治疗总有效率为94.00%,显著高于对照组的78.00%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组的里急后重、腹泻、腹痛、脓血便积分及Baron内镜评分均低于治疗前,且试验组低于对照组(P0.05);治疗后,两组的乳酸杆菌、双歧杆菌水平均高于治疗前,肠球菌、大肠杆菌数量均低于治疗前,且试验组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,两组的一氧化氮、丙二醛、降钙素原、D-乳酸水平低于治疗前,且试验组低于对照组(P0.05)。结论采用清肠化湿汤治疗溃疡性结肠炎患者能够提升治疗效果,促进肠黏膜损伤更好恢复,改善肠道微生态、疾病症状及临床指标水平,意义重大。

摘要： 铁死亡(ferroptosis)是近年来新发现的,以铁依赖性的脂质活性氧(lipid reactive oxygen species,L-ROS)过度积累为特征的一种新的细胞程序性死亡方式,其与铁代谢、脂质代谢和氨基酸代谢等多种代谢调控途径相关。本文概述铁死亡相关概念、形态及生化特征、调控机制,以及铁死亡在肝移植围术期诱发肠损伤中的作用机制和针对铁死亡的治疗策略,旨在为肝移植远隔器官保护提供理论依据。

摘要： 目的分析黑灵芝多糖联合rhGH对患者受损小肠黏膜中PCNA、Musashi-1表达的影响。方法选取2019年9月~2020年9月于浙江省台州医院、浙江大学医学院附属第一医院就诊的117例因服用阿司匹林导致小肠黏膜损伤患者,按照随机数字表法分为rhGH组(n=58)、联合组(n=59)。对比两组肠黏膜指标及炎症因子、PCNA、Musashi-1表达。结果治疗后,联合组小肠黏膜绒毛高度、PCNA、Musashi-1表达高于rhGH组,陷窝深度、DAO、BT水平低于rhGH组(均P<0.05)。联合组治疗有效率高于rhGH组(P<0.05)。结论黑灵芝多糖联合rhGH能调控小肠黏膜损伤患者的PCNA、Musashi-1表达,抑制炎症反应,减轻肠黏膜损伤,维持肠黏膜机械屏障稳定性,促进疾病转归。

摘要： 目的基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的影响。方法将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶(SASP)混悬溶液0.5 g/(kg·d)灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液(100μmol/L,1次/d,连续7 d),模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路蛋白水平的变化。结果与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低(P<0.05)。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学意义(P<0.05),阳性对照组和硫氢化钠组大鼠结肠黏膜组织CMDI评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠结肠黏膜上皮缺损,可见黏膜水肿、充血、溃疡灶,伴有大量炎症细胞浸润;阳性对照组、硫氢化钠组大鼠结肠黏膜上皮部分缺损,腺体排列尚规则,充血、水肿较轻,伴有少量炎症细胞浸润。与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠结肠组织Nrf2、ARE蛋白水平降低(P<0.05);而阳性对照组和硫氢化钠组大鼠结肠组织Nrf2、ARE蛋白水平高于模型组(P<0.05)。结论硫氢化钠能够改善UC大鼠肠黏膜损伤,可能是通过促进Nrf2/ARE信号通路活化进而抑制肠黏膜炎症反应实现的。

摘要： 目的研究丹皮酚对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导小鼠肠黏膜损伤中的保护作用。方法SD成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组,12只)、5-FU注射组(5-FU组,12只)、丹皮酚25 mg/kg组(5-FU+Pae 25 mg/kg组,13只)、丹皮酚100 mg/kg组(5-FU+Pae 100 mg/kg组,13只)。通过腹腔注射5-FU建立小鼠肠黏膜损伤模型,探讨丹皮酚对小鼠5-FU注射后体重的影响。HE染色观察丹皮酚对小鼠小肠绒毛损伤的形态学影响;免疫组化实验研究小鼠小肠腺细胞凋亡情况;成瘤实验观察丹皮酚对5-FU抗肿瘤活性的影响。结果注射5-FU 9天后,小鼠体重显著降低,而丹皮酚处理后可显著恢复小鼠体重。丹皮酚可明显降低小肠水肿程度或出血,并使小肠绒毛升高,增加小肠腺细胞数量。免疫组化结果显示,丹皮酚可显著降低小肠腺细胞凋亡程度。结论丹皮酚可通过抑制小肠腺细胞凋亡降低5-FU对小鼠黏膜损伤的影响,具有一定的抗肿瘤作用,并可增强其抗肿瘤活性。

摘要： 目的:推动益生菌复合配方工业化生产。方法:建立小鼠便秘、肠黏膜损伤、腹泻模型,考察对照组、模型组和干预组小鼠的小肠墨汁推进率、排便情况、肠黏膜组织切片,并结合肠黏膜损伤评分和腹泻评分进行综合评价。结果:与模型组相比,中、高浓度益生菌复合配方能显著提高便秘模型小鼠的黑便粒数、重量和小肠墨汁推进率,同时显著降低肠黏膜损伤模型小鼠的肠黏膜损伤评分,减轻组织病理损伤。对于腹泻模型小鼠而言,低、中、高浓度益生菌复合配方干预均可显著降低小鼠肠黏膜损伤等级。结论:中、高浓度的益生菌复合配方均具有改善小鼠便秘,减轻肠黏膜损伤,缓解腹泻症状的作用,其中高浓度效果更佳。

摘要： 目的 研究瑞巴派特在NSAID 相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制.方法 选取21 只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9％氯化钠溶液连续灌胃4d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg 吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg 吲哚美辛灌胃4h后,给予320 mg.kg-1·d-1瑞巴派特灌胃,连续4 d),每组7 只.建模结束后,通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况,采用ELISA 法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2 和EGF的含量,采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2 和EGF的mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2 和EGF蛋白质相对表达量.采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析.结果 瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分],差异均有统计学意义(t = 2.667、3.618,P = 0.029、0.006).吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA 表达水平均高于阴性对照组,而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40)ng/L 比(40.96±5.92)ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L 比(186.30±7.77)ng/L],差异均有统计学意义(t=2.307、3.372、3.366,P = 0.047、0.007、0.012);瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82 比5.23±2.36),IL-10的mRNA 表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83),差异均有统计学意义(t = 3.409、3.025,P = 0.008、0.014).吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2 和EGF的含量,小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平,小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37)ng/L 比(150.30±9.66)ng/L、(32.68±6.88)ng/L 比(41.51±3.20)ng/L、(112.70±17.17)ng/L 比(138.20±10.10)ng/L、0.43±0.22 比1.20±0.50、0.33±0.25 比1.30±0.43、0.28±0.19 比1.15±0.10],差异均有统计学意义(t = 2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106,P = 0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002);瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量,小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2 和EGF的mRNA表达水平,小肠组织中三叶因子3 和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28)ng/L 比(32.68±6.88)ng/L、(153.30±15.66)ng/L 比(112.70±17.17)ng/L、2.48±1.70 比0.43±0.22、2.95±1.56 比 0.88±0.45、3.97±2.54 比 0.98±0.76,1.47±0.26 比 0.72±0.35、1.08±0.36 比0.28±0.19],差异均有统计学意义(t = 2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435,P =0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026).结论 瑞巴派特通过抑制炎症因子表达,促进肠黏膜保护因子表达,进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤,提示瑞巴派特在NSAID 相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用.

摘要： 为探讨重组人干扰素α1b联合无乳糖饮食用于小儿轮状病毒(RV)肠炎治疗的临床疗效,以及对肠黏膜损伤、心肌酶谱的影响,将2017年10月至2019年10月我科收治的120例RV肠炎患儿随机分为观察组和对照组,各60例,2组均接受常规治疗,在此基础上,对照组肌肉注射重组人干扰素α1b,观察组在对照组基础上配合无乳糖饮食.比较2组临床疗效,以及治疗前后肠黏膜损伤指标、心肌酶谱指标的变化.结果显示,1)临床疗效:观察组总有效率(95.00％)明显高于对照组(83.33％),P<0.05.观察组患儿退热、呕吐停止及腹泻缓解时间均明显短于对照组,P<0.05.2)肠黏膜损伤指标:2组治疗后血清二胺氧化酶(DAO)、内毒素(EXT)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平较治疗前均明显降低,P<0.05;但与对照组相比,观察组治疗后DAO、EXT和AGEs水平更低,P<0.05.3)心肌酶谱指标:2组治疗后天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶CK-MB水平较治疗前均明显降低,P<0.05;但与对照组相比,观察组治疗后AST、LDH、CK及CK-MB水平更低,P<0.05.结果表明,重组人干扰素α1b联合无乳糖饮食用于小儿RV肠炎治疗不仅可提高临床疗效,促进疾病转归,而且可保护患儿心肌功能,减轻其肠黏膜损伤.

摘要： cqvip:胆结石是临床常见胆道系统疾病,临床主要表现为上腹隐痛、恶心、黄疸等症状,影响患者生活质量。目前对于该病主要采取传统开腹手术治疗,通过开腹获得清晰手术视野,能够有效清除结石,但创口较大,容易引起机体应激,影响患者术后恢复^([1])。而腹腔镜胆囊切除术,切口较小,对机体损伤较小,利于术后恢复^([2])。鉴于此,本研究通过观察腹腔镜胆囊切除术对胆结石患者机体应激及肠黏膜损伤程度的影响,旨在指导未来对胆结石的治疗,现报告如下。

摘要： 目的：研究沉香对化疗药物5-FU引起肠黏膜损伤的保护作用.rn 方法：采用体内动物模型,通过小鼠腹腔注射5-FU造成肠黏膜损伤模型,实验组灌胃给予不同剂量的沉香,通过对实验动物的饮水量、进食量、体重、腹泻及肠屏障功能等指标的观测,评价沉香提取物对5-FU引起肠黏膜损伤的保护作用,并探讨其作用机制.rn 结果：沉香醇提取物对5-FU引起体重急剧下降具有缓解作用,能够显著缓解5-FU引起的严重腹泻,通过病理组织切片观察显示沉香提取物对5-FU造成的绒毛破损具有明显的修复作用.机制研究表明,沉香甲醇提取物能显著改善炎性介质TNF-α和COX-2的过度表达,促进肠黏膜组织中的Ocluddin和PCNA的表达.rn 结论：研究结果表明,沉香可以有效地降低5-FU所致肠道毒副作用.其对5-FU化疗所致的小鼠体重下降,进食量减少具有一定的缓解和改善作用,同时能够显著抑制5-FU导致的严重腹泻.机制研究发现,沉香是通过修复受损的肠黏膜,增加肠上皮细胞增殖,增强肠黏膜间的紧密连接,抑制多个炎症途径发挥肠黏膜保护作用.该保护作用可能与沉香中的倍半萜和黄酮类活性成分有关.

摘要： 目的：用黄芩苷干预观察胆管不全梗阻(PCBDL)大鼠肠黏膜损伤程度,通过检测肠黏膜核因子-κB(NF-κB)、NF-κB mRNA表达,探讨黄芩苷是否通过抑制NF-κB、NF-κB mRNA表达减轻胆管不全梗阻大鼠小肠黏膜损伤.rn 方法：随机数字表法将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、PCBDL组、PCBDL+黄芩苷处理组(PCBDL1组)和PCBDL+黄芩苷处理组(PCBDL2组),每组10只.PCBDL、PCBDL1、PCBDL2组大鼠于近肝门处游离并不全结扎胆总管.PCBDL1组和PCBDL2组术后1d开始给予黄芩苷[80mg/(kg.d)]灌胃,其余组相同时间给予9g/L盐水1.SmL灌胃.观察大鼠回肠黏膜损伤并进行评分；应用免疫组化技术检测肠黏膜NF-κB的表达,原位杂交技术检测NF-κBmRNA的表达.对所得数据进行统计学处理.rn 结果：1.与PCBDL组大鼠回肠黏膜损伤分级评分(3.2±0.5)比较,PCBDL1组(1.9±0.2)和PCBDL2组(1.5±0.3)大鼠回肠黏膜损伤分级评分明显降低(P＜0.01);2.PCBDL组(0.155±0.012)回肠黏膜NF-κB蛋白的表达明显高于假手术组(0.066±0.006)、PCBDL1组(0.107±0.011)和PCBDL2组(0.098±0.010),差异有统计学意义(P＜0.01);3.与假手术组、PCBDL]组和PCBDL2组比较,PCBDL组NF-κB mRNA表达的阳性率明显升高.rn 结论：本研究结果显示黄芩苷通过抑制肠黏膜上皮细胞NF-κB蛋白、NF-κB mRNA的表达,减轻大鼠胆管不全梗阻导致的肠黏膜损伤.

摘要： 目的：观察促/抑血红素加氧酶1(HO-1)基因表达对腹内高压(IAH)致肠黏膜损伤的影响。rn 方法：(1)Co-PP的最佳剂量筛选。(2)IAH条件下促/抑HO-1基因表达对肠黏膜损伤的影响。选取24只成年健康Wistar大鼠,按照随机数字表法分为对照组、IAH组、Co-PP+IAH组、Sn-PP+IAH组,每组6只。Co-PP+IAH组、Sn-PP+IAH组大鼠分别以最佳剂量的Co-PP、Sn-PP2.5mg/kg进行腹腔内注射,1次/12小时,共3天;对照组以等量生理盐水替代进行相同注射。于注射后第4天,后3组大鼠应用氮气气腹法升高腹内压至20 mmHg(1mm Hg=0.133 kPa),持续作用2h.对照组仅行腹腔穿刺置管,不充入氮气。取空肠段10～15 cm刮取肠黏膜组织行HO-1 mRNA表达检测,二胺氧化酶(DAO)含量测定;抽取门静脉血行D-乳酸盐、TNF-α、IL-6含量检测;剖腹取空肠段1～2 cm行组织病理学观察。对数据采用单因素方差分析及t检验。rn 结果：(1)Co-PP2.5 mg组大鼠的HO-1 mRNA表达水平明显高于对照组及5.0mg组(P＜0.01).(2)Co-PP+IAH组HO-1 mRNA表达水平明显高于IAH组和正常对照组。IAH组HO-1 mRNA表达水平高于正常对照组的表达。Sn-PP+IAH组HO-1 mRNA表达水平明显低于对照组。Co-PP+IAH组DAO、D-乳酸盐含量显著低于IAH组,但仍高于对照组。Co-PP+IAH组大鼠TNF-α及IL-6分泌水平显著低于IAH组,仍高于对照组。Sn-PP+IAH组的DAO、D-乳酸盐含量和TNF-α及IL-6分泌水平均高于其他各组(P值均小于0.01).对照组大鼠肠黏膜上皮细胞结构完整,排列整齐。IAH组大鼠肠黏膜组织水肿,肠绒毛顶端糜烂、坏死。Co-PP+IAH组肠绒毛损伤较IAH组减轻。Sn-PP+IAH组大鼠肠绒毛损伤加重。rn 结论:诱导肠道HO-1基因高表达,可减轻IAH导致的肠道缺血缺氧性损伤,对肠黏膜具有一定的保护作用。

摘要： 采用质粒示踪技术观察不同时点ANP大鼠肠黏膜损伤细菌易位，探讨ANP肠黏膜损伤与细菌易位的相关性，为SAP肠源性感染评估及其防治提供理论依据和实验基础，概述了研究方法及结果，得到了大鼠ANP成模后6h出现肠黏膜损伤，肠黏膜损伤程度随时点加重，细菌易位率随时点升高等结论。

摘要： 目的: 观察5-FU致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化.方法: 成年C57BL/6J小鼠50只,其中40只给予连续5天腹腔注射5-FU(30 mg/kg.d),另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照.于处理后1d、3d、5d和7d剖杀取出中段小肠,光镜下观察肠黏膜病理改变；流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine 123(Rho)染色阴性细胞比例变化情况；免疫组化分析Musashi-1(msi-1)表达阳性细胞数量及其百分比.结果: 与对照组比较,5-FU作用后小鼠肠黏膜萎缩,间质有少量炎性细胞浸润；Rho染色阴性比例显著增高,以处理后1 d最高,随后逐渐下降(P0.05),msi-1表达阳性细胞百分比显著增高(P<0.01)且与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关(P<0.01,r=0.755).结论: Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞,msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用.

摘要： 目的:肠黏膜损伤是盆腹腔肿瘤放疗最常见的并发症,临床上以腹痛、腹泻、黏液血便为主要表现.不仅影响原发病的治疗,而且引起肠道吸收不良,导致贫血、消瘦,严重者导致全身炎症反应,甚至死亡.红曲是我国中药,其主要成分为红曲色素、他汀类、麦角甾醇、γ-氨基丁酸等,具有降脂、抗氧化、保护生物膜结构完整性的功能.本文主要探讨红曲对盆腹腔肿瘤放疗引起的肠黏膜损伤的保护作用. 方法：C57BL/6小鼠40只，根据体重将其随机分为红曲处理组（mona组）和对照组（TAI组），保证其分组重量相当；12 Gy gamma射线腹部局部照射建立放射性肠黏膜损伤模型，照射后24h连续灌胃给药10d（mona组每只给药0.2mg，对照组给同等量生理盐水），比较两组的30天存活率和平均体重。分别取小鼠的小肠组织和外周血，用RT-PCR法检测小肠组织中的肠道完整性基因MDR1和TFF3的表达水平，用荧光法检测外周血中的FITC-dextran以检测小鼠肠道的通透性。 结果：红曲处理组小鼠的30天平均存活率为75.0%，平均体重16.8±3.7g；对照组小鼠30天平均存活率为33.3%，平均体重20.5±4.0g。统计分析显示，红曲处理组小鼠的存活时间更长，平均体重也较对照组更高，二者的差异均具有统计学意义（p<0.05）。红曲处理后小鼠的肠道完整性基因MDR1和TFF3的表达水平较对照组明显上调，外周血中FITC-dextran的水平较对照组明显下降，显示了对肠道黏膜较好的保护作用。 结论：红曲可减少盆腹腔肿瘤放疗的副作用，在保护肠黏膜完整性及降低肠通透性上具有良好的疗效。

摘要： 目的:研究清肠温中方对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的实验性结肠炎大鼠的作用机制. 方法:以TNBS/乙醇灌肠诱导大鼠实验性结肠炎,造模成功后连续以清肠温中方(QCWZD)高、中、低剂量及柳氮磺吡啶(SASP)混悬液灌胃干预10天,取结肠,评价疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)和结肠组织病理学评分(HS),酶联免疫吸附法检测血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,免疫组织化学法检测occludin、带状闭合蛋白-l(ZO-1)在结肠黏膜的分布及表达. 结果:①模型组DAI、CMDI、HS评分、血清IL-6、TNF-α水平明显高于空白组(P＜0.05),肠黏膜oceludin、ZO-1表达总量低于空白组(P＜0.01);②QCWZD各剂量组DAI、CMDI、HS水平较模型组均明显下降(P＜0.05);③QCWZD低剂量组血清IL-6水平均较模型组明显下降(P＜0.05),QCWZD高、中剂量组血清TNF-α水平均较模型组明显下降(P＜0.05);④清肠温中方高、中剂量组肠黏膜occludin、ZO-1蛋白表达总量显著高于模型组(P＜0.01). 结论:清肠温中方能通过下调血清IL-6、TNF-α水平,升高肠黏膜occludin、ZO-1蛋白总量的表达,起到修复TNBS诱导的实验性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的作用.

摘要： 本文介绍放化疗在临床上的应用，在提高的肿瘤疗效的同时，其所带来的胃肠道的不良反应也不容忽视，因而肠乳膜屏障损、伤的原因与机制越来越引起人们的重视，随着中医药研究进一步扩大及深入，利用中医药来防治放化疗所致的肠粘膜损伤，提高机体免疫功能，减少放化疗的不良反应的课题仍是今后肿瘤治疗研究方向之一。中医认为，脾为后天之本，气血生化之源，若脾胃内伤，气血生化无源，则外不能抵御外邪，内不足以维持身心活动，进而导致疾病的发生。临床上中医常用益气健脾，扶正祛邪，调和肠胃等治法来防治因化疗所致的肠粘膜损伤。中医可从整体观出发进行辨证论治，通过对机体整体功能的调整，恢复机体的免疫功能，改善化疗所致的消化道不良反应。

摘要： 本研究通过对肠黏膜通透性变化的观察，评估了AP早期肠黏膜损伤的程度，分析了肠黏膜功能障碍与内毒素血症以及TNF-α水平变化之间的关系，探讨了肠黏膜屏障损伤程度与AP严重程度、感染并发症、ICU滞留时间和住院时间以及病情预后之间的相关性。

摘要： 目的：探讨还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)对大鼠重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的的保护作用及其机制. 方法：雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组(SO组,n=8)、重症急性胰腺炎组(SAP组)按时间分3、12、24h亚组(n=8),apocynin预处理组(APO组,n=8),apocynin药物对照组(APO-CON组,n=8).SAP大鼠胆胰管逆行注射5％牛磺胆酸钠制备SAP模型.APO组造模同SAP组,在造模前30min股静脉注射apocynin(50mg/kg),SO组仅翻动胰腺后关腹,APO-CON组仅行股静脉注射apocynin(50mg/kg),余同SO组.全自动生化仪检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)及脂肪酶(LIP)水平.HE染色观察各组胰腺组织及回肠组织病理改变.采用免疫组织化学法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)及核转录因子kappaB(NF-κB)回肠组织的表达.透射电镜下观察回肠黏膜上皮细胞超微结构改变. 结果：与SO组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP),胰腺病理评分,回肠病理评分(1236.0±155.72;90.5±9.6;0.24±0.07;0.34±0.18)相比,SAP组大鼠血清AMY、LIP、胰腺和回肠病理评分升高明显(4918.2±389.63;1712.9±103.8;12.45±1.01;3.5±0.31)(P＜0.05).APO组上述指标明显下降(3698.0±386.93;659.4±92.4;8.76±1.34;2.2±0.36).APO-CON组上述指标与SO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SAP组肠组织光镜下可见损伤严重,APO组光镜下回肠组织病理损伤较SAP组减轻.免疫组织化学检查示SAP组大鼠回肠组织p38,p-p38及NF-κB表达较SO组与APO-CON组升高明显(P＜0.05),APO组上述指标均明显下降(P＜0.05).电镜下可见APO组大鼠回肠黏膜上皮细胞超微结构改变较SAP组减轻.光镜下及电镜下,SO组及APO-CON组均无明显改变. 结论：apocynin通过减少重症急性胰腺炎肠组织p38MAPK、NF-κB表达,对重症急性胰腺炎肠损伤具有保护作用.

摘要： 本发明属于食品生产领域，具体涉及一种保护化疗损伤的肠黏膜屏障功能的肠内营养制剂。该营养制剂含有牡蛎多糖。牡蛎多糖通过以下方法获得：取牡蛎肉，洗净，匀浆，加水超声处理后，加入蛋白酶进行酶解，再加入乙醇沉淀，获得牡蛎多糖。本发明通过细胞活性筛选具有显著抗氧化、增强免疫和促进肠上皮细胞增殖活性的牡蛎多糖组分，作为免疫营养素应用于肠内营养制剂，开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后。发明根据肿瘤患者的生理代谢进行营养物质合理配比，设计开发具有修复和维持化疗损伤的肠黏膜屏障功能，改善肿瘤患者预后的肠内营养制剂。

摘要： 本发明公开了阿魏酸在制备治疗脓毒症肠黏膜屏障功能损伤的药物中的应用，本发明属于医药技术领域。本发明采用盲肠结扎穿孔手术建立小鼠脓毒症模型，阿魏酸可降低其死亡率，改善肠黏膜形态结构，抑制肠道细菌移位，保护肠黏膜屏障功能。本发明使用的阿魏酸的CAS号为1135‑24‑6，其可以单独使用或以药物组合物形式使用，药物组合物包括作为活性成分的阿魏酸及药用载体。阿魏酸无论是单独使用还是以组合物的形式使用，其都可以极好的修复肠黏膜屏障功能。

摘要： 本发明公开了一种保护化疗损伤肠黏膜屏障功能专用型临床营养配方及其制备方法，包括如下重量份数的组分：3～6份脂肪、25～45份蛋白质、10～25份碳水化合物、12～25份膳食纤维、钠0.11～0.3份、钙0.1～0.2份、铁0.01～0.02份、锌0.01～0.02、镁0.01～0.02份、0.02‑0.3份复合维生素、0.5～5份药食同源成分、益生菌0.1～0.4份、0.1～1份天然植物化合物以及0.1～0.4份新资源食品。本发明提供的临床营养配方针对化疗损伤肠黏膜屏障患者搭配碳水化合物、蛋白质、脂肪的供给能量比值，选择多种维生素、矿物质、药食同源和新资源食品，减轻患者的临床症状，纠正水及电解质代谢紊乱，改善患者的营养状况，安全且无毒副作用。

摘要： 本发明公开了一种修复仔猪肠道微生态及肠黏膜损伤的中药制剂，该中药组合物由以下质量份的原料组成，党参1、黄芪1、炒白术1.3‑1.4、淮山药1.3‑1.5、肉蔻1、厚朴1、陈皮1、苍术1、焦麦芽1、焦山楂1、焦神曲1、葛根1、甘草1。本发明的中药制剂的使用方法是按每头仔猪每天服用10g计，将颗粒剂用5倍80°C‑90°C温开水冲化，搅拌均匀充分溶化后服用。

摘要： 本发明属于中药领域，涉及一种治疗结直肠癌手术后和(或)化疗后肠黏膜损伤的中药组合物及其制备方法。本发明按中医“上工治未病”的思路，采用健脾清热解毒原则采用中药材党参10～20份，白术10～20份，茯苓10～20份，煨葛根10-20份，黄芩5-15份，黄连3-15份，黄芪10-20份制成治疗肠黏膜损伤的中药组合物，可长期用于结直肠癌手术后和(或)化疗后肠黏膜损伤的辅助治疗以及结直肠癌脾虚湿热证候的治疗，该中药组合物能明显减少手术后和(或)化疗后腹痛腹泻等临床症状，修复肠黏膜损伤的作用，从而提高患者生活质量，延长结直肠癌无病生存期；具有很强的增效减毒作用。

摘要： 本发明专利是一种用于修复仔猪肠黏膜损伤的复合饲料添加剂，属于仔猪饲料添加剂技术领域。该饲料添加剂包括：谷氨酰胺0.1-0.2份、丁酸甘油酯0.01-0.1份、酵母核酸0.01-0.1份、苏氨酸0.02-0.2份、牛至油0.03-0.3份、壳寡糖0.03-0.3份、活性干酵母0.1-0.5份、枯草芽孢杆菌0.1-0.5份、维生素0.11-0.3份、载体5-7.5份。本发明基于仔猪肠道营养、肠道免疫和肠道微生态的基础原理，能有效修复仔猪肠黏膜损伤，促进仔猪生长性能的饲料添加剂，促进仔猪肠道健康和免疫力，从而提高仔猪存活率和生长速度。

摘要： 本发明属于功能食品生物技术领域，公开了一种牡蛎酶解物的制备方法和应用，牡蛎肉由胰蛋白酶水解，经分离得到，其小分子肽集中于1kDa以下，其与5‑FU联用时，200‑800mg/(kg·bw)范围时，可有效缓解S‑180荷瘤小鼠的肠黏膜损伤，小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和绒毛面积相对于5‑FU组均显著增加；同时提高抑瘤率到38.24～47.57％，较5‑FU单独使用有明显提高；在剂量为800mg/(kg·bw)时，显著增加荷瘤小鼠总蛋白、白蛋白以及免疫球蛋白含量，改善机体营养状况以及调节血清免疫抗体水平。本发明的低分子量牡蛎酶解物可应用于5‑FU联用的功能营养食品、特医食品或药物。

摘要： 本发明公开了甲基异茜草素的新用途，即其在制备治疗肠黏膜损伤药物中的应用，将甲基异茜草素应用在对过氧化氢诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞IEC‑6损伤实验中，实验结果显示甲基异茜草素可以明显改善过氧化氢引起的IEC‑6细胞损伤，表明其对肠黏膜细胞具有保护作用，本发明开拓了红大戟中甲基异茜草素的应用范围，为治疗肠黏膜损伤相关疾病提供新途径。

摘要： 本发明公开了一种具有抗肠黏膜损伤的蒲公英提取物菊苣酸，属于生物科技技术领域，一种具有抗肠黏膜损伤的蒲公英提取物菊苣酸，包括脱脂乳粉、牛奶蛋白粉、乳清蛋白粉、膳食纤维、低聚麦芽糖、蒲公英提取物、菊苣酸提取物、复合菌剂、食品添加剂等，本发明可以实现对肠粘膜进行保护，从而有效避免肠粘膜的损伤，本发明中加入了膳食纤维，膳食纤维可对肠道进行有效保护，从而降低肠粘膜损伤的可能性。本发明的蒲公英提取物和菊苣酸提取物在提取过程中不引入具有毒性或者难以祛除的有机溶剂，并且采用少溶剂多次提取的工艺，降低了生产成本。

摘要： 本发明公开了一种修复仔猪肠道微生态及肠黏膜损伤的中药制剂，该中药组合物由以下质量份的原料组成，党参1、黄芪1、炒白术1.3-1.4、淮山药1.3-1.5、肉蔻1、厚朴1、陈皮1、苍术1、焦麦芽1、焦山楂1、焦神曲1、葛根1、甘草1。本发明的中药制剂的使用方法是按每头仔猪每天服用10g计，将颗粒剂用5倍80°C-90°C温开水冲化，搅拌均匀充分溶化后服用。