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肠源性

肠源性的相关文献在1989年到2022年内共计104篇,主要集中在内科学、外科学、中国医学 等领域,其中期刊论文89篇、会议论文1篇、专利文献533845篇;相关期刊71种,包括中国中医急症、中医药信息、中国病理生理杂志等; 相关会议1种,包括中华中医药学会内科分会2007年学术年会等;肠源性的相关文献由223位作者贡献,包括韩德五、崔乃强、刘竞等。

肠源性—发文量

期刊论文>

论文:89 占比:0.02%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:533845 占比:99.98%

总计:533935篇

肠源性—发文趋势图

肠源性

-研究学者

  • 韩德五
  • 崔乃强
  • 刘竞
  • 廖莹
  • 方文棋
  • 林万华
  • 林波
  • 沈水宝
  • 黄炜乾
  • 黄钦耿
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 郑文贺; 闫超
    • 摘要: 目的探讨地锦草总黄酮对肠源性脓毒症大鼠的肠道保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为空白对照组、脓毒症组、地锦草对照组和地锦草组,每组各20只。地锦草对照组和地锦草组在手术前用地锦草总黄酮溶液作为唯一饮用水,持续2周,使每只大鼠的总摄药量均衡;其余2组用注射用水自由喂养。脓毒症组和地锦草组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,空白对照组和地锦草对照组仅开腹取出阑尾后还纳,不进行结扎和穿孔。评估4组大鼠24 h生存状态,采用终点显色法测定各组血清内毒素水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清TNF-α和IL-1β含量,透射电镜扫描观察回肠黏膜屏障结构变化,TUNEL染色法检测回肠组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测回肠黏膜组织Occludin蛋白表达。结果电镜下可见脓毒症组肠黏膜表面的微绒毛稀疏,有脱落现象,细胞间紧密连接打开,上皮细胞损伤严重,细胞器结构消失;地锦草组肠黏膜表面微绒毛排列尚整齐,紧密连接仅出现局部的结构模糊,上皮细胞线粒体肿胀,细胞器结构尚存在。TUNEL染色法显示,脓毒症组回肠黏膜细胞呈现明显的凋亡现象;而地锦草组细胞凋亡明显减少。与对照组比较,脓毒症组24 h死亡率、血清内毒素、TNF-a和IL-1β水平明显升高(P<0.05),Occludin蛋白表达明显降低(P<0.05)。与脓毒症组比较,地锦草组24 h死亡率、血清内毒素、TNF-a和IL-1β水平明显降低(P<0.05),Occludin蛋白表达明显提高(P<0.05)。结论地锦草总黄酮可保护脓毒症大鼠的肠道屏障功能,抑制全身炎症反应,改善肠源性脓毒症预后。
    • 王伟; 郭瑞; 刘蜜; 陈冀远; 张永凯; 张骞平; 黄志华
    • 摘要: 多项研究表明^([1,2]),包括左心室肥厚及充血性心力衰竭在内的心血管事件是慢性肾衰竭(CRF)患者死亡的首位因素,其发病机制与尿毒症毒素密切相关。近年来研究发现^([3,4]),硫酸吲哚酚(IS)作为肠源性尿毒症毒素,是CRF患者导致心血管事件的重要标记物,IS可诱导氧化应激,进而加剧CRF患者心血管事件发生,主要表现为心肌细胞变性、血管平滑肌细胞增生、血管内皮细胞功能失调及动脉钙化等,与心力衰竭及血管硬化等病理改变密切相关。
    • 李平
    • 摘要: 糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)是糖尿病(diabetic mellitus,DM)主要微血管并发症之一,DKD在全球患病率高、危害严重、预后效果差[1],是DM患者致死和致残的主要原因。欧美国家大样本DM队列研究报道20%~40%的DM患者可发展为DKD[2]。研究显示我国DKD的知晓率不足20%,治疗率不足50%[3]。早期的DKD一旦进入显性蛋白尿阶段,疾病迅速进展至终末期肾病为普通慢性肾脏病的十几倍[3]。
    • 岑洁; 张苏芬; 须冰
    • 摘要: 慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一种慢性渐进性肾损伤,患病率高、意识低、预后差、医疗费用高,严重危害人类健康^([1])。近年来,以肠道菌群为干预靶点治疗和延缓CKD的新观点,越来越受到研究者们的关注^([2]),硫酸吲哚酚(indoxyl sulfuric, IS)是目前研究较多的肠源性尿毒症毒素之一^([3,4])。循环血中的IS 90%以上和白蛋白非共价结合。
    • 宋殿宾; 张晶晶; 迟强; 徐辉; 李红阳; 王志勇
    • 摘要: 肾上腺肠源性囊肿罕见,本文报道1例.患者为体检发现肾上腺占位入院,术前诊断考虑肾上腺单纯性囊肿,行手术完整切除.术后病理回报为肾上腺肠源性囊肿.术后1年随访无复发,恢复良好.肾上腺肠源性囊肿临床表现不典型,确诊依靠病理检查,手术切除为最佳的治疗方案.
    • 刘银甲
    • 摘要: 饮食:大多实验在采血前要求禁食12个小时,因为不同成分的饮食可能会对实验结果产生影响。(1)餐后患者血液中的Na、BNU、GLU、ALT等均会升高,如空腹实践长达24h,则可能引发低血糖,导致血中脂肪酸、游离甘油以及TG逐步增高。(2)高脂餐之后2~4h内进行采血,多数人的ALP含量会明显增高,其主要源于肠源性同工酶,且和医学全在线血型息息相关,O型、B型以及兼为Le+分泌型患者增高幅度更大。
    • 侯婷婷
    • 摘要: 败血症是指病原菌侵入血液循环,持续存在和繁殖,产生大量毒素和代谢产物所引起的严重毒血症症状的全身炎症反应综合征.主要临床表现为寒战、高热、心动过速、呼吸急促、皮疹、关节肿痛和肝脾肿大等。当败血症持续加重可引起低灌注、微循环障碍、细胞代谢障碍,导致两种或两种以上器官损害,出现多器官功能障碍综合征,持续进展将导致多器官功能衰竭。肠道在其发病过程中居特殊地位,因为肠黏膜屏障易遭受缺血缺氧性损伤,促使肠道细菌移位,大量肠源性内毒素入血,诱生大量炎症介质[1]。
    • 黄敏菁
    • 摘要: 目的:对比观察PICU危重症肠源性脓毒血症患儿的危重病例评分、血乳酸水平,以及血乳酸水平对评分与预后的关系。方法:选取收治的15例PICU危重患儿肠源性脓毒血症为研究对象,所有患儿在治疗原发病治疗的基础上,应用西咪替丁等保护胃肠功能,同时给予相应抢救措施。对比治疗后存活组与死亡组患儿的血乳酸水平、危重评分。结果:存活患儿12例(80.0%),死亡3例(20.0%)。存活组患儿危重病例评分,LAC水平均显著优于死亡组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血乳酸浓度随着患儿危重病例评分的下降而增高,血乳酸浓度与病情严重程度呈正相关,是PICU危重症肠源性脓毒血症的早期、定量指标。
    • 黄敏菁1
    • 摘要: 目的:对比观察PICU危重症肠源性脓毒血症患儿的危重病例评分、血乳酸水平,以及血乳酸水平对评分与预后的关系。方法:选取收治的15例PICU危重患儿肠源性脓毒血症为研究对象,所有患儿在治疗原发病治疗的基础上,应用西咪替丁等保护胃肠功能,同时给予相应抢救措施。对比治疗后存活组与死亡组患儿的血乳酸水平、危重评分。结果:存活患儿12例(80.0%),死亡3例(20.0%)。存活组患儿危重病例评分,LAC水平均显著优于死亡组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:血乳酸浓度随着患儿危重病例评分的下降而增高,血乳酸浓度与病情严重程度呈正相关,是PICU危重症肠源性脓毒血症的早期、定量指标。
    • 摘要: 答:肝性脑病分为内源性和外源性两种。内源性是指由肝功能衰竭所引起,常由病毒感染或中毒引起的急性严重肝细胞坏死发展而来汐}源性是指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病,
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