肌肉病理

摘要： 肢带型肌营养不良是一组以骨盆带肌及肩胛带肌等近端肌肉进行性萎缩和无力为主要表现的遗传性肌病,属于肌营养不良的一种亚型。肌营养不良发病率较低,分型众多,病因复杂,临床表现各异,临床上易误诊和漏诊。本文报告1例以四肢近端无力为主要表现的成年晚发肢带型肌营养不良,该患者病程长,病情进展缓慢,病史复杂,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)正常,经肌电图、经股部中份肌肉MRI及肌肉病理等检查后明确诊断。该病例提示对肌无力患者应进行早期的实验室筛查、肌电图及肌肉MRI检查,必要时通过肌活检及基因检测明确病因,做到早发现、早确诊、早治疗。

摘要： 目的探讨ETFDH基因突变致核黄素反应性脂质沉积性肌病(Riboflavin-responsive lipid storage myopathy,RR-LSM)的临床、病理和ETFDH基因突变特点。方法回顾性分析2009年1月-2020年12月就诊于我院,经肌肉活检病理确诊和基因检测证实的18例RR-LSM患者的临床和病理资料,并采取外周血DNA进行Illumina NovaSeq高通量测序,进行数据读取和生物信息学分析。结果18例患者中男女各9例,发病年龄9~60岁,平均(29.83±13.44)岁,病程1 m~22 y,平均4.5 y。主要临床表现为肢体近端无力和运动不能耐受,伴颈伸肌无力14例,咀嚼肌无力9例,吞咽困难5例,恶心纳差5例,少数患者伴有肌肉疼痛和呼吸困难。本组患者肌肉病理均可见肌纤维内有大量脂质沉积,5例可见少量坏死肌纤维,伴有CD68(+)的巨噬细胞浸润。18例患者经核黄素治疗均获得良好疗效。本组病例均检测到ETFDH基因突变,其中复合杂合突变15例(83.3%),单一杂合突变2例(11.1%),纯合突变1例(5.6%)。共发现20个突变位点,其中频率最高的突变位点为c.770A>G,占等位基因的19.4%(7/36),其次为c.1454C>G,占等位基因的8.3%(3/36)。结论ETFDH基因突变所致的RR-LSM患者以躯干中轴肌和咀嚼肌受累为特点,肌肉病理发现肌纤维内有大量脂质沉积是诊断的重要依据。c.770A>G和c.1454C>G是本组病例ETFDH基因最常见的突变位点。

摘要： 目的 探讨线粒体脑肌病伴乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的临床症状、EEG、影像学及肌肉病理特点,以提高对其认识及诊断的正确率.方法 回顾性分析6例基因确诊的MELAS综合征患者的临床资料,分析其临床表现、EEG、影像学、肌肉病理特点.结果 6例患者中男性4例,女性2例,年龄最大者43岁,最小者4岁,平均起病年龄(15.00±13.10)岁.临床主要表现为痫性发作(100％)、卒中样发作(50.0％)、形体矮小(50.0％)、认知功能下降(66.7％)、共济失调(33.3％)、血乳酸增高(83.3％)等;6例EEG检查示4例顶、枕、颞区局灶性癫痫样放电,2例广泛性δ波,其中1例伴弥漫性1.5～2.0 Hz多棘慢、慢棘慢波发放.影像学检查:头颅MRI示4例顶、枕、颞区呈长T1、长T2改变,DWI高信号改变伴脑室扩大、脑沟裂增宽,2例未见明显异常;1例磁共振波谱分析(MRS)示左枕区乳酸峰升高,N-乙酰天门冬氨酸峰减低.肌活检:5例见蓬毛样红纤维,5例CCO染色见强烈反应性血管增生现象(SSVs);3例SDH染色见SSVs.结论 MELAS综合征的临床多表现为癫痫、卒中、发育迟缓、智能减低等.EEG多表现为背景异常、局灶性放电,发作期可见多种发作图形,且局灶性放电部位多与影像学病灶一致.头颅MRI多显示病灶位于大脑半球后部,顶、枕、颞多见,不按脑血管分布.MRS可出现N-乙酰天门冬氨酸峰下降和乳酸峰升高.肌肉病理多见蓬毛样红纤维及SSVs.

摘要： 目的 探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征的分子生物学特征.方法 收集2011-01—2020-01郑州大学第五附属医院和郑州大学第一附属医院经肌肉病理和基因测序同时确诊的42例MELAS综合征的临床表现、影像学、肌肉病理和基因测序等资料,对其血液和新鲜尿液的基因测序结果进行回顾性分析.结果 42例患者均发现mtNDA突变,30例患者发生3243 A>G突变,血液检出25例发生3243 A>G突变,突变率为22.15％～100％(36.26±13.38)％;尿液检出30例发生3243 A>G突变,细胞突变率为38.46％～100％(59.49±22.67)％;发现3271 T>C突变、13513 G>A突变分别3例,1642 G>A、3093 C>G、3256 C>T、3302 A>G、3697 G>A和15242 G>A突变分别1例,其中3093 C>G、3697 G>A和15242 G>A突变国外已经报道,而国内尚未见报道.与血液的线粒体DNA突变率相比,尿液的突变率显著增高,差异有统计学意义(PG是MELAS综合征最常见的突变位点.3093 C>G、3697 G>A和15242 G>A突变丰富了国内MELAS综合征线粒体基因突变的特点.尿液的mtDNA突变率高于血液,可作为MELAS综合征患者及亲属基因测序的首选标本.

摘要： 目的 探究强直性肌营养不良临床、电生理以及肌肉病理的表现.方法 采用回顾性分析法,对2019年6月—2021年2月来源于一个罹患家系的11例患者的临床、电生理以及肌肉病理的表现进行系统性分析.结果 患者的临床表现主要为肌强直、肌无力及肌萎缩等症状,在首发症状中,表现较多的为四肢无力,有36.36％患者有此表现,主要体征表现为肢体肌力下降、握拳后不能立即伸开等、肌肉萎缩等,其中90.91％的患者出现了不同程度的肢体肌力下降的情况,而肌力远端重于近端则占到了45.45％;肌电图检查均表现为肌源性改变,且同时检查出各位置处肌肉均存在不同程度的肌强直放电现象;肌肉病理检查主要表现为肌纤维的大小、形状不等,核内移、链状核形成、肌纤维萎缩等情况,肌肉活检病理检查能够对患者的肌纤维病变状况有显示,其进行染色检查后不同病情的患者肌纤维染色情况之间有一定的差异;Ⅰ型纤维的面积为(4758.2±208.2)μm2、Ⅱ型肌纤维(7859.5±276.9)μm2,差异有统计学意义(t=29.690,P<0.001);Ⅰ型纤维周长为(251.3±60.3)μm、Ⅱ型肌纤维(315.3±62.8)μm,差异有统计学意义(t=2.438,P=0.024);Ⅰ型纤维等效圆直径为(72.1±19.4)μm、Ⅱ型肌纤维(90.7±17.2)μm,差异有统计学意义(t=2.379,P=0.027);Ⅰ型纤维最大直径为(90.8±18.4)μm、Ⅱ型肌纤维(110.2±20.3)μm,差异有统计学意义(t=2.348,P=0.029);Ⅰ型纤维最小直径为(39.2±17.8)μm、Ⅱ型肌纤维(59.4±20.1)μm,差异有统计学意义(t=2.495,P=0.021);核内移占比的平均值为(0.4789±0.1796).结论 强直性肌营养不良患者的临床表现较为复杂,且症状表现较多,其中肌肉萎缩、肢体无力等为主要的症状表现,且伴有多系统受累,电生理检查及肌肉活检病理检查是强直性肌营养不良重要的诊断依据,强直性肌营养不良患者有明显核内移,Ⅰ型肌纤维萎缩较多,Ⅱ型肌纤维肥大较多.

摘要： 回顾性分析2017年1月1日至2020年6月30日该院确诊为免疫介导性坏死性肌病患者14例,总结并分析其临床特征、肌肉病理及肌炎抗体谱等。14例患者多为中年发病,女性多见,急性或亚急性病程。临床表现主要为肌无力,可累及四肢近端肌肉、颈屈肌、咀嚼肌;可伴有皮疹、口腔溃疡、口干、眼干、间质性肺病等多系统受累。肌酸激酶中重度升高。肌电图表现为肌源性损害。肌炎抗体检测主要为抗信号识别颗粒抗体和抗3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抗体阳性。肌肉病理表现为弥漫或散在分布的肌纤维坏死、吞噬和再生现象,无或少量炎症细胞浸润。免疫组织化学染色可见CD68^(+)巨噬细胞浸润为主。免疫介导性坏死性肌病的临床表现复杂,可累及多个系统,需要多学科联合诊治。除了常规辅助检查外,肌炎抗体谱检测在该病中非常重要,有利于诊断。

摘要： 目的 探讨线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)综合征的肌肉病理和电镜特征.方法 收集2013年1月-2019年1月郑州大学第五附属医院和郑州大学第一附属医院经肌肉病理和基因测序同时确诊的33例MELAS综合征的资料,对他们肌肉病理和电镜结果进行回顾性分析.结果 光镜下25例改良Go-mori染色可见破碎红纤维;28例SDH染色可见破碎蓝纤维,氧化酶活性明显增高;26例可见肌间小动脉血管壁深染(strongly succinatedehydrogenase-reactive,SSV),即SSV现象,其中2例未见到破碎蓝纤维和破碎红纤维;22例COX染色光镜下见到氧化酶活性消失或减低,即COX阴性肌纤维.15例患者行电镜检查,均可见到线粒体的数量和结构异常,线粒体内结晶样包涵体呈"停车场"样排列.结论 破碎红纤维(RRF)、SSV现象和COX阴性肌纤维是MELAS综合征主要的肌肉活检病理改变;线粒体内结晶样包涵体呈"停车场"样排列是MELAS综合征电镜的典型改变,这些特征对MELAS综合征的诊断具有十分重要的价值.

摘要： 目的 分析面肩肱型肌营养不良(FSHD)患者肌肉活检病理学特点,对出现炎细胞浸润者进行形态计量分析并与多发性肌炎(PM)患者进行比较,以鉴别诊断.方法 回顾性分析2006年1月至2019年1月期间山西医科大学第六医院及吉林大学第一医院门诊就诊及住院的30例FSHD患者的临床及肌肉病理学资料,按有无炎细胞浸润分为非炎性浸润组(16例)和炎性浸润组(14例);应用Image-Pro Plus生物分析软件对FSHD患者炎性浸润组与多发性肌炎患者肌肉病理进行形态计量分析比较.结果 30例FSHD中14例可见肌膜内及肌间质炎细胞浸润,尤其以血管周围明显,免疫组织化学染色证实浸润的炎细胞主要是CD4+T淋巴细胞.形态计量分析显示:炎细胞浸润FSHD组肌纤维表面积、密度、直径、炎细胞浸润、再生和坏死肌纤维与PM组比较差异无统计学意义(P＞0.05).炎细胞浸润FSHD组肌间质总面积明显大于PM患者,差异有统计学意义(P=0.03).结论 肌肉病理形态计量分析示FSHD患者炎细胞浸润组肌间质结缔组织增生明显多于PM组,从病理上鉴别二者,可为临床提供帮助.

摘要： 目的 探讨Ullrich型先天性肌营养不良的临床及病理学特点.方法 回顾性分析1例Ullrich型先天性肌营养不良患儿的临床资料,并结合相关文献进行复习.结果 患儿自出生起肌张力低下,伴有近端关节挛缩、远端关节弹性过度.生化检查示血磷酸肌酸激酶轻度增高.EMG示肌源性损害(近端肌)肌电改变为主,伴轻度神经源损害(下肢远端肌).基因二代测序示存在COL6A3基因杂合核苷酸变异,为剪切变异;其父母未见异常.肌肉病理示骨骼肌呈肌营养不良样病理改变.肌肉MRI示双侧小腿及大腿肌肉呈弥漫脂肪浸润伴水肿改变,肌营养不良可能.结论 本例患者为杂合子新生突变,是先天性肌营养不良的一个亚型.临床表现以近端关节挛缩、远端关节弹性过度为主要特点.EMG、基因、肌肉病理及肌肉MRI检查有助于本病的诊断.

摘要： 目的：探讨脂质沉积性肌病(LSM)的临床、肌电图、肌肉病理特征及治疗. 方法：对5例LSM患者的临床、肌电图、肌肉活检病理和治疗效果进行分析. 结果：①LSM的主要临床表现:近端肌无力起病,渐累及全身,肌肉疲劳不耐受,均有咀嚼肌受累,可伴肌痛、肌萎缩;血清磷酸激酶正常或不同程度增高;②肌电图动作电位窄小,呈肌源性损害;③肌肉活检病理:苏木精-伊红(HE)、改良GOM染色可见大量肌纤维胞浆内散在空泡,油红(ORO)和苏丹黑(SBB)染色显示肌纤维中大量脂质沉积,以Ⅰ型纤维为主;④治疗:应用左卡尼汀、激素及维生素B2治疗,4例患者明显有效,1例肌无力缓解. 结论：脂质沉积性肌病(LSM)是一组以近端肌无力和肌疲劳为主要临床表现的肌纤维内脂肪代谢障碍性肌病,咀嚼肌无力是其特征性表现,肌电图呈肌源性损害,肌肉活检病理对LSM具有确诊价值,应用左卡尼汀、激素及维生素B2治疗具有显著疗效.

摘要： 目的:探讨WD患者的腹部肌肉病理表现及铜染色技术应用,进一步了解WD患者的肌肉病理特点及铜染色的诊断价值.方法:21例WD患者因脾脏功能亢进需行脾脏切除术,5例因外伤导致脾破裂的急诊脾脏切除术的非WD患者作为对照组,留取腹部肌肉标本,经液氮—异戊烷处理后用冰冻切片机切厚度为10μm的切片,分别进行HE、MGT、NADH等组织病理染色及红氨酸、硫氧酸铜染色,光镜观察病理表现.同时比较肝型WD和脑-内脏型WD患者的肌肉病理有无差异.结果:11例肝型WD患者腹部肌肉病理未见异常,但10例脑-内脏型WD患者腹部肌肉病理表现肌纤维大小均轻度不等,4例有明显的SSVs,3例有RRF,2例有CCO活性缺失纤维和S/C双染呈蓝纤维.其中2例颅脑MRI示额叶有软化灶的患者腹直肌均发现典型SSVs现象.21例WD患者的腹部肌肉的铜染色均阴性.结论:肝型WD患者的腹部肌肉未见线粒体功能异常,而脑-内脏型WD患者的腹部肌肉发现线粒体功能异常.WD患者的肌肉铜染色的诊断价值不大.

摘要： 目的：归纳总结Duchenne型肌营养不良(DMD)的临床表现,组织病理特点及抗肌萎缩蛋白(dystrophin)表达情况. 方法：通过临床、病理及免疫组织化学方法，对55 例DMD 患者临床表现，肌肉病理改变和肌肉dystrophin 表达情况进行观察分析。 结果：55 例DMD 患者均为男性患儿，就诊年龄3~12 岁，平均（6.7±2.3）岁，发病年龄1~5 岁，平均（3.0±1.9）岁，病后就诊时间2 月~10 年，平均（3.7±2.8）年。临床症状与就诊年龄有关，11 例4 岁以下患儿，主要症状为跑步和跌倒后起立较同龄儿稍慢，临床检查肌无力程度较轻，肌力均为4-5 级；44 例4 岁以上患儿，主要表现双下肢无力，行走易跌跤，上楼和跑跳困难，临床检查肌无力程度相对较重，36 例肌力在3-4 级，5 例肌力2-3 级，3 例不能站立行走。55 例均有明显的腓肠肌假性肥大。12 例有阳性家族史，11 例智力发育迟缓，13 例超声心动图异常，43 例心电图异常，55 例肌电图均呈肌源性损害。血肌酸激酶（CK）2909~23960U/L，平均为13548.2±5903.5U/L，其中CK 最低2909 U/L 为就诊年龄最大的12 岁DMD患者，CK 最高23960U/L 为就诊年龄最小的3 岁DMD 患者。55 例患者中，12 例呈早期病理改变，即肌纤维大小不等，大量高收缩纤维，少数坏死和再生纤维，无明显结缔组织增生和脂肪浸润。33 例呈中期病理改变，即肌纤维大小不等更明显，肌纤维萎缩、肥大明显，大量肌纤维坏死和再生，有明显的纤维结缔组织增生见。10例呈晚期病理改变，肌纤维严重萎缩，有少数肥大纤维，可见少数坏死纤维和再生纤维，大量结缔组织增生和脂肪浸润。病理改变的严重程度与活检年龄相关，年幼患儿肌肉病理改变较轻，年龄大地患儿病理改变重。免疫组化染色显示55 例患者的肌肉标本dystrophin 均完全缺失。 结论：DMD 患者的临床和病理表现的严重程度与年龄有关，随着年龄的增长临床表现、肌肉病理越来越重，而肌酸激酶有下降趋势。

摘要： 目的：归纳总结晚发型多酰基辅酶A脱氢酶缺陷(MADD)的临床表现、肌肉病理特点及基因突变热点. 方法：回顾性分析安徽中医药大学神经病学研究所附属医院神经内科自2008年12月至2016年3月收治的经肌肉病理检查和基因检测确诊的7例MADD患者的临床特点、肌肉病理和基因检测情况. 结果：7 例患者中男5 例，女2 例；发病年龄16~48 岁，平均(27.7±11.8)岁；病程3 月~9 年，以双下肢无力为首发症状最多见3 例，其次首发症状是颈部酸痛、抬头、咀嚼费力和活动后全身无力、易疲劳各2 例。主要症状最多见的是四肢近端肌无力7 例次，其次是竖颈无力3 例次，咀嚼费力和运动不耐受各2 例次。肌酸激酶（CK）除病例7 患者为10,914U/L，另外6 例患者CK 为310~972U/L。肌电图5 例肌源性损害，2 例未见异常。腹部B 超检查有3 例患者存在脂肪肝。肌肉病理示7 例均发现肌纤维大量空泡纤维，脂滴含量明显增多，以Ⅰ型肌纤维为主。基因检测6 例患者ETFDH基因第3 号外显子检出p.A84T （c.250G>A）纯合突变；1 例ETFDH 基因检测第7号外显子检出p.E246K （C.736G>A）和第8 号外显子检出p.S307C（C.920C>G）复合杂合突变。 结论：晚发型MADD 临床电生理缺乏特异性表现，肌肉病理检查是该类疾病诊断的关键检查，肌肉病理脂滴含量增多是其相对特异性症状；基因突变热点ETFDH 基因第3 号p.A84T （c.250G>A）纯合突变。

摘要： 目的：归纳总结线粒体脑肌病伴乳酸中毒和卒中样发作(MELAS)综合征的临床表现,肌肉病理特点及基因热点突变. 方法：对经过肌肉病理和基因检测确诊的25例MELAS综合征患者,回顾性分析MELAS综合征临床特点、肌肉病理表现和基因检测情况. 结果：25 例MELAS 综合征患者中男11 例，女14 例，发病年龄3~39岁，平均15.0±9.4 岁；以癫痫为首发症状11 例，其次头痛6 例,视力下降和精神症状各2 例等；病程中癫痫21 例次最多见，其次头痛17 例次及卒中发作11 例次等；颅脑MRI 示22 例异常，以枕叶受损18 例次最多见，其次颞叶11 例次及顶叶9 例次等；肌肉病理示25 例均发现SSV 现象且SSVs 的细胞色素C 氧化酶活性增强，其次RRF 16 例次等；基因检测19 例患者存在A3243G 点突变，6 例未发现A3243G点突变。 结论：MELAS 综合征的临床以癫痫、头痛及卒中发作为主要症状，颅脑MRI 以不对称性枕颞顶叶受损为主，肌肉病理以SSVs 最多见，基因突变热点是A3243G 点突变。

摘要： 目的：探讨伴有复合杂合肢带型肌营养不良的BMD的临床表型特征. 方法：通过回顾临床病例的临床特点、肌肉病理及基因学检查结果,结合文献分析其特点. 结果：10 岁，男性儿童，无明显家族史，临床表型极轻，无明显运动能力降低，仅血清酶学水平升高，其中谷丙转氨酶240U/L，谷草转氨酶195 U/L，乳酸脱氢酶862U/L，肌酸激酶16340 U/L，肌酸激同工酶234 U/L，主要为肌酸激酶升高最为显著，基因型为25 号外显子无义突变，合并TTN 复合杂合缺失。 结论：β-sacoglycan 蛋白可减轻BMD 肌肉收缩的损伤， TTN 基因与Dystrophin 基因可能是协同基因。

摘要： 目的：归纳总结晚发型多酰基辅酶A脱氢酶缺陷(MADD)的临床表现、肌肉病理特点及基因突变热点. 方法：回顾性分析安徽中医药大学神经病学研究所附属医院神经内科自2008年12月至2016年3月收治的经肌肉病理检查和基因检测确诊的7例MADD患者的临床特点、肌肉病理和基因检测情况. 结果：7例患者中男5例,女2例;发病年龄16～48岁,平均(27.7±11.8)岁;病程3月～9年,以双下肢无力为首发症状最多见3例,其次首发症状是颈部酸痛、抬头、咀嚼费力和活动后全身无力、易疲劳各2例.主要症状最多见的是四肢近端肌无力7例次,其次是竖颈无力3例次,咀嚼费力和运动不耐受各2例次.肌酸激酶(CK)除病例7患者为10,914U/L,另外6例患者CK为310～972U/L.肌电图5例肌源性损害,2例未见异常.腹部B超检查有3例患者存在脂肪肝.肌肉病理示7例均发现肌纤维大量空泡纤维,脂滴含量明显增多,以Ⅰ型肌纤维为主.基因检测6例患者ETFDH基因第3号外显子检出p.A84T(c.250G＞A)纯合突变;1例ETFDH基因检测第7号外显子检出p.E246K(C.736G＞A)和第8号外显子检出p.S307C(C.920C＞G)复合杂合突变. 结论：晚发型MADD临床电生理缺乏特异性表现,肌肉病理检查是该类疾病诊断的关键检查,肌肉病理脂滴含量增多是其相对特异性症状;基因突变热点ETFDH基因第3号p.A84T(c.250G＞A)纯合突变.

摘要： 抗Jo-1抗体阳性的多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)在临床上构成一组特殊症候群,称之为Jo-1综合征.抗Jo-I抗体相关肌炎是一种在病理、临床上的免疫综合征，与其他经典的炎性肌肉病包括DM, PM,IBM有区别，结缔组织系统受累，合并全身多系统改变，所以更应重视。

摘要： 抗Jo-1抗体阳性的多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)在临床上构成一组特殊症候群,称之为Jo-1综合征.抗Jo-I抗体相关肌炎是一种在病理、临床上的免疫综合征，与其他经典的炎性肌肉病包括DM, PM,IBM有区别，结缔组织系统受累，合并全身多系统改变，所以更应重视。

摘要： 抗Jo-1抗体阳性的多发性肌炎(PM)/皮肌炎(DM)在临床上构成一组特殊症候群,称之为Jo-1综合征.抗Jo-I抗体相关肌炎是一种在病理、临床上的免疫综合征，与其他经典的炎性肌肉病包括DM, PM,IBM有区别，结缔组织系统受累，合并全身多系统改变，所以更应重视。

摘要： 提供了用NOPE细胞外结构域(ECD)多肽和NOPE ECD融合分子治疗肌肉萎缩和其他紊乱的方法。

摘要： 提供了用NOPE细胞外结构域(ECD)多肽和NOPE ECD融合分子治疗肌肉萎缩和其他紊乱的方法。

摘要： 本发明涉及微小RNAs 19a和19b的抑制剂及其用于治疗或预防与骨丢失有关的状况或疾病、特别是骨质疏松症和成骨不全(OI)的用途。所述抑制剂单独或当与甲状旁腺激素或其重组片段组合施用时，也可用于诱导骨中的合成作用。本发明进一步涉及微小RNAs 19a和19b的抑制剂及其用于治疗或预防与降低的肌肉功能有关的状况或疾病、特别是肌肉变性和肌肉萎缩的用途。所述抑制剂也可用于稳定和/或增强肌肉功能。此外，微小RNAs 19a和19b的抑制剂可用于治疗或预防癌症相关的骨破坏或骨转移。

摘要： 本发明提供用于增加肌肉量的食品组合物、肌肉量增加剂、运动障碍综合征治疗剂、少肌症治疗剂、运动功能维持剂、肌萎缩相关基因表达抑制剂、肌肉蛋白质分解抑制剂、肌萎缩预防剂、肌肉合成相关基因表达促进剂及肌肉合成促进剂。用于增加肌肉量的食品组合物、肌肉量增加剂、运动障碍综合征治疗剂、少肌症治疗剂、运动功能维持剂、肌萎缩相关基因表达抑制剂、肌肉蛋白质分解抑制剂、用于预防肌萎缩、肌肉合成相关基因表达促进剂及肌肉合成促进剂的特征在于含有来源于裸藻的物质作为活性成分。

摘要： 本发明公开了一种肌肉连续超声图像中肌肉肌腱结的测量系统及方法，包括：预处理模块预处理当前帧肌肉超声图像，减少图像噪声，得到初始候选点；第一筛选模块对所述初始候选点排序后筛选，进一步减少候选点数量；第二筛选模块对所述候选点聚类并得到聚类中心；确定模块在所述聚类中心附近像素计算得到当前帧肌腱结的位置；优化模块通过滤波器优化当前帧肌腱结的位置；判断循环模块将下一帧肌肉超声图像作为当前帧肌肉超声图像，返回后，进行后继肌肉超声图像的肌肉肌腱结位移测量，直到超声图像中所有肌肉肌腱结位移测量结束。该方法利用超声成像检测肌肉肌腱结的活动状态变得简单可行，精准。

摘要： 本发明公开了一种腹部肌肉与腿部肌肉同步训练的健身器械，属于健身器械领域，一种腹部肌肉与腿部肌肉同步训练的健身器械，人员的腹部肌肉只需稍稍的用力，使得人员的背部微微脱离背部支撑板，人员的腿部力量可以轻松的翘起调节组件，并且连带背部支撑板转动翘起，当背部支撑板翘起至与人员的背部接触时，再想持续翘起调节组件时，就会施加人员上半身的重量，若仅仅施加人员上半身的重量，腿部的力量还无法翘起调节组件时，人员的腹部肌肉还需稍稍的用力，降低人员上半身对背部支撑板施加的重量，使得腹部肌肉用力和腹部肌肉用力保持一种平衡的状态，在能够对腹部肌肉与腿部肌肉同步训练的同时，能够有效提高身体的协调性。

摘要： 本公开的实施例提供了基于肌电信号与肌肉血氧饱和度确定肌肉状态的装置。所述装置包括信号采集模块，用于采集人体肌电信号数据；光源探测模块，用于发射不同波长的光源；光敏接收模块，用于接收光源探测模块发出的光照射到皮肤后反射的光；血氧计算模块，用于基于所述光敏接收模块接收的光，计算肌肉血氧饱和度；数据统计模块，用于汇总所述人体肌电信号数据和肌肉血氧饱和度，基于汇总数据确定肌肉状态。以此方式，实现了对肌肉状态的精准探测。

摘要： 本发明属于细胞工程技术领域，特别涉及一种用于分离牛肌肉干细胞的肌肉组织的提取方法及其应用。所述方法包括：(1)用酒精擦拭牛皮肤表面后采集牛背最长肌肌肉组织，立即用磷酸盐缓冲液漂洗；(2)然后将表面筋膜、白膜剔除干净；(3)先使用三蒸水中漂洗，再依次使用磷酸盐缓冲液、酒精、磷酸盐缓冲液漂洗。该提取方法不同于以往单一使用磷酸盐缓冲液进行处理，本发明三种洗涤液联合处理，降低了成本。然后将提取的肌肉组织分离肌肉干细胞用于构建超级增强子，在染色体免疫共沉淀高通量数据基础分析上，使用H3K4me1、H3K27ac双标记方法，优化形成用于牛肌肉超级增强子分析的方法，不同于现有技术的单一标记。

摘要： 本实用新型提供了一种肌肉训练设备、盆底肌肉复健仪器，涉及肌肉训练技术领域，其包括壳体，所述壳体内部设置有放电电路，所述壳体上还设置有多个导电片，且所述导电片电连接于所述放电电路。本申请能够通过外部电流刺激，刺激盆底肌肉收缩锻炼，达到良好的训练效果。

摘要： 一种通过向肌肉施加一连串机械声波的无创治疗肌肉和神经肌肉病理的设备(1)，包括：机械声波的产生装置(20)，其包括至少一个流量调制器(30)；冲击的施加装置(40)；从产生装置(20)到施加装置(40)的冲击的传输装置(50)。流量调制器(30)包括：外部壳罩(31)，其中，在外部壳罩(31)的内部设置有气动室(60)，所述气动室(60)分布在第一部分(61)中以及第二部分(62)中，和布置在第一部分和第二部分之间的转子元件(70)。壳罩(31)包括：中心主体(32)，上盖(33)和下盖(34)，所述上盖(33)耦合以限定气动室(60)的第一部分(61)；所述下盖(34)耦合到中心主体(32)，以限定转子元件(70)面对的气动室(60)的第二部分(62)。