细胞外信号调节蛋白激酶

细胞外信号调节蛋白激酶的相关文献在2001年到2022年内共计95篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、内科学 等领域,其中期刊论文93篇、会议论文2篇、专利文献950790篇;相关期刊71种,包括中国应用生理学杂志、国际呼吸杂志、中华地方病学杂志等; 相关会议2种,包括浙江省中医药学会2015年儿科分会学术年会、第三届证据理论与科学国际研讨会等;细胞外信号调节蛋白激酶的相关文献由356位作者贡献,包括孙黎光、刘云鹏、张利鹏等。

细胞外信号调节蛋白激酶—发文量

期刊论文>

论文:93 占比:0.01%

会议论文>

论文:2 占比:0.00%

专利文献>

论文:950790 占比:99.99%

总计:950885篇

细胞外信号调节蛋白激酶—发文趋势图

细胞外信号调节蛋白激酶

-研究学者

  • 孙黎光
  • 刘云鹏
  • 张利鹏
  • 谢庆祥
  • 赵焱
  • 韩聪祥
  • 于卉影
  • 侯科佐
  • 刘国娟
  • 刘慧莉
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 吴锦秀; 苗健龙
    • 摘要: 二甲双胍作为传统降血糖药物,是2型糖尿病的一线治疗药物。二甲双胍通过不同作用机制可降低肿瘤发生风险。其机制主要包括激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)信号通路、抑制胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及抑制细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)信号通路等。研究资料显示:二甲双胍可延长糖尿病合并肺癌患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS),改善患者生存状态,提高患者生存率。但目前研究结论不完全一致。
    • 尤华琴; 张延英; 吴俊晓; 刘前
    • 摘要: 目的观察吡仑帕奈(PER)对癫痫大鼠认知功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法将采用戊四氮(PTZ)诱导制备成功的癫痫模型Wistar大鼠随机分为模型组、PER低、中、高剂量组,每组12只,PER低剂量组、PER中剂量组和PER高剂量组分别给予0.3、1.0和3.0 mg/kg PER灌胃处理10 w,1次/d;另选取12只正常大鼠设为对照组,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃处理。评估各组癫痫发作情况;莫里斯水迷宫(MWM)法检测各组大鼠认知功能变化情况;酶联免疫吸附试验检测各组大脑皮层组织丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;尼氏染色法检测各组大鼠大脑皮层神经元细胞状态;Western印迹法检测各组大脑皮层组织细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)、p-CREB和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果对照组尼氏小体丰富且分布均匀,大脑皮层神经元排列整齐;模型组大脑皮层神经元胞质染色不足,神经元细胞排列紊乱;经PER治疗后,各组大脑皮层组织神经元形态得以恢复。与对照组相比,模型组癫痫发作频率、癫痫持续时间、Racine分级、逃避潜伏期、目标象限停留时间、大脑皮层组织MDA、TNF-α水平显著增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数、大脑皮层组织IL-10水平、SOD活性、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组相比,PER低剂量组、PER中剂量组和PER高剂量组癫痫发作频率、癫痫持续时间、Racine分级、逃避潜伏期、目标象限停留时间、大脑皮层组织MDA、TNF-α水平依次明显降低(P<0.05),穿越原平台位置的次数、大脑皮层组织IL-10水平、SOD活性、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达依次明显升高(P<0.05)。结论PER能够改善癫痫大鼠认知功能障碍,可能与促进大鼠大脑皮层组织ERK/CREB/BDNF通路活化,降低氧化应激与炎症反应相关。
    • 张可可; 伍梅芳; 谢杜红; 李菁; 李韶菁
    • 摘要: 能量代谢每时每刻都伴随着物质代谢在生命体内发生。生物通过利用物质代谢产生的高能磷酸化合物以维持各项生命功能的运转,不同状态下的细胞通过利用各种物质通过不同的通路进行不同的代谢方式。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路作为生命体里广泛存在的一类信号蛋白,影响着细胞、生物体的生命活动。MAPK通路在能量代谢的各个环节起着非常重要的作用。通过研究MAPK通路中的胞外信号调节激酶(ERK)通路、Jun激酶(JNK)通路、P38通路均与能量代谢有关的蛋白、靶点、关键酶、转运体,与三大营养物质能量代谢相结合,从而为能量代谢相关的细胞功能进一步研究铺垫,并为今后治疗肿瘤性疾病、感染性疾病、代谢性疾病等提供新思路。
    • 綦欣竹; 毛安琼; 李正芬; 袁雪梅; 刘庆; 张英
    • 摘要: 目的 评价右美托咪定对体外循环后围术期神经认知障碍老龄大鼠HPA轴和海马BDNF-ERK-CREB信号通路的影响.方法 选择老龄健康雄性Sprangue Dwaley大鼠120只,18~20月龄,体重400~550 g.采用随机数字表法将其分为4组(n=30):对照组(C组)、体外循环组(T组)、体外循环+右美托咪定组(D组)、体外循环+生理盐水组(NS组).C组大鼠不做任何处理,T组大鼠仅建立体外循环模型,D组大鼠腹腔注射50μg/kg右美托咪定后进行体外循环手术,NS组大鼠腹腔注射等剂量的生理盐水后进行体外循环手术.采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力,采用穿梭箱实验检测大鼠学习条件反射能力,采用旷场实验检测大鼠在新异环境中的适应能力和认知能力,采用ELISA法测定大鼠血浆中CRH、ACTH和CORT浓度;采用蛋白印迹法测定大鼠海马内BDNF、ERK及CREB的表达,采用免疫组化法测定海马BDNF、ERK及CREB的阳性神经元计数.结果 与C组比较,T组、D组、NS组大鼠术后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,主动回避反应次数减少,主动及被动回避反应潜伏期延长,直立次数减少,中央格停留时间延长,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度升高,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数降低(P<0.05);与T组、NS组相比较,D组大鼠术后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,主动回避反应次数增加,主动及被动回避反应潜伏期缩短,直立次数增多,中央格停留时间缩短,血浆中CRH、ACTH和CORT浓度降低,海马BDNF、ERK及CREB蛋白的表达和阳性神经元计数升高(P<0.05).结论 右美托咪定可改善体外循环手术老龄大鼠围术期神经认知障碍,其机制可能与抑制HPA轴、激活海马BDNF-ERK-CREB信号通路有关.
    • 周伊敏; 姜志梅
    • 摘要: 孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社交障碍与限制性刻板行为和兴趣狭窄为核心症状的神经发育障碍性疾病,目前患病率高达1/54,但病因与发病机制尚不明确.寻找能客观有效地预测ASD危险因素或筛查可疑ASD儿童的生物标志物,已成为研究热点.近年ASD的外周血潜在生物标志物研究取得较大进展,尤其在MicroRNA、lncRNA、细胞外信号调节蛋白激酶、淀粉样前体蛋白及免疫活性物质方面.故就ASD外周血潜在生物标志物的研究进展做一综述,以期为ASD的病理机制研究、早期诊断及开发药物治疗新靶点提供帮助.
    • 黄赫; 王祺; 赵磊; 董晓茜; 乔世举
    • 摘要: 目的 探讨复痿膏对特发性肺纤维化大鼠成纤维细胞生长因子(FGF)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路因子FGF1、FGF2、成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)、FGFR2、ERK1、ERK2 mRNA表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、复痿膏组、复痿膏+泼尼松组,每组30只.除空白组外,其余组大鼠均进行特发性肺纤维化造模.造模第2天起,泼尼松组给予泼尼松6.25 mg/kg灌胃,复痿膏组给予复痿膏10.80 g生药/kg灌胃,复痿膏+泼尼松组给予泼尼松6.25 mg/kg和复痿膏10.80 g生药/kg灌胃.每组分别于灌胃7 d、14 d、28 d后各处死10只大鼠提取肺组织,实时定量PCR方法检测各组大鼠肺组织中FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2、ERK1、ERK2 mRNA表达水平;HE染色和Masson染色观察灌胃7 d后各组大鼠肺组织病理学变化.结果 灌胃7 d、14 d、28 d后,模型组大鼠肺组织中FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2、ERK1、ERK2 mRNA表达水平均明显高于同期空白组(P均<0.05),泼尼松组、复痿膏组和复痿膏+泼尼松组大鼠肺组织中FGF1、FGF2、FGFR1、FG-FR2、ERK1、ERK2 mRNA表达水平均明显低于同期模型组(P均<0.05),复痿膏+泼尼松组均明显低于同期泼尼松组和复痿膏组(P均<0.05),泼尼松组均明显低于同期复痿膏组(P均<0.05).病理结果显示泼尼松组、复痿膏组和复痿膏+泼尼松组大鼠肺纤维化和肺泡炎均有改善,复痿膏+泼尼松组改善更显著.结论 复痿膏可降低特发性肺纤维化大鼠肺组织中FGF1、FGF2、FGFR1、FGFR2、ERK1、ERK2 mRNA表达水平,减轻大鼠肺纤维化程度,但单用效果不如泼尼松,与泼尼松联合应用效果更好.
    • 褚立梅; 袁静静
    • 摘要: 目的 探讨脊髓与背根神经节(DGR)细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在神经病理性疼痛中的作用.方法 选取SD大鼠通过坐骨神经结扎(CCI)建立神经病理性疼痛模型,对建模1、3、6 d脊髓与背根神经节p-ERK5进行免疫组化染色,分析其表达水平变化情况;利用反义寡核苷酸技术并结合免疫印迹和免疫组化检测DGR中ERK5和p-CREB表达水平的变化;分析鞘内注射反义寡核苷酸对CCI大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的影响.结果 SD大鼠神经病理性疼痛模型建立后p-ERK5阳性神经节数量显著增加;鞘内注射ERK5反义寡核苷酸可有效抑制脊髓与背根神经节ERK5的表达,同时可上调p-CREB的表达;大鼠机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)均明显下降.结论 脊髓与背根神经节ERK5可能在神经病理性疼痛过程中具有重要调节作用,并且ERK5通过CREB相关基因的表达来发挥其部分功能.
    • 张曦倩; 姚俐; 罗燕群; 易艳红; 董梅; 刘风华
    • 摘要: 目的 观察木犀草素对双酚A诱导的小鼠卵巢毒性的缓解作用及初步探索p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是否参与其中.方法 32只昆明小鼠随机分为正常对照组、双酚A组、双酚A和木犀草素共处理组(共处理组)、木犀草素组,每组各8只,其中双酚A组以10 mg/(kg·d)的双酚A溶剂灌胃,共处理组依次以10 mg/(kg·d)的木犀草素溶剂和10 mg/(kg·d)的双酚A溶剂灌胃,木犀草素组以10 mg/(kg·d)的木犀草素溶剂灌胃,正常对照组以等体积玉米油灌胃;给药均持续4周.给药结束后取小鼠卵巢组织,检测各组小鼠卵巢组织中丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3的活化片段(cleaved Caspase-3)、磷酸化p38 MAPK、磷酸化ERK蛋白表达.结果 经双酚A处理后,小鼠卵巢组织丙二醛水平升高(P0.05).结论 木犀草素可有效缓解双酚A诱导的小鼠卵巢毒性作用,其可能与p38 MAPK和ERK信号通路的参与有关.
    • 马铭艳; 杨美霞; 韩晓敏; 宋芳
    • 摘要: 自然流产是病理妊娠中的一种,病因和发病机理复杂,其中一部分病因已被普遍接受,然而还有50%不明原因的自然流产,其发病机制尚不清楚.近年研究发现,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路在胚胎发育、滋养层细胞入侵、蜕膜免疫微环境中发挥重要作用,病理妊娠的发生可能与MAPK通路异常有极大关系.本文对MAPK信号通路与自然流产的关系进行综述,为临床上防治自然流产提供理论参考.
    • 孙心旖; 盛彬; 陈瑶; 李莉; 杨建一; 杜圣家; 刘铭
    • 摘要: 目的 前列腺癌(PCa)在我国的发病率逐年上升.G蛋白耦联受体C家族6组A亚型(GPRC6A)是近年来发现的PCa易感基因.文章探讨GPRC6A及其介导的细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在前列腺癌LncapC4-2细胞增殖与凋亡中的作用.方法 实验分为LncapC4-2 PCDH组(仅转染空载体pCDH)、LncapC4-2 GPRC6A组(仅转染pCDH-GPRC6A)和LncapC4-2 GPRC6A+U0126组(转染pCDH-GPRC6A并加入U0126处理),通过CCK8检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡改变以及Western blot方法检测细胞周期与凋亡相关蛋白的变化.结果 Western blot法结果表明,与LncapC4-2 PCDH组比较,LncapC4-2 GPRC6A组的GPRC6A和P-ERK表达增加(P<0.05);与LncapC4-2 GPRC6A组比较,LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的P-ERK的表达明显降低(P<0.05).CCK8检测表明LncapC4-2 GPRC6A组相较LncapC4-2 PCDH组增殖加快(P<0.05),而LncapC4-2 GPRC6A+U0126组相较LncapC4-2 GPRC6A组增殖明显减慢(P<0.05).流式细胞仪检测结果显示LncapC4-2 GPRC6A组的G1/(S+G2)值较LncapC4-2 PCDH组明显降低(P<0.05);LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的G1/(S+G2)值较LncapC4-2 GPRC6A组明显升高(P<0.05).Western blot结果中LncapC4-2 GPRC6A组的CyclinD1蛋白表达(0.88±0.04)较LncapC4-2 PCDH组(0.66±0.02)明显升高(P<0.05),而LncapC4-2 GPRC6A+U0126组的CyclinD1蛋白表达(0.71±0.02)较LncapC4-2 GPRC6A组明显降低(P<0.05).流式细胞仪检测凋亡结果表明,LncapC4-2 GPRC6A组的凋亡比例(3.64%)较LncapC4-2 PCDH组(9.00%)和LncapC4-2 GPRC6A+U0126组(19.57%)明显降低(P<0.05).同时Western blot检测结果表明,LncapC4-2 GPRC6A组的Bcl2的表达比LncapC4-2 PCDH组高,活化Caspase3的表达则降低(P<0.05);LncapC4-2 GPRC6A+U0126组相对于LncapC4-2 GPRC6A组Bcl2的表达降低,活化Caspase3的表达则增高(P<0.05).结论 GPRC6A可能通过ERK信号通路促进PCa细胞增殖,抑制细胞凋亡,而参与PCa的发展过程.
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