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淀粉样前体蛋白

淀粉样前体蛋白的相关文献在1996年到2022年内共计213篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文188篇、会议论文10篇、专利文献167417篇;相关期刊135种,包括厦门大学学报(自然科学版)、中国组织化学与细胞化学杂志、中华劳动卫生职业病杂志等; 相关会议10种,包括第五届中国衰老与抗衰老学术大会暨第四届全国老年基础与转化医学论坛、华东地区第13届实验动物科学学术交流会、第四届中国衰老与抗衰老学术大会等;淀粉样前体蛋白的相关文献由756位作者贡献,包括张苏明、杨红旗、贾建平等。

淀粉样前体蛋白—发文量

期刊论文>

论文:188 占比:0.11%

会议论文>

论文:10 占比:0.01%

专利文献>

论文:167417 占比:99.88%

总计:167615篇

淀粉样前体蛋白—发文趋势图

淀粉样前体蛋白

-研究学者

  • 张苏明
  • 杨红旗
  • 贾建平
  • 陈生弟
  • 马康涛
  • 冯凯
  • 刘剑刚
  • 包亚男
  • 巴茂文
  • 李浩
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李芳瑜; 夏文芳; 崔舜
    • 摘要: 背景:淀粉样蛋白β在人体组织中广泛存在,它的异常表达与阿尔茨海默症、骨质疏松等多种慢性炎症性疾病密切相关.研究表明淀粉样蛋白β在人椎骨和股骨中沉积并引起骨质破坏,但关于淀粉样蛋白β低表达对骨代谢的影响尚不清楚.目的:探讨淀粉样蛋白过表达及低表达对小鼠骨代谢的影响.方法:纳入12月龄淀粉样蛋白β过表达的APPswe+/+转基因小鼠(APPswe+/+组)、淀粉样蛋白β低表达的β-分泌酶1基因敲除小鼠(BACE-/-组)和野生型小鼠(野生型组).刚果红染色观察淀粉样蛋白在骨组织中的沉积;免疫组织化学染色检测淀粉样蛋白前体蛋白在骨组织的分布,Micro-CT研究整体骨结构差异性;碱性磷酸酶染色和抗酒石酸酸性磷酸酶染色,分析骨形成及骨吸收的差异性.结果 与结论:①与野生型组相比,APPswe+/+组小鼠松质骨和致密骨淀粉样蛋白β沉积增多,BACE-/-组小鼠松质骨和致密骨淀粉样蛋白β沉积减少(P<0.05);②淀粉样蛋白前体蛋白在APPswe+/+组和BACE-/-组小鼠的松质骨表达增多;③与野生型组相比,APPswe+/+组和BACE-/-组小鼠骨小梁的骨量和骨小梁厚度减少,骨小梁变细、稀疏、排列紊乱或断裂;骨形成异常,破骨细胞活性增强(P<0.05);④淀粉样蛋白β过表达或低表达均可引起骨代谢紊乱,导致骨质流失;β-分泌酶1基因敲除导致淀粉样蛋白β异常低表达,影响淀粉样前体蛋白在骨中的表达,导致骨代谢异常.
    • 李越; 曹欣雨; 李东亮; 李志良; 徐海岩
    • 摘要: 阿尔茨海默病(AD)是一种与多因素相关且不可逆的老年神经退行性疾病.AD主要由细胞外神经炎斑块聚积以及细胞内神经元纤维缠结等引起,但具体发病机制目前尚不明确.其中,淀粉样蛋白沉积是AD发病的主要原因,而蛋白质分选受体SorCS1基因在调控淀粉样前体蛋白(APP)的运输途径和淀粉样蛋白产生中扮演重要角色.AD病理状态下,蛋白的加工与转运不仅参与胞内APP加工、β淀粉样蛋白(Aβ)生成的过程,还参与将胞内生成的Aβ转运至胞外的过程.SorCS1作为蛋白转运中的关键因子,可能在AD疾病的发生、发展过程中起关键作用.以SorCS1作为AD的分子靶标并发掘上下游信号通路,对探索AD的发病机制及治疗方式均具有重要的临床意义.
    • 周伊敏; 姜志梅
    • 摘要: 孤独症谱系障碍(ASD)是一组以社交障碍与限制性刻板行为和兴趣狭窄为核心症状的神经发育障碍性疾病,目前患病率高达1/54,但病因与发病机制尚不明确.寻找能客观有效地预测ASD危险因素或筛查可疑ASD儿童的生物标志物,已成为研究热点.近年ASD的外周血潜在生物标志物研究取得较大进展,尤其在MicroRNA、lncRNA、细胞外信号调节蛋白激酶、淀粉样前体蛋白及免疫活性物质方面.故就ASD外周血潜在生物标志物的研究进展做一综述,以期为ASD的病理机制研究、早期诊断及开发药物治疗新靶点提供帮助.
    • 郭一博; 石镜明; 刘航; 李岩松; 孙正启
    • 摘要: β淀粉样前体蛋白(APP)是一种单次跨膜天冬氨酸蛋白质,其被β和γ分泌酶相继水解后会产生具有毒性作用的β淀粉样蛋白(Aβ).阿尔茨海默症(AD)最主要的病理特征是Aβ在神经元胞外大量聚集形成淀粉样斑及tau蛋白在胞内过度磷酸化形成纤维化缠结.长期以来,AD的发病被认为与Aβ聚集具有较大的相关性,以Aβ为靶点的抗体性治疗药物也得到了广泛的研究.迄今为止,尽管尚无一种药物通过Ⅲ期临床实验,但仍有一些侯选药物具有较好的临床实验进展.现总结了APP结构、Aβ产生聚集途径以及Aβ作为靶目标治疗AD的最新进展.这将为AD的抗体性药物研究提供一定的理论参考.
    • 李珊; 赵浩然; 檀雅欣; 习杨彦彬
    • 摘要: 目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)中,淀粉样前体蛋白(amyloid pre-cursor protein,APP)在电压门控性钠离子通道2B(sodium channel-voltage-gated-beta 2B,SCN2B)介导的学习记忆认知功能改善中可能发挥的作用.方法 将SCN2B基因敲除小鼠(SCN2B-/-)与APP基因敲除小鼠(APP-/-)、APP基因杂合子(APP+/-)以及APP基因过表达小鼠(APP+/+)配对杂交,用PCR基因检测技术对同窝小鼠尾组织进行基因分型,分为SCN2B-/APP-/组,SCN2B-/-APP+/-组以及SCN2B-/-APP+/+组,C57BL/6野生型小鼠则为野生型(wild type,WT)组,每组9只.并将6月龄、12月龄、18月龄的SCN2B-/APP-/-、SCN2B/-APP+/-、SCN2B-/-APP+/+转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行Morris水迷宫与Y迷宫行为学实验来检测每组之间的认知功能;取6、12、18月龄SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/-/-APP+/-、SCN2B-/-APP+/+的三种转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行海马CA1区神经元突起的检测,同时对海马CA1区神经元的基底及远端突起数量进行定量分析.采用SPSS 21.0统计软件进行数据统计和分析.两组之间的差异用独立样本t检验比较分析,多组间比较用单因素方差分析,行为学实验结果使用重复测量方差分析进行统计.结果 (1)水迷宫实验数据使用重复测量方差分析,数据显示18月龄小鼠中逃避潜伏期的组别和时间交互效应显著(F时间×组别=3.63,P<0.01).简单效应分析发现18月龄小鼠中,与SCN2B-/-APP+/-组和SCN2B-/-APP-/-组小鼠比较,SCN2B-/-APP+/+组小鼠第4~6天的逃避潜伏期明显延长[第4天:(47.00±2.00)s,(43.11±1.96)s,(41.89±3.06)s,t=-4.16,1.00,均P<0.05;第5天:(45.22±2.54)s,(36.33±2.78)s,(37.00±2.45)s,t=-7.08,-0.54,均 P<0.05;第6天:(38.11±2.03)s,(34.11±2.32)s,(33.00±2.91)s,t=-3.90,0.90,均P<0.05.,目标象限停留时间缩短[(18.00±1.73)s,(25.56±1.33)s,(24.33±1.94)s;t=10.37,1.56,均P<0.05.(2)Y-迷宫结果显示,与 SCN2B-/-APP-/-组和 SCN2B-/-APP+/-组小鼠比较,18月龄 SCN2B-/-APP+/+组小鼠新颖臂进入次数减少[(50.22±3.68)次,(57.22±3.74)次,(58.44±5.14)次;t=3.40,-0.48,均 P<0.05,在新颖臂内停留时间减少[(10.89±0.62)min,(14.33±0.59)min,(13.89±0.74)min;t=8.16,0.44,均P<0.05、在新颖臂活动距离明显减少[(37.26±2.01)m,(45.67±2.45)m,(46.11±3.27)m;t=7.81,0.91,均 P<0.05.(3)Golgi 染色结果显示,与 SCN2B-/-APP-/-组和SCN2B/-APP+/-组小鼠比较,18月龄SCN2B-/-APP+/+组小鼠海马神经元的顶端树突数量[顶端树突数量:(1.78±0.37)个,(3.67±0.81)个,(3.00±1.21)个;t=3.36,1.41,均P<0.05和基底树突数量[基底树突数量:(1.11±0.50)个,(3.11±0.50)个,(2.56±0.69)个;t=4.06,1.21,均 P<0.05均显著减少.结论 SCN2B敲低可以改善老年小鼠的空间学习记忆能力,而过表达APP可以部分抵消SCN2B敲低引起的小鼠认知功能改善,其机制可能是通过影响小鼠海马CA1区神经元基底及远端的突起数量而发挥作用的.
    • 林丽; 杨杰; 刘尚志; 王平
    • 摘要: 目的 探讨补肾化痰益智法(BSHTYZ)对阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)样模型大鼠认知障碍的改善及分子机制.方法 通过对Sprague Dawley(SD)雄性大鼠侧脑室内注射Aβ1-42构建AD大鼠模型,分别用低(12.5g/kg·d,BSHTYZ-L)、中(25 g/kg·d,BSHTYZ-M)、高(50 g/kg·d,BSHTYZ-H)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,分2次灌服,同时设置对照组、模型组和阳性治疗组,4周后利用Morris水迷宫和改良Highman刚果红染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和Aβ在大脑皮层和海马的分布情况,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区APP、pAPP668及其α、β、γ分泌酶和降解酶IDE等蛋白表达的影响.结果 通过大鼠侧脑室注射Aβ1-42,可诱导出大鼠AD样空间学习记忆障碍、大脑皮层和海马的海马Aβ沉积增加及pAPP668表达增加,同时可见α分泌酶和IDE降解酶减少、β分泌酶的水平上升,中高剂量的补肾化痰益智方干预后均能显著逆转上述现象,同时高剂量补肾化痰益智方还能降低γ分泌酶的水平.结论 补肾化痰益智法能有效改善Aβ1-42引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力减退,其保护机制可能通过减少Aβ的生成、增加Aβ的降解从而缓解Aβ在脑内的聚集来调控APP的代谢有关.
    • 周加慧; 毕燕琳; 宋作艳; 谢春晖; 陶和; 郭雨薇; 牟传琳; 符丽; 林旭; 王彬
    • 摘要: 目的 探究antagomir-320对胫骨骨折小鼠围术期神经认知障碍及相关蛋白IGF-1、APP的影响.方法 选择健康雄性C57/BL小鼠120只,12~14周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法将其分为4组(n=30):正常对照组(C组)、麻醉手术组(AS组)、局部海马注射生理盐水+麻醉手术组(NS组)、局部海马注射an-tagomir-320+麻醉手术组(AT组).于术后1、3、7 d进行Morris水迷宫实验和旷场实验,进行神经行为学评分,取海马组织,Western blot检测海马组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、淀粉样前体蛋白(APP)表达,qRT-PCR检测miRNA-320与IGF-1 mRNA表达变化.结果 与C组比较,术后AS组、NS组、AT组逃避潜伏期均延长,靶象限停留时间百分比均降低(P0.05).结论 Antagomir-320能改善胫骨骨折小鼠围术期认知功能障碍.
    • 吕彩珍; 王蓉
    • 摘要: cqvip:阿尔茨海默病(Alzheimer,s disease,AD,老年痴呆),是世界范围内最常见的痴呆类型。据《2018年全球阿尔茨海默报告》显示,2018年全球每3秒就会新发一例痴呆病例,全世界有5000万人患有痴呆,预计到2030年发病人数将达到8200万,治疗和护理费用达2万亿美元。我国作为一个人口大国,形势同样十分严峻,随着老龄化进程的加快,AD患病人数呈逐年上升的趋势。预计到2030年需承担AD总花费达5074.9亿美元.
    • 王南卜; 王志芳; 韩玉凤; 康健; 方永奇; 李翎
    • 摘要: 目的 探讨β-细辛醚对淀粉样前体蛋白(APP)/早老素1(PS1)小鼠的作用机制及对PINK1/Parkin介导的线粒体自噬的影响.方法 将APP/PS1小鼠随机分为模型组、β-细辛醚低、中、高剂量组(15、30、45 mg/kg)、多奈哌齐组(1 mg/kg)、雷帕霉素组(4 mg/kg)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(4 mg/kg)、环孢霉素A组(10 mg/kg),另设正常组,每组10只.各组灌胃给药,模型组和正常组用等体积蒸馏水代替,1次/d,给药30 d.观察各组小鼠水迷宫实验,蛋白质印迹法检测小鼠海马中APP、PS1、神经突触素1(SYN1)、β-位点淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)、LC3 I/II、Beclin-1、p62、PINK1、Parkin和p-Parkin蛋白表达水平;反转录聚合酶链反应检测APP、PS1、BACE1、LC3B、Beclin-1、p62和Parkin mRNA表达水平.结果 与模型组相比,β-细辛醚高剂量组、β-细辛醚中剂量组和多奈哌齐组APP/PS1小鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05或P<0.01),小鼠海马内APP、PS1、BACE1的表达下降(P<0.01),SYN1表达上升(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,β-细辛醚中剂量组APP/PS1小鼠内Beclin-1、LC3B表达均升高(P<0.05或P<0.01),p62表达下降(P<0.05);与模型组相比,雷帕霉素组Beclin-1、LC3B表达均升高(P<0.05或P<0.01),p62表达下降(P<0.01);与模型组相比,3-MA组p62表达升高(P<0.05);与模型组相比,β-细辛醚中剂量组APP/PS1小鼠内PINK1、p-Parkin表达均显著升高(P<0.01).结论 β-细辛醚通过激活PINK1-Parkin介导的线粒体自噬而影响阿尔茨海默病病理,这为应用β-细辛醚治疗阿尔茨海默病提供了新的靶点.
    • 吴迪; 邓晓琴; 张慧锋
    • 摘要: 阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病,临床多见于老年人,对人的记忆与认知能力造成影响.中药刺五加为五加科植物,具有改善神经系统、免疫调节、抗氧化、抗应激等药理活性,目前多被制成注射剂、片剂应用于临床,制成保健品用于改善神经衰退.
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