中枢敏化

摘要： 疼痛的诊疗思路较为复杂,主要是由于导致疼痛的因素较多,且疼痛发生的机制尚不明确。随着不断的学术争鸣和研究的深入,目前主要是1965年由Ronald Melzack和Patrick Wall提出的闸门控制学说和特异性学说。王群等[1]认为两个学说应该不是"非你即我"的关系,特异性学说强调的是正常生理性疼痛的感知和传递系统,而闸门控制学说更适合解释病理状态下中枢敏化的过程。相信随着研究不断的深入,临床疼痛诊疗技术也会得到较好发展。

摘要： 慢性疼痛是大多数疾病常见的机制复杂的并发症之一,并且伴随焦虑及抑郁,目前已成备受关注的健康问题。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一类单胺类神经递质,对疼痛具有重要的调节作用,多年来许多医学研究者对5-HT及其受体对疼痛所起作用进行了研究。5-HT_(3)与慢性疼痛关系密切,下行易化系统通过作用于脊髓背角的5-HT_(3)(5-hydroxytryptamine 3,5-HT_(3))受体从而促进中枢敏化,并参与疼痛发生、发展过程,但其受体的作用机制存在较大争议。本文主要综述近年来慢性疼痛中5-HT_(3)在中枢转导的调制作用的研究进展。

摘要： 小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞,其活化后发生形态改变,释放多种促炎因子,参与中枢敏化并介导疼痛的发生。研究表明,血小板二磷酸腺苷受体亚基12受体-Ras同源基因家族成员A/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶信号通路与小胶质细胞活化及形态改变显著相关,并在慢性偏头痛的发生过程中发挥着至关重要的作用。本文就小胶质细胞在慢性偏头痛发生、发展过程中的作用机制进行综述。

摘要： 偏头痛是一种由神经血管功能紊乱所致的原发性头痛,慢性偏头痛是导致失能时间最长的偏头痛类型。对于慢性偏头痛的机制研究集中在下丘脑和三叉神经血管系统激活、皮层扩散性抑制、外周和中枢敏化的作用、一些分子物质的释放等方面。研究发现在慢性偏头痛的发病机制中有谷氨酸的参与。现对谷氨酸与慢性偏头痛的关系进行综述,以期为慢性偏头痛的机制研究、治疗及预防提供新思路。

摘要： 中枢敏化(central sensitization,CS)是指中枢神经系统中疼痛传递信号增强,导致痛觉过敏或异常性疼痛的一种特殊病理过程。它解释了非伤害性刺激引发的疼痛相关症状,被认为是中枢敏化综合征(central sensitivity syndromes,CSS)的根本原因。近些年来,CS被证实是人工全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)后持续疼痛和不满意的重要危险因素。了解CS形成机制、正确识别并积极干预有助于减少TKA围术期并发症、改善病人术后功能、提高病人满意度。中枢敏化评价量表(central sensitization inventory,CSI)是一种无创、简便的评估方法,适用于临床诊疗。然而,我国膝关节炎人群使用CSI量表诊断CS的阳性率较国外文献报道明显偏低,可能与如下原因有关:(1)不同国家、不同民族之间的文化差异;(2)翻译的对等性和准确性;(3)我国膝骨关节炎和TKA病人的文化程度偏低。因此,目前缺少成熟的汉化版CSI量表,需要进一步跨文化适应性等翻译学范畴的研究。

摘要： 正极经颅直流电刺激(atDCS)已被发现可以减轻健康人群和慢性疼痛人群的疼痛。atDCS在左背外侧前额叶皮层(L-DLPFC)诱导的镇痛已被发现与丘脑和后岛叶的活动减少相关,表明DLPFC-丘脑连接参与了疼痛的调节。本研究探讨atDCS对M1和DLPFC对低频电刺激(LFS)诱导的中枢敏化的影响。受试者为39名右利手、身体健康、年龄为18~51岁的个体。使用非侵入性脑刺激问卷(NiBSQ)测量DCS相关的感觉。使用10分制视觉模拟疼痛量表(VAS),受试者右前臂接受电刺激,刺激强度增加,直到受试者在VAS上将疼痛评定为5/10。通过重复低频刺激(LFS;1Hz和0.5 ms持续时间)诱导中枢敏化。然后,在单独的环节中,在左侧单独M1、单独DLPFC、M1和DLPFC(M1+DLPFC)或假刺激处分别应用atDCS(20分钟,1mA)。与假刺激处相比,M1的atDCS增加了引起中度疼痛所需的电流水平(P<0.001)。在DLPFC或M1+DLPFC上的atDCS并非如此。DLPFC的atDCS将继发性痛觉过敏降低到低于假刺激处的水平。然而,与单独使用M1或单独使用DLPFC相比,同时使用M1和DLPFC的atDCS并不能减轻疼痛或痛觉过敏。结论:本研究发现,在左侧运动皮层和背外侧前额叶皮层以1 mA的单次atDCS刺激20分钟可以调节实验引起的疼痛和继发性痛觉过敏。

摘要： 目的观察腹腔注射右美托咪定通过TLR4/NF-κB信号通路对脑卒中后中枢痛(CPSP)大鼠的镇痛作用。方法90只SD大鼠随机选取30只为假手术组,剩余60只进行丘脑腹后外侧核(VPL)注射Ⅳ型胶原酶造模,造模后3 d测定热缩足反射潜伏期(TWL),采用随机数字表法将TWL降低的大鼠分为模型组和干预组,每组30只。干预组连续7 d腹腔注射右美托咪定50μg/kg,模型组注射等量的生理盐水。于造模前1 d(T_(0))、造模后10 d(T_(1))、造模后17 d(T_(2))、造模后31 d(T_(3)),测定大鼠TWL;在T_(3)时采用Western blot检测VPL中蛋白表达;免疫荧光观察VPL小胶质细胞及神经元的变化;酶联免疫吸附试验检测VPL中炎症介质的释放水平。结果模型组、干预组T_(1)~T_(3)时TWL低于T_(0)时,T_(2)~T_(3)时TWL低于T_(1)时,T_(3)时TWL低于T_(2)时(P0.05)。与假手术组比较,模型组VPL神经元数量均减少(P0.05)。模型组VPL中Iba-1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平较假手术升高(P<0.05),干预组VPL中Iba-1及炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平较模型组降低(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞增殖活化及神经炎症进展治疗CPSP。

摘要： 目的:检测骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠脊髓(spinal cord,SC)中GPR160的表达,探讨GPR160受体在骨癌痛发生发展过程中的作用。方法:雌性SD大鼠92只,随机分为5组:正常组(Na?ve组,n=12)、假手术组(Sham组,n=28)、骨癌痛组(BCP组,n=36)、BCP+GPR160-siRNA组(BCP+siGpr160组,n=8)、BCP+control siRNA组(BCP+sieGfp组,n=8)。采用von Frey测定机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),检测大鼠机械痛阈的变化;Cat Walk步态分析系统分析大鼠步态数据;Western Blot和免疫荧光检测脊髓GPR160受体蛋白的表达分布;Real-time PCR检测m RNA表达;ELISA和Western Blot检测TNF-α、IL-1β及IL-6蛋白表达。结果:BCP大鼠造模后第6天,左足MWT出现明显降低,并持续至术后18天(P<0.001)。在BCP造模后第18天,出现了明显的癌细胞浸润和骨质破坏。与Sham组相比,BCP组大鼠脊髓中GPR160的蛋白和m RNA均明显地增加。与BCP+sieGfp组相比,鞘内注射GPR160-si RNA,能明显逆转BCP大鼠WMT下降的趋势;与BCP+sieGfp组相比,BCP+siGpr160组大鼠脊髓GPR160蛋白表达明显下降(P<0.001)。BCP组大鼠脊髓中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显升高,而鞘内注射GPR160-si RNA可以逆转这一作用。结论:GPR160受体参与骨癌痛大鼠脊髓中枢敏化,其机制可能与增加促炎因子表达有关。

摘要： 目的探究正天丸(Zhengtian pills,ZTP)对硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠痛觉过敏和畏光的缓解作用及其机制。方法大鼠随机分成对照组、偏头痛模型组和ZTP治疗组,每组15只。用von Frey测痛仪检测大鼠机械痛阈值,评估机械痛觉敏感性;用热水浴法检测大鼠撤尾潜伏期,评估热痛觉敏感性;用黑白箱实验检测观察大鼠的畏光行为;用HE染色观察三叉神经节中的卫星胶质细胞;用免疫荧光染色观察三叉神经节中CGRP和c-Fos的表达。结果偏头痛模型组大鼠机械痛阈值降低,热痛觉阈值降低,表现出明显的痛觉过敏;ZTP可缓解偏头痛大鼠的痛觉过敏现象。黑白箱实验结果显示,偏头痛模型组大鼠待在白箱中的时间明显降低,表现出畏光行为;ZTP可改善偏头痛大鼠的畏光行为。HE染色显示,偏头痛模型组大鼠的三叉神经节中卫星细胞明显增多;ZTP可降低偏头痛大鼠三叉神经节中卫星细胞数。免疫荧光染色表明,偏头痛模型组大鼠三叉神经节中CGRP和c-Fos表达均增加;ZTP可降低偏头痛大鼠CGRP和c-Fos的表达。结论ZTP能缓解硝酸甘油诱导的偏头痛大鼠的痛觉过敏和畏光行为,且这种作用可能与降低中枢敏化相关。

摘要： 神经病理性疼痛是发生在神经系统的一种慢性疾病,炎症反应和中枢敏化是神经病理性疼痛主要的脊髓中枢机制.因其复杂的发病机制致使治疗的难度大,一直是困扰世界的一个难题.近年来,电针对神经病理性疼痛的良好镇痛效果备受关注.本文主要围绕脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro-trophic factor,BDNF)介导的磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信号级联反应在神经病理性疼痛的作用进行综述,进一步探讨电针的镇痛机制.

摘要： 回肠L细胞合成分泌的胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)和十二指肠、空肠K细胞合成分泌的葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)统称为肠促胰岛素.肠促胰岛素除能刺激胰岛素分泌外,还有抑制餐后胰高血糖素的分泌、增强胰岛素敏感性、促进胰岛β细胞增殖、延缓胃排空、抑制食欲等作用.近些年的研究发现,肠促胰岛素及其受体系统参与中枢神经可塑性的形成,在学习、记忆和疼痛的中枢敏化中发挥了重要作用.本文就肠促胰岛素及其受体系统在疼痛中枢敏化中的研究进展作一总结.目前的研究大多聚焦于GLP-1／GIP信号在糖尿病、肥胖症中的调节机制。在刺激胰岛素分泌、抑制B细胞凋亡、增强胰岛素敏感性、促进胰岛p细胞增殖、延缓胃排空等方面两者的调节具有一致性。而在脊髓背角，两者似乎对疼痛的调节作用相反。这种相反的调节方式，可能参与疼痛信号在脊髓背角传导时的兴奋／抑制失衡。GLP-1/GIP信号调节机制是疼痛中枢敏化的新机制。GLP-1/GIP信号的交叉谈话机制的阐明，有助于新型镇痛药的发现。

摘要： 2011年国际疼痛研究会(IASP)把神经病理痛(NPP)重新定义为：源于躯体感觉系统的伤害或疾患所导致的疼痛。这种疼痛的机制复杂,包括外周和中枢敏化。其中,针对中枢敏化的机制研究一直是基础和临床的热点之一,也是各种治疗的重要靶点之一。本文探讨了中枢敏化的机制，分别对中枢敏化的药物治疗、手术治疗以及基因治疗分别进行了论述。

摘要： 神经病理性疼痛以自发性疼痛，痛觉过敏和异常性疼痛为特征，其发病机制非常复杂，至今还不完善。基于神经病理性模型的一系列的行为学研究表明，HCN/Ih与神经病理性疼痛密切相关。大量的在体或离体的实验显示，低浓度的ZD7288能够有效的抑制损伤神经元胞体或轴突的异位放电，尤其是在大的神经元上的抑制更明显。这就表明HCN可能参与了自发性异位放电的形成。大量的神经病理性疼痛模型研究表明，ZD7288不管是鞘内给药，腹膜内给药，损伤的坐骨神经周围给药，还是直接足底在损伤的足底给药，或是损伤的DRG神经元表面喷洒，都能显著的抑制伤害性感受器的敏化。研究进一步证实HCN1、HCN2在慢性内脏痛模型大鼠的胸腰脊髓、海马、大脑中缝核、室旁核表达增强，表明HCN1、HCN2在中枢的不同部位水平，涉及内脏痛的中枢敏化机制。总之，在疼痛通路中，HCN通道主要的亚型是HCN1、其次为HCN2。ZD7288、伊伐布雷定虽然能阻断HCN通道而发挥镇痛效果，但是其对HCN通道亚型的选择差。最新研究表明，非甾体类的镇痛抗炎药NFA（尼氟酸），能够特异性地阻断HCN2，其在风湿性疾病中的治疗作用可能是通过此机制介导。开放特异性的HCN通道阻滞剂，必将成为疼痛治疗的一个重要靶点，为临床疼痛治疗提供新的药物。

摘要： 组织或外周神经损伤所致临床病理性痛与正常不导致组织或神经损伤的高强度刺激所致生理性痛在发生上具有不同的神经机制.病理性痛与生理性痛的主要区别在于:①生理状态下无自发痛,即生理性痛只有在向身体某部位施加高强度机械或热刺激时才发生,而当解除刺激时疼痛消失(瞬时性痛);②生理状态下无痛敏现象(痛阈和痛强度在同一刺激强度下不变);③生理状态下无触诱发痛现象.因此认为在病理状态下的外周,尤其是中枢痛传导通路发生了可逆性或不可逆性变化.本文对此进行讨论.

摘要： 组织或外周神经损伤所致临床病理性痛与正常不导致组织或神经损伤的高强度刺激所致生理性痛在发生上具有不同的神经机制.病理性痛与生理性痛的主要区别在于:①生理状态下无自发痛,即生理性痛只有在向身体某部位施加高强度机械或热刺激时才发生,而当解除刺激时疼痛消失(瞬时性痛);②生理状态下无痛敏现象(痛阈和痛强度在同一刺激强度下不变);③生理状态下无触诱发痛现象.因此认为在病理状态下的外周,尤其是中枢痛传导通路发生了可逆性或不可逆性变化.本文对此进行讨论.

摘要： 组织或外周神经损伤所致临床病理性痛与正常不导致组织或神经损伤的高强度刺激所致生理性痛在发生上具有不同的神经机制.病理性痛与生理性痛的主要区别在于:①生理状态下无自发痛,即生理性痛只有在向身体某部位施加高强度机械或热刺激时才发生,而当解除刺激时疼痛消失(瞬时性痛);②生理状态下无痛敏现象(痛阈和痛强度在同一刺激强度下不变);③生理状态下无触诱发痛现象.因此认为在病理状态下的外周,尤其是中枢痛传导通路发生了可逆性或不可逆性变化.本文对此进行讨论.

摘要： 组织或外周神经损伤所致临床病理性痛与正常不导致组织或神经损伤的高强度刺激所致生理性痛在发生上具有不同的神经机制.病理性痛与生理性痛的主要区别在于:①生理状态下无自发痛,即生理性痛只有在向身体某部位施加高强度机械或热刺激时才发生,而当解除刺激时疼痛消失(瞬时性痛);②生理状态下无痛敏现象(痛阈和痛强度在同一刺激强度下不变);③生理状态下无触诱发痛现象.因此认为在病理状态下的外周,尤其是中枢痛传导通路发生了可逆性或不可逆性变化.本文对此进行讨论.

摘要： 组织或外周神经损伤所致临床病理性痛与正常不导致组织或神经损伤的高强度刺激所致生理性痛在发生上具有不同的神经机制.病理性痛与生理性痛的主要区别在于:①生理状态下无自发痛,即生理性痛只有在向身体某部位施加高强度机械或热刺激时才发生,而当解除刺激时疼痛消失(瞬时性痛);②生理状态下无痛敏现象(痛阈和痛强度在同一刺激强度下不变);③生理状态下无触诱发痛现象.因此认为在病理状态下的外周,尤其是中枢痛传导通路发生了可逆性或不可逆性变化.本文对此进行讨论.

摘要： 准备含有以烷基取代表面官能团的至少一部分而成的二氧化硅聚合物和可用溶剂去除的无机粒子的糊剂，涂覆及煅烧该糊剂而形成染料敏化型太阳能电池的透明性绝缘膜。

摘要： 本发明公开了一种染料敏化太阳能电池光阳极的制备方法，包括以下步骤：将TiO

摘要： 本发明公开了一种染料敏化太阳能电池用光阳极浆料及其制备方法及使用该浆料制备的染料敏化太阳能电池光阳极和染料敏化太阳能电池，该染料敏化太阳能电池用浆料中的二氧化钛粉体为两种不同粒径大小的纳米级二氧化钛的混合物，该混合物为自制的粒径为8～16nm，比表面积为90～100m

摘要： 本发明涉及加兰他敏以游离碱或加酸形成的盐的形式用于治疗人或其它脊椎动物的大脑、中枢神经或精神病的症状、机能丧失表现或失调，这些症状、机能丧失表现或失调的发生是由于精神物质的摄入，包括偶而或长期地滥用成瘾性物质、麻醉剂或药物的后果，或者因治疗目的的，特别是重复或长期使用治疗药物的副作用，或者因非治疗目的的，特别是重复或长期使用药物的影响，或者精神毒性物质的急性中毒的结果，或者长期暴露于具有精神效应的毒性物质的结果。

摘要： 本发明的课题在于，提供一种染料敏化太阳能电池的对电极活性物质的再活化方法、以及应用了该方法的染料敏化太阳能电池的再生方法、染料敏化太阳能电池的催化剂层、对电极、电解液及染料敏化太阳能电池，其中所述染料敏化太阳能电池的再生方法包括通过将被染料敏化太阳能电池的电解液中的氧化还原对还原的导电性高分子再生，能够使暂时降低的染料敏化太阳能电池的发电性能恢复至初始性能，可以防止染料敏化太阳能电池的发电性能的降低。本发明是一种染料敏化太阳能电池的对电极活性物质的再活化方法，其是对染料敏化太阳能电池的对电极活性物质进行再活化的方法，所述染料敏化太阳能电池具有由含有至少一种以上的导电性高分子作为对电极活性物质的催化剂层构成的对电极，该方法包括：通过化学氧化或电化学氧化对所述导电性高分子进行再氧化。

摘要： 准备含有以烷基取代表面官能团的至少一部分而成的二氧化硅聚合物和可用溶剂去除的无机粒子的糊剂，涂覆及煅烧该糊剂而形成染料敏化型太阳能电池的透明性绝缘膜。

摘要： 染料敏化太阳能电池(100)具备：第一透光性基板和第二基板(12、32)；电解液(42)；透明导电层(14)；多孔质半导体层(18a)；光敏化剂，其负载于多孔质半导体层；第一密封部(45)，其在第一透光性基板和第二基板之间形成填充电解液(42)的空间(S)，空间(S)包含具有用于注入电解液(42)的开口(50)的注入孔(51)；以及第二密封部(52)，其密封注入孔(51)而密闭空间(S)，在平行于第一透光性基板(12)的主面且包含注入孔(51)的剖面中，设第一密封部(45)、第二密封部(52)及电解液(42)接触的两个接触点之间的距离为H，则距离H大于注入孔(51)的开口(50)的宽度h。

摘要： 本发明公开了一种染料敏化太阳能电池光阳极的制备方法，包括以下步骤：将TiO

摘要： 本发明公开了一种染料敏化太阳能电池用光阳极浆料及其制备方法及使用该浆料制备的染料敏化太阳能电池光阳极和染料敏化太阳能电池，该染料敏化太阳能电池用浆料中的二氧化钛粉体为两种不同粒径大小的纳米级二氧化钛的混合物，该混合物为自制的粒径为8～16nm，比表面积为90～100m

摘要： 本实用新型公开了一种基于中枢去敏化机理的慢性疼痛激光系统治疗仪，其主机壳内设有主机电池、激光发生器、震动马达、应用处理器AP、内存模块、时钟模块以及液晶显示屏；激光发生器的激光输出插孔内插接有用于导出激光的激光导出耳塞插头，激光导出耳塞插头通过激光传输线与激光输出耳塞连接，使用时，激光输出耳塞周侧上的激光输出孔与外耳道内的皮下迷走神经末梢相对。本实用新型利用激光发生器发射特定波长的激光，使用特定频率和强度，刺激耳迷走神经末梢，从而上调副交感神经兴奋性，诱发松果体和胃肠道分泌褪黑素，进而上调中枢神经系统疼痛调降相关受体表达，逐渐消除中枢敏化，恢复躯体感觉和伤害性感受阈值，达到有效和长期镇痛疗效。