神经病理痛

摘要： 目的:观察黄芩素对大鼠坐骨神经慢性压迫引起痛行为的抑制作用及初级感觉神经元中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的调控作用,阐明黄芩素对神经病理痛的镇痛机制。方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芩素组,每组16只。各组大鼠麻醉后,假手术组大鼠仅暴露坐骨神经,模型组和黄芩素组大鼠行坐骨神经慢性缩窄手术建立大鼠慢性缩窄性神经损伤(CCI)模型。造模成功后黄芩素组大鼠腹腔连续注射黄芩素7 d。手术前后不同时间点分别检测各组大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)以评价神经损伤引起的痛行为。第11天,每组选取6只大鼠,免疫荧光染色检测各组大鼠脊髓背角组织中c-Fos阳性细胞数;第28天检测各组其余大鼠背根神经节(DRG)中GDNF荧光强度。结果:手术前各组大鼠MWT和TWL比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,术后1 d模型组和黄芩素组大鼠MWT和TWL明显降低(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角组织中c-Fos阳性细胞数升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩素组大鼠脊髓背角组织中c-Fos阳性细胞数降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠DRG中GDNF荧光强度降低(P<0.05);与模型组比较,黄芩素组大鼠DRG中GDNF荧光强度升高(P<0.05)。结论:黄芩素对大鼠神经病理痛具有镇痛作用。初级感觉神经元中GDNF参与坐骨神经损伤引起的神经病理痛,黄芩素对神经病理痛的镇痛作用可能与其调控GDNF的表达有关。

摘要： 神经病理痛严重影响患者的生存质量,目前的治疗手段面临镇痛效果不佳、副作用大的难题.近年来,基于电针能缓解神经病理痛的临床证据,对于电针在神经系统不同水平的调节机制进行了广泛的探索,其中包括对离子通道活性、促炎/抑炎因子平衡、胶质细胞激活及痛相关脑环路等的调节.本文总结了近期对于电针镇痛的外周、脊髓及脑各个层面机制的研究,为进一步探究电针镇痛的原理提供线索.

摘要： 目的 研究阿魏酸钠对神经病理痛大鼠痛觉的改善作用及对p38MAPK信号通路的影响.方法 建立SD大鼠CCI模型,将40只SPF级健康SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、阿魏酸钠组、p38MAPK抑制组,每组10只.观察各组大鼠疼痛行为学、脊髓背角5-HT、GABA浓度及p38MAPK、p-p38MAPK、CREB、p-CREB蛋白变化.结果 阿魏酸钠组及p38MAPK抑制组建模后MWT及脊髓背角5-HT、GABA浓度均低于假手术组而高于模型组,TWL短于假手术组而长于模型组,p-p38MAPK/p38MAPK、p-CREB/CREB均高于假手术组而低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05).结论 阿魏酸钠能抑制大鼠神经病理痛,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路的激活有关.

摘要： 目的 探讨脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)大鼠鞘内注射腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)介导的脑源性神经营养素(BDNF)对神经病理痛的影响及可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为:正常组、SNL组、生理盐水(NS)组、空载(AAV0)组、BDNF组、BDNF+KCC2拮抗剂(Furos)组、BDNF+NS组.于造模前、注射后0、3、7、14、21 d分别测量大鼠患侧痛阈值.结束后WB检测脊髓背角BDNF、KCC2蛋白表达.结果 造模后,各组与正常组比较痛阈值明显下降(P<0.001);注射后14、21 d,BDNF组与SNL、NS、AAV0组比较痛阈值升高(P<0.001).BDNF+Furos组注射后痛阈值明显低于BDNF、BDNF+NS组(P<0.001).注射后21 d,BDNF组与SNL、NS、AAV0组比较BDNF、KCC2表达上调(P<0.001);BDNF+Furos组与BDNF、BDNF+NS组比较,KCC2表达下降(P<0.001).结论 AAV介导的BDNF在鞘内表达对SNL大鼠可起到镇痛作用,此作用与KCC2的上调有关.

摘要： 目的 探讨背根神经节(DRG)神经元P2X3受体在神经病理痛(NP)大鼠疾病发生和进展中的作用,并分析其与磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)的相关性.方法 60只大鼠采用体质量排序法随机分为假手术组、模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组4组,每组各15只.采用坐骨神经缩窄性损伤法建立NP大鼠模型,假手术组仅分离坐骨神经不结扎.建模成功大鼠假手术组14只、模型组12只,分别鞘内注射20 μL无菌生理盐水;P2X3受体拮抗剂组12只,鞘内注射10μL无菌生理盐水+10 μL A-317491;P2X3受体激动剂组13只,鞘内注射10μL无菌生理盐水+10 μL ATP.评估各组大鼠手术前后各时间点热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)、机械缩足反射阈值(MWT);检测各组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p-p38MAPK蛋白表达情况,并采用Pearson相关性系数法分析P2X3受体与p-p38MAPK的相关性.结果 模型组术后患肢出现明显痛觉过敏体征,P2X3受体激动剂组更为严重,P2X3受体拮抗剂组有所改善.与假手术组比较,模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1 d PWTL较术前缩短,且术后1～14 d保持平稳(P＜0.05);与模型组比较,术后1～14 d P2X3受体拮抗剂组PWTL均延长,P2X3受体激动剂组均缩短,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍短于假手术组(P＜0.05).模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动剂组术后1d开始MWT降低,且分别于术后14、7d降至最低(P＜0.05);与模型组比较,术后1～14 d P2X3受体拮抗剂组MWT均升高,P2X3受体激动剂MWT均降低,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组仍低于假手术组(P＜0.05).与模型组比较,P2X3受体拮抗剂组术后7、14 d DRG中P2X3受体、p-p38MAPK蛋白相对表达量均降低,P2X3受体激动剂组均升高,但模型组、P2X3受体拮抗剂组、P2X3受体激动组均高于假手术组(P＜0.05).经Pearson相关性分析,术后7、14 d DRG中P2X3受体相对表达量与p-p38MAPK蛋白相对表达量呈正相关(P＜0.001).结论 DRG神经元P2X3受体激活参与促进NP大鼠疾病发生和进展,且P2X3受体激活可促进p38MAPK磷酸化量增多.

摘要： 目的 观察超声引导下神经阻滞技术对腹股沟疝修补术后慢性疼痛的治疗作用.方法 选取2018年8月至2019年12月江南大学附属医院腹股沟疝修补术后神经病理性疼痛患者30例,随机分成超声引导下神经阻滞治疗组(N组)、口服药物治疗组(D组)、超声引导下神经阻滞+口服药物联合治疗组(ND组),每组10例.N组采用超声引导下髂腹下神经、髂腹股沟神经和/或生殖股神经阻滞治疗,每周1次,连续3次;口服药物治疗组为普瑞巴林75 mg,一天两次;N+D组采用神经阻滞+口服药物治疗,方法分别同N、D组;神经阻滞治疗药物浓度为0.15％罗哌卡因+0.1 g/L得宝松+0.01 g/L维生素B12;用量为5ml/每支神经.3组患者均必要时加服氨酚曲马多37.5 mg.观察治疗前、治疗后3、10、17 d时疼痛视觉模拟评分(VAS)、匹兹堡睡眠质量指数评分(PSQIS)、加服氨酚曲马多总量.各组VAS、PSQIS和加服氨酚曲马多用量的结果用单因素方差分析,在两两比较时用SNK法.结果 各组治疗后3、10、17 d时VAS、PSQIS评分逐渐降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).在治疗后10d和17 d时,N组(q=4.701、5.984)和ND组(g=6.242、8.472)的VAS评分明显降低、与D组比较差异有统计学意义(P＜0.05);ND组的PSQIS评分明显降低,与D组(q=4.859、7.289)和N组(q=5.762、6.338)比较差异有统计学意义(P＜0.01).N组治疗后17 d时,加服氨酚曲马多总量较治疗后3 d(q =3.263)、10 d(q =2.995)明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);ND组治疗后10 d(q=3.328),17 d(q=3.692)时加服氨酚曲马多总量较治疗后3d时明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);ND组与D组比较,ND组治疗后10 d(q =4.624)、17 d(q=7.349)时加服氨酚曲马多总量明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 3组均可减轻患者的疼痛,超声引导下神经阻滞优于口服药物;而超声引导下神经阻滞联合口服药物疼痛治疗效果最好,并可明显改善患者的睡眠质量.

摘要： 带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒感染引起,初期临床表现为水痘或呈隐匿性感染,而后病毒可持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。当机体受到创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等原因刺激导致机体免疫力下降,潜伏的病毒就会被再次激活,导致受侵的神经节发炎、坏死,产生神经痛,并沿其感觉神经轴索下行到达该神经支配区域的皮肤,使皮肤出现红斑、集簇性水疱。一般情况下,经积极的抗病毒治疗,带状疱疹所致疼痛多在疱疹消退后1~3月内逐渐消失。但是,9%~34%的患者会遗留持续性及顽固性的神经病理痛,即带状疱疹后遗神经痛,是带状疱疹最常见的并发症,其发病率有随年龄增加而逐渐升高的趋势。

摘要： 目的 探讨蛇床子素(osthole,Ost)对背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)P2X3受体(P2X3 R)介导人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)包膜糖蛋白gp120诱发周围神经病理痛的作用及机制.方法 建立HIV gp120诱发周围神经病理痛大鼠模型,其中Ost给药组大鼠于建模术前7 d至术后14 d灌胃给药(40 mg·kg-1·d-1).检测各组大鼠机械痛缩足反射阈值(PWT)与热痛缩足反射潜伏期(PWL);实时定量PCR、蛋白印迹、免疫组化等方法检测DRG中神经元P2X3 R、炎性因子及ERK、p-ERK等的表达;全细胞膜片钳检测HEK293细胞三磷酸腺苷(ATP)激活电流及Ost对电流的影响.结果 gp120组大鼠PWT、PWL较假手术组(sham)减小,大鼠DRG中P2X3 R、TNF-αR及p-ERK表达均较sham组明显升高;gp120+Ost组大鼠PWT、PWL较gp120组增大,大鼠DRG中P2X3 R、TNF-αR及p-ERK表达均较gp120组降低;Ost抑制了转染人P2X3 R的HEK293细胞ATP激动电流.结论 Ost下调DRG神经元中P2X3 R,抑制相关信号通路与炎性反应,减轻gp120诱发的周围神经病理痛.

摘要： 目的:探讨吗啡对背根神经节FcγR Ⅰ受体介导神经病理痛的作用及机制.方法:60只成年SD大鼠随机均分为模型组(肠线结扎法制作神经病理痛模型)和吗啡组(建神经病理痛模型后给予吗啡注射液干预1周),比较干预前及干预后第3、7及14天时两组大鼠机械性缩足阈值(MWT)、右后爪热痛潜伏期(TWL),比较干预前及干预后第14天时两组大鼠脊髓组织FcγR Ⅰ mRNA及蛋白表达、背根神经节中生长相关蛋白43(GAP-43)及神经生长因子(NGF)表达.结果:干预前,两组大鼠MWT及TWL数值、脊髓FcγR Ⅰ mRNA及蛋白表达水平、GAP-43及NGF灰度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);干预后第3、7及14天时吗啡组MWT较模型组同时点显著升高、TWL较同时点模型组显著降低(P＜O.05),干预后第14天时吗啡组FcγR Ⅰ mRNA及蛋白水平较模型组显著降低(P＜0.05)、吗啡组GAP-43、NGF灰度值显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:SD大鼠神经病理痛与背根神经节FcγR Ⅰ受体表达水平上调有关,吗啡可作为神经病理痛的有效镇痛药物,其机制可肯能为抑制背根神经节FcγR Ⅰ受体、下调背神经根神经节内GAP-43及NGF表达有关.

摘要： 钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase,CaMKⅡ)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在神经元中大量存在,广泛参与疼痛调制.神经病理痛是一种由疾病或躯体感觉系统的损伤引起的慢性难治性疼痛.钙调蛋白激酶Ⅱ在中枢、外周神经病理痛、代谢型神经病理痛和药物引起神经病理痛等各种类型的神经病理痛的发生发展中发挥着重要的作用.本文拟将从钙调激酶Ⅱ介导的各型神经病理痛及其上下游的调控两个方面进行综述,以期为今后钙调蛋白激酶Ⅱ在神经病理痛领域的研究提供一定参考.

摘要： 目的：探讨CB2受体是否参与电针抑制NLRP3炎性小体活化从而缓解紫杉醇化疗后引起的神经病理痛. 方法：将32只野生型(WT)和32只CB2R基因敲除(K0)小鼠分别随机分为溶媒对照组、紫杉醇组、电针组、假电针组,每组8只.各组小鼠在第1、3、5、7d腹腔注射紫杉醇(2mg/kg)诱导神经病理痛模型.在紫杉醇第1次注射后的第9天开始,针刺双侧"环跳"穴(GB30),每天进行1次电针治疗,共7d.电针治疗参数为1mA,疏密波,频率2Hz,时间为30min.测试小鼠机械痛阈值、坐骨神经组织中CB2R(只测野生型小鼠)、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的蛋白表达水平.数据采用SPSS23.0分析. 结果：与各自的溶媒对照组比较,紫杉醇能显著下调WT和KO小鼠的机械痛阈(P＜0.05),上调CB2R、NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05);与各自的紫杉醇组比较,WT电针组在治疗后第5天显著增加了机械痛阈(P＜0.05)、进一步上调CB2R的表达(P＜0.05),下调NLRP3、Caspase-1p20和IL-1βp17的表达(P＜0.05),而WT假电针组则无此效果,KO电针组和假电针组对机械痛阈及检测的相关蛋白表达无显著影响. 结论：电针通过激活外周CB2受体,抑制NLRP3炎性小体信号通路的激活,从而缓解紫杉醇化疗后神经病理痛.

摘要： 神经病理痛是临床上最常见的一种慢性痛,具有发病率高、治疗困难等特点,是当前疼痛医学研究的焦点[1].良好的动物模型能够模仿临床神经病理痛的发病特点,是研究成败的关键.坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury of the sciatic nervemodel,CCI)是当前研究神经病理痛的经典模型[2].该模型采用羊肠线四道结扎法制备CCI 模型,以热痛阈和机械痛阈为评价指标,具有神经敏化的特性,与临床上慢性神经病理痛特征高度相似,但不足之处在于成功率低(约50 ％)、平台期期长(造模术后9～13d 大鼠痛阈方现显著下降)、可重复性不强[3].为了更好地阐明神经病理痛的发生机制,仍需探索不同的实验动物模型[4].本课题组在造模中使用一次性头皮针软管制备的套管压迫坐骨神经能有效克服上述弊端.

摘要： 红外热成像是诊断感觉神经损伤神经病理痛的好工具，可以客观提示身体疾病部位、性质，具有量化的感觉神经卡压信息，全面评估疼痛和伴发病，动态监测和客观反映局部变化。

摘要： 目的：观察针刺对神经病理痛大鼠模型脊髓背角神经元中枢敏化的干预作用：方法：制备成大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)，分为模型组和电针治疗组；用OPA柱前衍生+荧光反相HPLC法测定微透析液中兴奋性氨基酸神经递质Glu的含量。结果：与对照组比较，存在显著性差异。讨论:电针对大鼠SNI模型的痛阈具有重复性好、稳定、显著地提高作用。

摘要： 目的:观察不同频率电针对神经病理痛大鼠镇痛效应的影响. 方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、2Hz电针组、15Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组与120Hz电针组,每组6只.模型组采用脊神结扎(spinal nerve ligation,SNL)的方法制作大鼠神经病理痛模型.电针组采用电刺激器输出不同刺激参数,取大鼠患侧'足三里'、'昆仑'穴,于造模后第4天开始治疗,隔日1次,治疗5次.分别于造模前,造模后第3、4、6、8、10、12d,共7个时间点检测大鼠右后机械缩足阈(Paw Wit hdrawa1Thresholds,PWTs). 结果:造模后第4天,120Hz电针组大鼠痛阈高于模型组(P=0.044);造模后第6天,100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.018和P=0.023);造模后第10天,2Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组、15Hz电针组和50Hz电针组(P=0.024、P=0.036和P=0.002);造模后第12天,2Hz电针组、100Hz电针组和120Hz电针组大鼠痛阈均高于模型组(P=0.019、P=0.022和P=0.028)和50Hz电针组(均P=0.002). 结论:100Hz或120Hz频率电针主要用于神经病理痛的早期,而2Hz频率电针用于神经病理痛慢性期.在电针镇痛过程中,不建议选用15Hz频率、50Hz频率的电针.

摘要： 目的：筛选炎性痛和神经病理痛早期电针镇痛的优势频率并探讨其脊髓背角TRPV1活化的干预机制. 方法：SD大鼠60只,随机分为空白组、炎性痛模型组、2Hz电针Ⅰ组、100Hz电针Ⅰ组、2/100Hz电针Ⅰ组;假模型组、神经病理痛模型组、2Hz电针Ⅱ组、100Hz电针Ⅱ组和2/100Hz电针Ⅱ组,每组6只.炎性痛模型选用弗氏完全佐剂(CFA)模型,神经病理痛模型选用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型.取双侧足三里、昆仑进行电针干预.采用Von Frey丝检测各组大鼠造模后1d及电针治疗1、3d时患侧50％足底机械缩足反应阈值(PWTs);采用免疫印迹法测大鼠患侧SCDH TRPV1、p-TRPV1的表达. 结果：100Hz电针升高CFA大鼠早期患侧PWTs的作用最显著(P＜0.05);2Hz电针升高SNI大鼠早期患侧PWTs的效果最显著(P＜0.01).CFA和SNI模型组大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1蛋白表达显著升高(P＜0.05);100Hz和2Hz电针分别降低了CFA和SNI大鼠早期SCDH TRPV1、p-TRPV1的蛋白表达(P＜0.05). 结论：100Hz、2Hz电针分别为干预炎性痛和神经病理痛早期的优势频率电针;优势频率电针的镇痛效应可能通过调控炎性痛和神经病理痛大鼠早期SCDH TRPV1受体活化实现.

摘要： 实验动物和模型制备方法，以及痛阈测定制备成大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择性损伤模型(SNI)，分为模型组和电针治疗组；对照组暴露分离神经后不予处理。电针于造模后第8天开始，穴位：环跳、委中，2Hz，1mA，30min，共7天。于模型制备的前一天，造模后的次日、第7天、第14天用足底触觉测定仪分别测定大鼠清醒活动状态下的机械痛阈。然后，进行下述实验研究。

摘要： 目的:观察电针对大鼠神经病理性疼痛SNI模型机械痛阈、脊髓背角微透析液中Glu含量,以及脊髓背角传入神经Glu阳挂物质的影响,探讨电针镇痛的机制。方法：SD大鼠随机分成对照、模型、和电针组,每组10只，制备SNI模型。于造模前一天、造模第7和第14日,测定大鼠自由状态下损伤侧机械痛阈;第8日开始,电针(2Hz,1mA,30min)环跳和委中穴,1次/日,共7天。第14日用微透析收集脊髓背角传入神经末梢释放的游离Glu,用OPA柱前衍生HPLC法测定Glu含量(μmol/μl);脊髓L4、L5节段4％多聚甲醛固定,石蜡切片,免疫组化法观察电针对脊髓背角传入神经Glu阳性物质的作用。结果：电针可显著显著扭转SNI模型大鼠机械痛阈的下降;模型组脊髓微透析液中 Glu显著增加;而传入神经Glu阳性终末的平均光密度显著低于对照组和电针治疗组。经电针干预后,透析液中Glu显著减少;G1u阳性终末的平均光密度显著,表明电针干预可显著抑制Glu的异常释放,从而Glu终末中的阳性物质储存显著增加。结论：电针对神经病理性疼痛SNI模型有显著镇痛作用,该作用与电针显著抑制脊髓背角传入神经未梢释放Glu密切相关。

摘要： 本发明涉及一种用于治疗神经病理性疼痛的组合物及其在制备神经病理性疼痛药物上的应用，属于生物医药技术领域。该组合物乌头碱类化合物和甘草酸；乌头碱类化合物的结构通式如式（Ⅱ）所示；乌头碱类化合物和甘草酸的质量比为1：0.5‑2；式（Ⅱ）中R1‑R18，表示为H、OH、X或OX；X为Me、Ac、Bzl、对甲氧基苯甲酰基或邻乙酰氨基苯甲酰基，但不限于此。本发明创新性的研制出具有非常高效的治疗神经病理性疼痛的效果乌头碱类甘草酸组合物，疗效好，且该组合物能够降低乌头碱类化合物的毒性，因此具有良好的临床价值、社会效益和经济效益；

摘要： 关附甲素在制备神经病理痛药物中的应用，实验证实关附甲素可降低背根神经节卫星胶质细胞P2Y12受体的表达，抑制背根神经节P2Y12受体、炎性因子介导的伤害性信息传递，减轻神经病理痛大鼠的痛行为，可应用于制备神经病理痛及神经损伤相关疾病的药物。

摘要： 青蒿素在制备神经病理痛药物中的应用，实验证实青蒿素可降低背根神经节P2X

摘要： 长非编码核糖核酸MRAK009713小干扰RNA在制备神经病理痛药物中的应用，长非编码核糖核酸MRAK009713小干扰RNA可减轻神经病理痛大鼠的痛行为反应，降低背根神经节上的P2X

摘要： 长非编码核糖核酸uc.48+小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X3受体的表达，降低糖尿病大鼠背根神经节细胞炎性因子—肿瘤坏死因子(TNF‑α)的生成，抑制背根神经节的伤害性信息传递，减轻神经损伤及炎性物质的伤害剌激，减轻2型糖尿病神经病理痛大鼠的痛行为，可应用于制备糖尿病并发神经病理痛、糖尿病并发神经损伤相关疾病、糖尿病并发感觉神经炎性疾病的药物。

摘要： 长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X

摘要： 关附甲素在制备神经病理痛药物中的应用，实验证实关附甲素可降低背根神经节卫星胶质细胞P2Y12受体的表达，抑制背根神经节P2Y12受体、炎性因子介导的伤害性信息传递，减轻神经病理痛大鼠的痛行为，可应用于制备神经病理痛及神经损伤相关疾病的药物。

摘要： 嘌呤2Y12受体短发夹核糖核酸在制备糖尿病神经病理痛药物中的应用，实验证实嘌呤2Y12受体短发夹核糖核酸可降低背根神经节卫星胶质细胞嘌呤2Y12受体的表达，抑制背根神经节的伤害性信息传递，减轻糖尿病大鼠神经病理痛的痛行为，可应用于制备糖尿病神经病理痛及神经损伤相关疾病的药物。

摘要： A317491在制备人类免疫缺陷病毒糖蛋白120诱导神经病理痛药物中的应用，嘌呤2X3(P2X

摘要： 亮蓝G在制备人类免疫缺陷病毒糖蛋白120诱导神经病理痛药物中的应用，实验证实亮蓝G可降低背根神经节神经元P2X